1. Enfermedades de laEnfermedades de la
unión neuromuscularunión neuromuscular

2. Enfermedades de la UNMEnfermedades de la UNM
 Síndromes motoresSíndromes motores
puros que afectanpuros que afectan
músculos proximales,músculos proximales,
bulbares o extraocularesbulbares o extraoculares
 Diferenciación porDiferenciación por
 estudios de conducciónestudios de conducción
nerviosa,nerviosa,
 estimulación repetitiva,estimulación repetitiva,
 pruebas de ejerciciopruebas de ejercicio
 EMGEMG

3. ClasificaciónClasificación
Desordenes inmunomediados:
•Miastenia gravis
•Síndrome miasténico de Lambert-Eaton
Desordenes tóxico-metabólicos
•Botulismo
•Envenenamiento por veneno de serpiente
•Envenenamiento por veneno de arácnidos (viuda negra)
•Intoxicación por insecticidas organofosforados (parathion)
•Hipermagnesemia
Síndromes miasténicos congénitos:
•Defectos en la síntesis o empaquetamiento de Ach
•Deficiencia de acetilcolinesterasa
•Deficiencia de receptores de Ach
•Canales iónicos postsinápticos

4. MIASTENIA GRAVISMIASTENIA GRAVIS
 Desórden autoinmune conDesórden autoinmune con
anticuerpos (IgG) contra losanticuerpos (IgG) contra los
recptores colinérgicosrecptores colinérgicos
nicotinicos de la uniónnicotinicos de la unión
muscular.muscular.
 Aunque la cantidad liberadaAunque la cantidad liberada
de Ach es normal existede Ach es normal existe
transporte reducido de Achtransporte reducido de Ach
a su receptora su receptor
 No diferencia de sexo enNo diferencia de sexo en
adultosadultos > 40 a.> 40 a.
 3/1 en mujeres por < 40 a.3/1 en mujeres por < 40 a.

5. ClínicaClínica
 DebilidadDebilidad enen Músculos extraoculares - bulbares y/oMúsculos extraoculares - bulbares y/o
MMSS o MMII proximales yMMSS o MMII proximales y FatigabilidadFatigabilidad
 Musculos ExtraocularesMusculos Extraoculares
 Ptosis y debilidad de músculos extraoculares sePtosis y debilidad de músculos extraoculares se
presenta en 50% al inicio y en 90% en algúnpresenta en 50% al inicio y en 90% en algún
momento de la enfermedad.momento de la enfermedad.
 Frecuentemente unilateral, a veces visión borrosa oFrecuentemente unilateral, a veces visión borrosa o
diplopíadiplopía
 Puede imitar parálisis III, IV y VI .Puede imitar parálisis III, IV y VI .
 Nunca afecta la función pupilarNunca afecta la función pupilar

6. ClínicaClínica
 Músculos bulbares:Músculos bulbares:
 dificultad en deglución, masticación y fonación.dificultad en deglución, masticación y fonación.
 Incapacidad de cerrar la mandíbula o masticar.Incapacidad de cerrar la mandíbula o masticar.
 Voz nasal (debilidad de paladar blando) yVoz nasal (debilidad de paladar blando) y
farfulleo (debilidad en lengua, labios y cara),farfulleo (debilidad en lengua, labios y cara),
 Disartria flácida pero sin dificultad en laDisartria flácida pero sin dificultad en la
fluencia.fluencia.
 La debilidad en miembros usualmente es simétricaLa debilidad en miembros usualmente es simétrica
y proximaly proximal

7. ClínicaClínica
 El curso clínico varia conEl curso clínico varia con
remisiones y exacerbaciones, 1/3remisiones y exacerbaciones, 1/3
mejora espontáneamente.mejora espontáneamente.
 Empeoran la MG: infección,Empeoran la MG: infección,
exposición al calor, estrésexposición al calor, estrés
emocional, enfermedad tiroidea,emocional, enfermedad tiroidea,
sobremedicación, embarazosobremedicación, embarazo
 Algunos experimentan fallaAlgunos experimentan falla
respiratoria o neumoníarespiratoria o neumonía
 Formas leves: debilidad se limitaFormas leves: debilidad se limita
a los músculos del ojo:a los músculos del ojo:
Miastenia OcularMiastenia Ocular..

