Este caso clínico describe una paciente de 72 años con antecedentes de artritis reumatoide, sinusitis crónica y gastritis crónica que ingresó al hospital con dolor abdominal severo, náuseas y vómitos. Se diagnosticó con colecistitis crónica litiásica y pancreatitis aguda recurrente. La paciente fue tratada con medicamentos y luego sometida a colecistectomía con coledocostomía, tras lo cual mejoró. El caso ilustra el diagnóstico y tratamiento adecuados de la pancreatitis aguda b

1. CASO CLÍNICO.
MOGOLLÓN ATOCHE, Luis Benito.
1. Descripción del Caso:
Paciente, sexo femenino, 72 años, conantecedentes de ArtritisReumatoide (desde hace
10 años sin tratamiento médico), Sinusitis crónica (hace 22 años), Gastritis crónica
(diagnosticada hace 10 años, sin tratamiento médico actual), Osteoporosis
(diagnosticada hace 5 años, sin tratamiento médico actual). La paciente ha presentado
un episodio previo de Pancreatitis Aguda (diagnosticada hace 20 días atrás,
permaneciendo hospitalizada en el servicio de medicina interna,recibiendo tratamiento
médico conservador durante 9 días). La paciente presenta como antecedentes
quirúrgicos: Histerectomía (realizada hace 15 años, donde fue intervenida por prolapso
uterino completo) y Cirugía del Síndrome del Túnel Carpiano (realizada hace 11 meses);
además, niega alergias a medicamentos y alimentos.
La paciente acude al Servicio de Emergencias del Hospital Jorge Reátegui por uncuadro
clínico de 3 horas de evolución caracterizado, por dolor abdominal tipo cólico de
intensidad 10/10, localizado en la región epigástrica e hipocondrio derecho irradiado
hacia ambos flacos y a región dorsalizquierda, este cuadro apareció después de ingerir
alimentos de contenido graso;asociado a náuseasy vómitos escasos, apariencia biliosa;
niega fiebre e ictericia.
Al examen físico, la paciente se aprecia en mal estado general, quejumbroso, mucosas
orales húmedas, fascies dolorosas. Sus signos vitales: PA 110/60 mm Hg; FC: 72
latidos/minuto; FR: 15 respiraciones/minuto; T: 36,5°. En abdomen: Globuloso, no se
evidencia cicatrices; ruidos hidroaéreos presentes; blando, depresible, doloroso a la
palpación superficial y profunda en región de hipocondrio derecho y umbilical, signo de
Murphy(+), Signo de Curvoiser(-); sonoridady matidez conservada. El restodel examen
no es contributario a la patología.
Dentrodelestudio diagnósticoalingresoalservicio de Cirugía. En laecografía abdominal
se encontró: Hígado de tamañonormal,bordes regulareshomogéneoscon aumentode
la ecogenicidad; Vesícula Biliar de 78x23 mm, pared de 5 mm, irregular, contenido
normal, porta de 10 mm y conducto colédoco de 5mm de calibre normal; páncreas de
tamaño normal, homogéneo, con disminución de la ecogenicidad; bazo y riñones sin
alteraciones; escaso líquido libre en cavidad pélvica (20 cc). Según esta descripción, la
ecografía de ingreso concluye: 1) Hepatopatía difusa, 2) Pancreatitis aguda y 3) Escaso
líquido libre peritoneal.
Los resultadosdelaboratorioalingreso: Examen de orina sin alteraciones;amilasa: 2099
U/L; glucosa: 119 mg/dL; TGO: 41.9 U/L; TGP: 24.2 U/L; leucocitosis (11 100 mil/mm3); Hb:
12.7 gr/dL; plaquetas: 190 000 mil/mm3; úrea: 26 mg/dl.

2. Con todos los datos clínicos anteriormente presentados y exámenes auxiliares
obtenidos, se ha planteado el diagnóstico de Colecistitis aguda y Pancreatitis aguda
recurrente.Motivo por el cuales aceptadaen el servicio de Cirugía,para sureevaluación
y manejo.
Durante su estancia hospitalaria en el servicio de Cirugía, recibió tratamiento médico
conservador, consistente en: Hidratación, analgésicos (metamizol), antiemético
(dimenhidrinato), inhibidor de la bomba de protones (omeprazol), antibiótico
(ceftriaxona).Lapaciente ha permanecidodurante9díascon estetratamiento,aliviando
la sintomatología.
En su quinto día de hospitalización, se le realizó unanueva Ecografía abdominal, en ésta
se evidenció: Colédoco de 6mm, vena porta de 9 mm (VN: Hasta 12 mm), ausencia de
líquido en el espacio de Morrison; Vesícula Biliar hiperecogénica de 50 mm en su eje
mayor quegeneranotablesombraposterior;Páncreas:conhiperecogenicidad de 50mm
en su eje mayor, no dilatación del conducto de Wirsung, sin lesiones focales, diámetro
anteroposterior promedio de 18 mm de espesor. Según esta ecografía de control se
concluyó: Colecistitis crónica litiásica
En doceavo día de hospitalización, sus análisis de laboratorio variaron: Amilasa: 95 U/L;
proteína C Reactiva: 0,6 mg/dL; proteína total: 6,3 g/L; albúmina: 3.8 gr/L; globulinas2,7
gr/L; TGO: 13 U/L; TGP: 10 U/L; Hemoglobina: 12,9 gr/dL; Leucocitos: 4 920 mil/mm3 ;
Bilirrubina total: 0,39 mol/L; Bilirrubina directa: 0,15 mol/L; Bilirrubina Indirecta: 0,24
mol/L; creatinina: 0,6 mg/dL; GGT: 30 U/l; Fosfatasaalcalina: 52. pH: 7,4;pO2 : 103mm Hg;
p CO2: 34.3; Na+: 147 mmol/L; K+: 3.0 mmol/L.
En su treceavo día de hospitalización, se le realizó una tomografía con y sin contraste;
describiéndose en ella: Páncreas con colecciones peripancreáticas a nivel de cabeza,
aumento del volumen pancreática a nivel de cabeza e hiperecogenicidad de grasa
peripancreática; no colecciones intrapancreáticas; no evidencia signos de necrosis
pancreática. Además, se evidencia cálculos a la salida del páncreas. Esta TAC abdominal
concluye: Baltazar grado C, Coledocolitiasis y surgiere una colangiorresonancia.

3. La paciente fue intervenida en su catorceavo día de hospitalización, con una valoración
de APACHE-II de 7 puntos; la intervención quirúrgica realizada fue una colecistectomía
con coledocostomía con exploración, drenaje y extirpación de cálculos de la vía biliar. El
procedimiento quirúrgico consistió en incisión subcostalderecha tipo Kocher, disección
por planos,desperitonización de la vesícula biliar, identificación y ligadurade la arteria y
conductocístico; realización de lamaniobra de Kocher, aperturadel colédoco, lavadode
la vía biliar principal con sonda Nelaton N°14, extracción de abundantes microlitiasis y
comprobación del pasaje de la sonda hacia el duodeno y dilatadores, rafia del colédoco
con Vycril 4/0, lavado local y colocación por contrapertura de drenaje laminar, revisión
de hemostasia, cierre por planos(peritoneo y aponeurosiscon nylon 1, TCSC con catgut
crómico 0 y piel con Nylon 3/0 y fijación del dren pen-rosse con seda 2/0. Los hallazgos
importantesde laintervenciónquirúrgica fueronunavesícula biliarde 10x 5 cm, paredes
gruesas, conducto cístico de 5mm de diámetro, arteria cística única, colédoco dilatado
de 10 mm de diámetro con abundante microlitiasis en vía biliar principal, hígado no
colestásico, cabeza de páncreas indurada.
En el primer día post-operatorio, la paciente refería dolor en la herida operatoria,
sensaciónde náuseasy vómitos.Alexamen clínico se evidenció: abdomenno distendido,
gasas limpias en herida subcostal derecha, gasas con coloración serosa en flanco
derecho (recubriendo drenaje pen-rosse);ruidos hidroaéreosdisminuidos; dolorosoa la
palpación superficial y profunda en flanco derecho, hipocondrio derecho y región
umbilical. Sonoridad conservada. La paciente permaneció 5 días más con medidas de
soporte, disminuyendo sus secreciones serosas y su sintomatología de forma progresía
en el transcurso de los días.

4. Figura:Abdomen en la paciente en su última de evolución post-operatoria,en
la cual se evidencia gasas limpias, sin secreciones serosas.
2. Discusión del caso clínico.
La incidencia de la pancreatitis aguda biliar está en aumento mundialmente,
posiblemente debido a un incremento en la obesidad, con su riesgo asociado de
enfermedad litiásica biliar. En el 80% de lospacientes, la pancreatitis es leve, pero el 20%
desarrolla una pancreatitis severa, que se asocia con una alta morbilidad y mortalidad.
(1) La pancreatitis biliar aguda se debería a aquella circunstancia en que el cálculo de la
vesícula migra e impacta en la vía biliar distal, desencadenando tres tipos de reflejos
autonómicos: inhibidor secretorio, simpático-isquémico y seudoaxónico; fenómenos
que desencadenan primordialmente la isquemia pancreática, llevandoa un daño celular
de acinares periféricos, necrosis grasa y autodigestión. Para que se pueda demostrar la
característica de “Pancreatitis Biliar” se debe demostrarla presencia de cálculoso barro
biliar en la vesícula o litos en colédoco o anomalías estructurales significativas de la vía
biliar que explique la colestasis. (2)
En nuestra paciente, se plantean dos entidades diagnósticas: 1) Colecistitis Crónica
Calculosa Reagudizada, 2) Pancreatitis aguda biliar. La Colecistitis Crónica Calculosa
Reagudizada, porque se presentó el dolor cólico biliar (con algunas diferencias); al
examen clínico, se apreció el signo del Murphy (+) y antecedente de ingesta de comida
grasa que desencadenó el cuadro clínico. Ecográficamente, la vesícula con la presencia
de masas hiperecogénica de 50 mm en su eje mayor que genera notable sombra
posterior. El laboratorio no mostraba mayor alteración; perfil hepático n valores
normales.Además, nuestrapaciente reúne losfactores de riesgo parael desarrollode la
Colecistitis crónica calculosa (4F): Sexo femenino (female), mayor de 40 años (forthy),
obesidad (fat), múltiples partos (fertile). (3)