8. Prueba de edrofonio (Tensilon)Prueba de edrofonio (Tensilon)
 Inyectar 2 mg inicialmente seguida deInyectar 2 mg inicialmente seguida de
3 y 5 mg. si el paciente no presenta3 y 5 mg. si el paciente no presenta
mejoría ni efectos adversos.mejoría ni efectos adversos.
 El efecto se inicia luego de 1 min yEl efecto se inicia luego de 1 min y
cesa en 5 a 10 min.cesa en 5 a 10 min.
 Falsos negativos o efecto breve:Falsos negativos o efecto breve:
sobretodo en miastenia ocular en estossobretodo en miastenia ocular en estos
casos la neostigmina de accióncasos la neostigmina de acción
prolongada (prostigmina) puedeprolongada (prostigmina) puede
mejorar la fuerza.mejorar la fuerza.
 Prueba oral: 15 mg c/4 h por 1 diaPrueba oral: 15 mg c/4 h por 1 dia
 Existen falsos positivos (leves)Existen falsos positivos (leves)

9. Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
 Enfermedades con debilidad ocular, bulbar o deEnfermedades con debilidad ocular, bulbar o de
extremidades:extremidades:
 Distrofia muscular,Distrofia muscular,
 enfermedad de motoneurona,enfermedad de motoneurona,
 parálisis bulbar progresiva,parálisis bulbar progresiva,
 esclerosis múltiple,esclerosis múltiple,
 oftalmoplegía,oftalmoplegía,
 paralisis pseudobulbarparalisis pseudobulbar
 psiconeurosis.psiconeurosis.

10. TerapiaTerapia
 TimectomíaTimectomía de elección en pacientes sintomáticos,de elección en pacientes sintomáticos,
jovenes, de preferencia mujeres, con Ac (+).jovenes, de preferencia mujeres, con Ac (+).
 EsteroidesEsteroides pueden causar inhibición aguda de lapueden causar inhibición aguda de la
función neuromuscularfunción neuromuscular
 InmunosupresoresInmunosupresores
 PlasmaféresisPlasmaféresis produce mejoría luego de 1 a 4produce mejoría luego de 1 a 4
semanas.semanas.
 La función neuromuscular mejora conLa función neuromuscular mejora con
piridostigmine (Mestinon) o neostigminapiridostigmine (Mestinon) o neostigmina
(Prostigmine), su sobredosis causa toxicidad(Prostigmine), su sobredosis causa toxicidad
anticolinesterásicaanticolinesterásica

11. SÍNDROME MIASTÉNICO DE LAMBERT-EATONSÍNDROME MIASTÉNICO DE LAMBERT-EATON
 Reducción enReducción en liberaciónliberación dede
Ach del terminal presinápticoAch del terminal presináptico
 Producción de anticuerposProducción de anticuerpos
IgG dirigidos contra losIgG dirigidos contra los
canales presinápticos calciocanales presinápticos calcio
voltaje dependientes.voltaje dependientes.
 SINDROMESINDROME
NEUROLOGICONEUROLOGICO
PARANEOPLASICOPARANEOPLASICO

12. ClínicaClínica
 Afecta adultos generalmente >20 años , 70%Afecta adultos generalmente >20 años , 70%
son varones.son varones.
 Debilidad proximal predominante en MMII yDebilidad proximal predominante en MMII y
fatigabilidad, reflejos están reducidos ofatigabilidad, reflejos están reducidos o
ausentes.ausentes.
 Trastornos autonómicos: boca seca.Trastornos autonómicos: boca seca.
 Síntomas bulbares: ptosis, disartria, disfagiaSíntomas bulbares: ptosis, disartria, disfagia
(leves).(leves).
 FacilitaciónFacilitación: luego de 10 segundos de ejercicio: luego de 10 segundos de ejercicio
la fuerza y los reflejos profundos sela fuerza y los reflejos profundos se
incrementan transitoriamenteincrementan transitoriamente

13. ClínicaClínica
 El carcinoma de células pequeñas expresa losEl carcinoma de células pequeñas expresa los
canales de calcio los que inician y mantienen elcanales de calcio los que inician y mantienen el
proceso autoinmune; se encuentra en 60% deproceso autoinmune; se encuentra en 60% de
pacientes con LEMS.pacientes con LEMS.
 Riesgo: varones, >40, fumadores.Riesgo: varones, >40, fumadores.
 Los demás pacientes son mujeres jóvenes conLos demás pacientes son mujeres jóvenes con
enfermedades autoinmunes sin evidencia deenfermedades autoinmunes sin evidencia de
carcinoma.carcinoma.