5. La segunda entidad diagnosticada planteada en nuestra paciente fue: Pancreatitis
aguda; para catalogarla como tal debe cumplir 2 de 3 criterios del Consenso de Atlanta
2012, entre ellos tenemos: 1) Dolor abdominal clínicamente sugestivo (dolor en
epigastrio que irradia a ambos flancos); 2) amilasa sérica elevada tres veces arriba del
valor normal(al ingreso a emergencia, Amilasa: 2099 U/L); 3) Hallazgo característico de
pancreatitisagudaporTACcontrastada(TAC: Páncreascon colecciones peripancreáticas
a nivel de cabeza, aumento del volumen pancreática a nivel de cabeza e
hiperecogenicidad de grasa peripancreática; no colecciones intrapancreáticas; no
evidencia signos de necrosis pancreática). Por ello, el diagnóstico
de Pancreatitis agudaestá definido en la paciente. (4)Un punto importantees clasificar
la gravedadde la pancreatitis, lapaciente tuvo un Ramsonde 1 puntoal ingreso, nose le
pudo catalogar a las 48 horas; APACHE II de 7 puntos, motivo por el cual se le catalogó
como Pancreatitis AgudaLeve. (5) Si usamosla clasificación de Petrov,nuestrapaciente
está catalogada como Pancreatitis Aguda Leve, puesto que no se evidencian signos de
necrosis, ni evidencia de fallo orgánico, ni complicaciones focalizadas. (6)
Como diagnóstico diferencial planteamos: 1) colecistitis aguda, descartada porque no
presentó fiebre, ni taquicardia; aunque sí evidenció Murphy(+), y la ecografía evidenció
vesículade paredes dilatadas,con aumentodelvolumen,imagen de doble halo;2) cólico
biliar, descartada porque no sólo presenta el dolor en Hipocondrio derecho, sino que
también evidenciaba litiasis en vesícula biliar; 3) coledocolitiaisis, descartado porque no
se evidenció ictericia, aunquesi huboantecedente de episodio cólico biliar; 4)colangitis,
descartada porque no cumple la característica clínica (dolor+ ictericia+ fiebre)(7); 5)
úlcera péptica perforada, porque presenta dolor en epigastrio con irradiación a región
dorsal, sin embargo, se excluye porque no presentó deshidratación, pirosis, pérdida de
matidez hepática, sensación de plenitud, fiebre.
El tratamiento más adecuado para nuestra paciente es la intervención quirúrgica: la
colecistectomía abierta con exploración de vías biliares, con el objetivo de reseccionar la
vesícula biliar y aperturar el conducto colédoco con la intención de drenar la presencia
de litos biliares. El cierre primario del colédoco con puntos separados tiene como
principal intención evitar la fuga biliar. Esto evita el uso de la sonda Kher, que nos
permitiría drenar cálculos residuales en la vía biliar, pero que también nos podría traer
complicaciones como la formación de fístula biliar externa, biliomas, ascitis biliar,
bacteriemias y peritonitis biliares. Esta afirmación de la correcta técnica realizada se
confirma con la adecuada evolución de nuestra paciente, que progresivamente fue
avanzando en la dieta, disminuyendo la presentación de náuseas y no reportándoselas
recidivas a su episodio.
3. Referencias Bibliográficas:

6. (1) BAAL M., Dres Van; et. Al. Oportunidad de la colecistectomía después de una
pancreatitis biliar leve. 2012. Rev.: Ann Surg 2012; 255(5): 860-866.
(2) NÚÑEZ HUERTA, Edgar. Guía de Práctica clínica de pancreatitis biliar aguda.
Hospital Nacional Cayetano Heredia, Departamento de Cirugía. 2006. Lima, Perú;
pp: 52.
(3) Servicio de Cirugía General. Guías de Diagnóstico y Tratamiento: Colecistitis
Litiásica y coledocolitiasis. 2011. Chile. Pp: 2.
(4) BANKS, Peter; et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the
Atlanta classification and definitions by international consensus. Rev.: Gut 2013;
62: 102-111.
(5) LEDESMA-HEYER, Juan;ARIAS AMARAL,Jaime. Pancreatitis aguda.Rev.:Med Int
Mex 2009; 25 (4): 285-294 pp.
(6) MARAVI POMA, ZUBIA OLASCOAGA, Et. Al. SEMICYUC 2012. Recomendaciones
para el manejo en cuidados intensivos de la pancreatitis aguda. Rev.: Med.
Intensiva 2013; 37 (3): 163-179.
(7) PAREDES, Alejandro; GALLEGOS, Fabián; GÁLVEZ, Daniela. Unidad de
Gastroenterología. Universidad de La Frontera, Chile.