14. ENFERMEDADESENFERMEDADES
MUSCULARESMUSCULARES

15. DISTROFIAS MUSCULARESDISTROFIAS MUSCULARES
 Grupo heterogeneo de enfermedades, deGrupo heterogeneo de enfermedades, de
carácter hereditario, que afecta primariamentecarácter hereditario, que afecta primariamente
al músculo esquelético.al músculo esquelético.
 Se caracterizan clinicamente por debilidadSe caracterizan clinicamente por debilidad
muscular y amiotrofia de grado y distribuciónmuscular y amiotrofia de grado y distribución
variable.variable.
 Curso progresivoCurso progresivo

16. Clasificación Distrofias MuscularesClasificación Distrofias Musculares
 DISTROFIAS MUSCULARESDISTROFIAS MUSCULARES
 Distrofinopatías (Duchenne y Becker)Distrofinopatías (Duchenne y Becker)
 Distrofia de las cinturasDistrofia de las cinturas
 Distrofia facioescapulohumeral, distales, oculares, etcDistrofia facioescapulohumeral, distales, oculares, etc
 DISTROFIAS MUSCULARES CONGENITASDISTROFIAS MUSCULARES CONGENITAS
 Merosina, Fukuyama, Walker-WalburgMerosina, Fukuyama, Walker-Walburg
 DIST. MIOTONICA / MIOTONIAS NODIST. MIOTONICA / MIOTONIAS NO
DISTROFICASDISTROFICAS
 D. Miotónica (Steinert)D. Miotónica (Steinert)
 Miotonía congémita A.D. (Thomsen) y A.R. (Becker)Miotonía congémita A.D. (Thomsen) y A.R. (Becker)

17. DISTROFIA M. DE DUCHENNEDISTROFIA M. DE DUCHENNE
 Ligada a cromosoma X, recesivaLigada a cromosoma X, recesiva
 Mujeres portadoras, hombres afectadosMujeres portadoras, hombres afectados
 NiñezNiñez
 Compromiso pélvico-femoralCompromiso pélvico-femoral
 Pseudohipertrofia gemelarPseudohipertrofia gemelar
 Maniobra de GowersManiobra de Gowers
 CPK elevada - EMG: sugerenteCPK elevada - EMG: sugerente
 Biopsia : ausencia de distrofinaBiopsia : ausencia de distrofina
 Tratamiento: corticoidesTratamiento: corticoides

18. Distrofia miotónicaDistrofia miotónica
 MIOTONIAMIOTONIA : Dificultad para la relajación muscular: Dificultad para la relajación muscular
tras una contracción sostenida (por ej. Cerrando lostras una contracción sostenida (por ej. Cerrando los
puños durante unos segundos)puños durante unos segundos)
 Disminuye en intensidad tras contracción-relajaciónDisminuye en intensidad tras contracción-relajación
continuada.continuada.
 Se incrementa con el fríoSe incrementa con el frío
 Consecuencia de una alteración de canales iónicos deConsecuencia de una alteración de canales iónicos de
membrana de fibra muscular que provoca aumento demembrana de fibra muscular que provoca aumento de
excitabilidadexcitabilidad

19. Distrofia miotonicaDistrofia miotonica
STEINERTSTEINERT
 Autosómico dominante - (CTG)n del gen DMPK 19qAutosómico dominante - (CTG)n del gen DMPK 19q
 Fenómeno de AnticipaciónFenómeno de Anticipación
 Debilidad musc. Cervical, facial y distal de extremidadesDebilidad musc. Cervical, facial y distal de extremidades
 Disfonía y disfagiaDisfonía y disfagia
 MiotoníaMiotonía
 Se asocia con: catarata, diabetes, retardo mental, calvicieSe asocia con: catarata, diabetes, retardo mental, calvicie
frontal, SSS, hipersomnolenciafrontal, SSS, hipersomnolencia
 Enzimas normales. ECG alterado (80%)Enzimas normales. ECG alterado (80%)
 EMG: sugerenteEMG: sugerente
 Biopsia muscular determinanteBiopsia muscular determinante

20. MIOTONIA CONGENITAMIOTONIA CONGENITA
 Autosómico dominante (Thomsen) o recesivoAutosómico dominante (Thomsen) o recesivo
(Becker)(Becker)
 7q, gen ClCN 17q, gen ClCN 1
 Alteración canal de cloro de la membrana fibraAlteración canal de cloro de la membrana fibra
muscularmuscular
 Thomsen desde la infancia, Becker mas tardioThomsen desde la infancia, Becker mas tardio
 Predominio de miembros inferioresPredominio de miembros inferiores
 Miotonía, emperora con el fríoMiotonía, emperora con el frío
 Estacionario.Estacionario.
 Poco incapacitantePoco incapacitante

21. POLIMIOSITISPOLIMIOSITIS
 Etiología idiopática (autoinmune?), asociada a neoplasiaEtiología idiopática (autoinmune?), asociada a neoplasia
(SIND PARANEOPLASICO) o a enfermedad del tejido(SIND PARANEOPLASICO) o a enfermedad del tejido
conectivoconectivo
 Inicio insidioso. Curso subagudoInicio insidioso. Curso subagudo
 Debilidad simétricas de músculos proximales y axialesDebilidad simétricas de músculos proximales y axiales
 Dolor en 15 – 20%Dolor en 15 – 20%
 Frecuente en adultos. MujeresFrecuente en adultos. Mujeres > hombres> hombres
 CPK elevadoCPK elevado
 Biopsia muscular : infiltrado inflamatorio con linfocitosBiopsia muscular : infiltrado inflamatorio con linfocitos
 Asociado usualmente a enfermedad del tejido conectivoAsociado usualmente a enfermedad del tejido conectivo
 Tratamiento : corticoidesTratamiento : corticoides

22. DERMATOMIOSITISDERMATOMIOSITIS
 Etiología idiopática (autoinmune?), asociada aEtiología idiopática (autoinmune?), asociada a
neoplasia ( sind paraneoplásico) o a enfermedad delneoplasia ( sind paraneoplásico) o a enfermedad del
tejido conectivotejido conectivo
 Frecuente tanto en niños como en adultosFrecuente tanto en niños como en adultos
 Más frecuente en mujeresMás frecuente en mujeres
 Clínica similar a polimiositisClínica similar a polimiositis
 Signos asociados : rash cutaneo en manos,Signos asociados : rash cutaneo en manos,
articulaciones pequenas y region malar (precede oarticulaciones pequenas y region malar (precede o
conjuntamente con desorden muscular)conjuntamente con desorden muscular)
 Otros: Raynaud, esclerodermiaOtros: Raynaud, esclerodermia
 Biopsia muscular : infiltrado inflamatorioBiopsia muscular : infiltrado inflamatorio

23. PARALISIS PERIODICASPARALISIS PERIODICAS
Parálisis periódica hipopotasémica primaria
 Mutación en CaCNL1A3 (1q32) : subunidad del canal delMutación en CaCNL1A3 (1q32) : subunidad del canal del
calcio del músculo esqueléticocalcio del músculo esquelético
 2 década de la vida. Episodios esporadicos agudos de paresia2 década de la vida. Episodios esporadicos agudos de paresia
flácida generalizada,flácida generalizada, nocturna y matinal. Por horas.nocturna y matinal. Por horas.
 Desencadenados por frío, ejercicio, carbohidratos.Desencadenados por frío, ejercicio, carbohidratos.
 Tratamiento : potasio, diureticos ahorradores de K,Tratamiento : potasio, diureticos ahorradores de K,
ACTZLMDACTZLMD
Parálisis periódica hiperpotasémica primaria
 Mutación en gen SCN4A (17q23) : subunidad del canal de NaMutación en gen SCN4A (17q23) : subunidad del canal de Na
 Ninez. Epidodios de minutos, frecuentes.Ninez. Epidodios de minutos, frecuentes.
 Desencadenados por ingesta K, reposo post-ejercicioDesencadenados por ingesta K, reposo post-ejercicio
 Tto: glucosa, diureticos, ACTLMD, salbutamolTto: glucosa, diureticos, ACTLMD, salbutamol

24. PARALISIS PERIODICASPARALISIS PERIODICAS
Sindrome de AndersenSindrome de Andersen
 Mutacion KCNJ2 (17q23) : canal de PotasioMutacion KCNJ2 (17q23) : canal de Potasio
 Paralisis periodica hiper, normo o hipokalemicaParalisis periodica hiper, normo o hipokalemica
 Arriutmia cardiaca (QT largo, etc)Arriutmia cardiaca (QT largo, etc)
 Dismorfia facialDismorfia facial
 Tto: ACTLMD, betabloqueadoresTto: ACTLMD, betabloqueadores
Parálisis periódica secundariasParálisis periódica secundarias (no familiares)(no familiares)
 Tirotóxica, etcTirotóxica, etc

25. ENFERMEDADES DE LOSENFERMEDADES DE LOS
NERVIOS PERIFERICOSNERVIOS PERIFERICOS

26. NEUROPATIA PERIFERICANEUROPATIA PERIFERICA
 N. desmielinizantes vs. axonalesN. desmielinizantes vs. axonales
 EMG de gran utilidadEMG de gran utilidad
 Desmielinizante:Desmielinizante: ↓↓ velocidad sin alteración amplitudvelocidad sin alteración amplitud
 Axonal:Axonal: ↓↓ amplitudamplitud
 N. motora - sensitiva - mixta - autonómicaN. motora - sensitiva - mixta - autonómica
 Mononeuropatía única vs. múltipleMononeuropatía única vs. múltiple
 PolineuropatíaPolineuropatía
 Agudas – subagudas - crónicasAgudas – subagudas - crónicas

27. PolineuropatíaPolineuropatía
 Generalmente sensitivo /Generalmente sensitivo /
motoramotora
 Distribución en guante /Distribución en guante /
mediasmedias
 Causas mas frecuentes :Causas mas frecuentes :
diabetes, alcoholdiabetes, alcohol
 Tratamiento :Tratamiento :
 dolor neuropáticodolor neuropático

28. POLINEUROPATIASPOLINEUROPATIAS
 Crónica desmielinizante idiopáticaCrónica desmielinizante idiopática
 N. motora multifocal por bloqueos de conducciónN. motora multifocal por bloqueos de conducción
 N. metabólicas adquiridasN. metabólicas adquiridas
 Urémicas, hepatopatías, hipotiroidea, diabéticaUrémicas, hepatopatías, hipotiroidea, diabética
 N. nutricionalesN. nutricionales
 Deficit vitamina B12, ácido fólico, piridoxina, vitamina EDeficit vitamina B12, ácido fólico, piridoxina, vitamina E
 N. TóxicasN. Tóxicas
 Arsénico, plomo, organofosforados, hexacarbonosArsénico, plomo, organofosforados, hexacarbonos
 N. Inducidas por fármacosN. Inducidas por fármacos ( Antineoplasicos, etc)( Antineoplasicos, etc)
 N. infecciosasN. infecciosas (VIH, lepra, etc)(VIH, lepra, etc)
 N. por atrapamientoN. por atrapamiento
 Tunel del carpo, nervio cubitalTunel del carpo, nervio cubital
 N. hereditariasN. hereditarias

29. Polineuropatías hereditariasPolineuropatías hereditarias
PNP puraPNP pura
 Atrofia muscular peroneal (Charcot-Marie-Tooth)Atrofia muscular peroneal (Charcot-Marie-Tooth)
 Polineuropatía hipertrófica Dejerine-SottasPolineuropatía hipertrófica Dejerine-Sottas
 Polineuropatía de Roussy-LevyPolineuropatía de Roussy-Levy
PNP con compromiso del SN centralPNP con compromiso del SN central
 Refsum, leucodistrofia metacromática, otrasRefsum, leucodistrofia metacromática, otras
leucodistrofias.leucodistrofias.
 Polineuropatía amiloidePolineuropatía amiloide

30. SINDROME DE GUILLAIN-BARRESINDROME DE GUILLAIN-BARRE
 Poliradiculopatía aguda inflamatoria desmielinizantePoliradiculopatía aguda inflamatoria desmielinizante
 Autoinmune : Ac contra la mielina periferica,Autoinmune : Ac contra la mielina periferica, segmentariasegmentaria
 Debilidad ascendente, distalDebilidad ascendente, distal →→ proximalproximal
 Compromiso de pares craneales y respiratoriosCompromiso de pares craneales y respiratorios
 Arreflexia osteotendinosaArreflexia osteotendinosa
 Disociación albumino-citológica en el LCR ( a partir deDisociación albumino-citológica en el LCR ( a partir de
la 2a sem)la 2a sem)
 Tratamiento: plasmaferesis o inmunoglobulinasTratamiento: plasmaferesis o inmunoglobulinas
 Dx diferencial: CIDP, Lyme, porfiriaDx diferencial: CIDP, Lyme, porfiria

31. Variantes clínicas del SGBVariantes clínicas del SGB
 Predominantemente desmielinizante c/s
degeneración axonal secundaria (85-90%)
 Predominantemente axonal
 Neuropatía aguda motora axonal (10%)
 Oriente, Ac contra C. jejuni y anti-GM1
 Sindrome de Miller-Fisher
 Oftalmoplejia – ataxia – arreflexia
 Ac antigangliosido (GQ1b)

32. Polineuropatía crónica idiopática
desmielinizante
 Presuntamente autoinmunePresuntamente autoinmune
 Compromiso motor yCompromiso motor y sensitivosensitivo
 Evolución crónico progresivoEvolución crónico progresivo
 Déficit neurológico se manifiesta en semanas,Déficit neurológico se manifiesta en semanas,
meses, añosmeses, años
 Puede debutar de manera aguda similar a SGBPuede debutar de manera aguda similar a SGB
 Tratamiento: corticoides, inmunoglobulinasTratamiento: corticoides, inmunoglobulinas

33. NEUROPATIA DIABETICANEUROPATIA DIABETICA
 Prevalencia de 7.5% en el momento del dx.Prevalencia de 7.5% en el momento del dx.
 Prevalencia del 50% a los 25 años del dx.Prevalencia del 50% a los 25 años del dx.
 Formas clínicas;Formas clínicas;
 PN simétrica distal sensitiva o sensitivamotoraPN simétrica distal sensitiva o sensitivamotora
 Neuropatía autonómicaNeuropatía autonómica
 Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética)Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética)
 Mononeuropatía focal o multifocalMononeuropatía focal o multifocal

34. Paralisis Facial PeriféricaParalisis Facial Periférica
Etiologia – Diagnostico – Examenes auxiliares - Tratamiento

35. Parálisis Facial LeveParálisis Facial Leve
“Signo de Souques”

36. DOLORDOLOR
NEUROPATICONEUROPATICO

37. Dolor nociceptivoDolor nociceptivo Dolor neuropáticoDolor neuropático
TIPOS DE DOLORTIPOS DE DOLOR
Respuesta fisiológicaRespuesta fisiológica
adecuada a un estímuloadecuada a un estímulo
dolorosodoloroso
Respuesta inadecuadaRespuesta inadecuada
producida por una lesiónproducida por una lesión
o disfunción primariaso disfunción primarias
del sistema nerviosodel sistema nervioso
La injuria puede ya noLa injuria puede ya no
encontrarse y persistir elencontrarse y persistir el
mecanismo que generamecanismo que genera
dolordolor

38. FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL DOLORFORMAS DE PRESENTACIÓN DEL DOLOR
NEUROPÁTICONEUROPÁTICO
 ESPONTANEOESPONTANEO
 Referido por el paciente (Referido por el paciente (síntomasíntoma))
 No asociado a ningún estímuloNo asociado a ningún estímulo
 Parestesias y disestesiasParestesias y disestesias
 PROVOCADOPROVOCADO
 Se evidencia en el examen clínico (Se evidencia en el examen clínico (signosigno))
 Estímulo tactil leveEstímulo tactil leve
 Alodinia e hiperalgesiaAlodinia e hiperalgesia

39. HiperalgesiaHiperalgesia AlodiniaAlodinia
DOLOR NEUROPÁTICODOLOR NEUROPÁTICO
SIGNOSSIGNOS
Respuesta aumentadaRespuesta aumentada
a un estímulo quea un estímulo que
normalmente esnormalmente es
dolorosodoloroso
(v.g. pinchazo con aguja)(v.g. pinchazo con aguja)
Dolor debido a unDolor debido a un
estímulo queestímulo que
normalmente nonormalmente no
es dolorosoes doloroso
(v.g tocar con pulpejo dedo)(v.g tocar con pulpejo dedo)

40. 1ra.
Ne 2da.
Ne
GlutamatoGlutamato
Sustancia PSustancia P
NorepinefrinaNorepinefrina
SerotoninaSerotonina
GABAGABA
Interneurona:
encefalina
INTEGRACIÓN DEL DOLOR EN LAINTEGRACIÓN DEL DOLOR EN LA
MÉDULAMÉDULA
MECANISMOS SUBYACENTESMECANISMOS SUBYACENTES
Sensibilización periférica de nociceptoresSensibilización periférica de nociceptores
Descargas ectópicasDescargas ectópicas
Sensibilización central de fibras nerviosasSensibilización central de fibras nerviosas
Reorganización central de las fibras AbReorganización central de las fibras Ab
Pérdida de los controles inhibidoresPérdida de los controles inhibidores

41. Glutamato
GABA
INTEGRACION DEL DOLORINTEGRACION DEL DOLOR
Predominio de
transmisión
glutamatérgica
GABA Y GLU : MODULACIÓN DELGABA Y GLU : MODULACIÓN DEL
DOLORDOLOR

42. CAUSAS DEL DOLOR NEUROPÁTICOCAUSAS DEL DOLOR NEUROPÁTICO
Periferica CentralPeriferica Central
 Ttraumatismo/procedimientosTtraumatismo/procedimientos
quirúrgicos/presiónquirúrgicos/presión
((radiculopatíaradiculopatía))
 Trastornos metabólicosTrastornos metabólicos
((diabetesdiabetes))
 Infecciones (Infecciones (herpes zosterherpes zoster))
 Relación con cáncerRelación con cáncer
 Exposición aExposición a
toxinas/fármacos/alcoholtoxinas/fármacos/alcohol
 Carencias nutricionalesCarencias nutricionales
 ACVACV
 Lesiones de laLesiones de la
médula espinalmédula espinal
 Esclerosis múltipleEsclerosis múltiple
 TumoresTumores

43. ESCALAS ANALÓGICAS VISUALESESCALAS ANALÓGICAS VISUALES
0 100
SinSin
dolordolor
DolorDolor
atrózatróz
0 100
Alivio completoAlivio completo
del dolordel dolor
Ningún alivioNingún alivio
del dolordel dolor
Nota: las líneas deben medir exactamente 100 mm

44. META DEL TRATAMIENTOMETA DEL TRATAMIENTO
Glutamato
GABA
DISMINUCION DEL DOLORDISMINUCION DEL DOLOR
Predominio de transmisión
Gabaérgica desplaza el
equilibrio

45. MODULACIÓN DE GABA YMODULACIÓN DE GABA Y
GLUTAMATOGLUTAMATO
 GABAGABA::
 Barbitúricos, benzodiacepinas, valproato,Barbitúricos, benzodiacepinas, valproato,
tiagabina, vigabatrina, topiramato,tiagabina, vigabatrina, topiramato,
gabapentinagabapentina
 GlutamatoGlutamato::

Fenitoína, carbamacepina,Fenitoína, carbamacepina, oxcarbacepinaoxcarbacepina,,
valproato, felbamato, lamotrigina,valproato, felbamato, lamotrigina,
topiramato,topiramato, gabapentina, pregabalinagabapentina, pregabalina

46.  Antidepresivos tricíclicosAntidepresivos tricíclicos
 AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes (Oxcarbazepina y Gabapentina)(Oxcarbazepina y Gabapentina)
 AntiarrítmicosAntiarrítmicos
 OpiáceosOpiáceos
 Bloqueos anestésicos localesBloqueos anestésicos locales
 Crema de capsaicinaCrema de capsaicina
CLASES DE FÁRMACOS EN ELCLASES DE FÁRMACOS EN EL
TRATAMIENTO DEL DOLORTRATAMIENTO DEL DOLOR
NEUROPÁTICONEUROPÁTICO

47. MAREO Y VERTIGOMAREO Y VERTIGO

48. MAREOMAREO
 Queja frecuenteQueja frecuente
 Puede corresponder a :Puede corresponder a :
 VértigoVértigo
 Mareo inespecífico (desequilibrio)Mareo inespecífico (desequilibrio)
 Mas frecuente y de mas dificil definiciónMas frecuente y de mas dificil definición
 Sintomas continuos, no se acompaña de sensación deSintomas continuos, no se acompaña de sensación de
giro de objetos, no interfiere con AVD, sin nauseas ogiro de objetos, no interfiere con AVD, sin nauseas o
vómitos.vómitos.
 Limitaciones sensoriales asociadas.Limitaciones sensoriales asociadas.
 Mareos y vértigos por fármacos (Mareos y vértigos por fármacos (afectaciónafectación
cerebelosa y vestibularcerebelosa y vestibular))
 Patología de columna cervicalPatología de columna cervical

49. VERTIGOVERTIGO
 AnamnesisAnamnesis
 Examen general rutinarioExamen general rutinario
 Pruebas neurológicasPruebas neurológicas
 Maniobra RombergManiobra Romberg
 Maniobra de UnterbergerManiobra de Unterberger
 Maniobra Babinski-WeilManiobra Babinski-Weil
 Maniobra de BaranyManiobra de Barany
 Valoración del nistagmoValoración del nistagmo

50. CAUSAS DE VERTIGOCAUSAS DE VERTIGO
 VV. PERIFERICO. PERIFERICO
 Posicional paroxístico benignoPosicional paroxístico benigno
 Mas frecuenteMas frecuente
 No alteraciones auditivasNo alteraciones auditivas
 Días a meses, intercurrenteDías a meses, intercurrente
 Asociado a movimiento cefálicoAsociado a movimiento cefálico
 Neuronitis vestibularNeuronitis vestibular
 Vestibulopatía periférica agudaVestibulopatía periférica aguda
 Vertigo agudo, inicio súbito, inestabilidad, giro, nauseas yVertigo agudo, inicio súbito, inestabilidad, giro, nauseas y
vómitos, sin sintomas auditivos. Horas-días. Etiología viral ?vómitos, sin sintomas auditivos. Horas-días. Etiología viral ?
 Enf. MeniereEnf. Meniere
 Triada: vértigo, acúfenos, pérdida de audiciónTriada: vértigo, acúfenos, pérdida de audición
 Por alt. Sistema endolinfáticoPor alt. Sistema endolinfático..

51. CAUSAS DE VERTIGOCAUSAS DE VERTIGO
 V. CENTRALV. CENTRAL
 Infarto lateral bulbarInfarto lateral bulbar
 ACV cerebelosoACV cerebeloso
 AIT vertebrobasilarAIT vertebrobasilar
 Esclerosis múltipleEsclerosis múltiple
 Tumores tronco encefalicoTumores tronco encefalico
 Tumores angulo pontocerebeloso.Tumores angulo pontocerebeloso.
 Migraña vertebrobasilarMigraña vertebrobasilar

52. SINCOPESINCOPE

53. DefiniciónDefinición
 Pérdida de consciencia repentina y de breve duración,Pérdida de consciencia repentina y de breve duración,
acompañada de pérdida del tono postural, conacompañada de pérdida del tono postural, con
recuperación espontánea, debido a hipoperfusionrecuperación espontánea, debido a hipoperfusion
cerebral transitoria.cerebral transitoria.
 Disminución del flujo sanguíneo cerebral causada porDisminución del flujo sanguíneo cerebral causada por
bajo gasto cardiaco,bajo gasto cardiaco,
hipotension,hipotension,
obstrucción de arterias cerebralesobstrucción de arterias cerebrales..
 Pre-síncope,Pre-síncope,
 FrecuenteFrecuente

54. CausasCausas

SS. Neurocardiogénico o por inestabilidad vasomotora (30%). Neurocardiogénico o por inestabilidad vasomotora (30%)
 Vasovagal (dolor, miedo, estrés, etc)Vasovagal (dolor, miedo, estrés, etc)
 Situacional (micción, defecación, tos, deglución)Situacional (micción, defecación, tos, deglución)
 Hipersensibilidad del seno carotídeo.Hipersensibilidad del seno carotídeo.
 S. por Hipotensión ortostática (8%)S. por Hipotensión ortostática (8%)
 Por fármacosPor fármacos
 HipovolemiaHipovolemia
 Enf. del SN autónomo (Shy-Drager-AMS, neuropatias, mielopatias,Enf. del SN autónomo (Shy-Drager-AMS, neuropatias, mielopatias,
infecciones del SNC, lesiones tumorales y vasculares)infecciones del SNC, lesiones tumorales y vasculares)
 S. Cardiaco (20%)S. Cardiaco (20%)
 Mecánico-obstructivas (estenosis aortica, miocardiopatia hipertrofica, TEP,Mecánico-obstructivas (estenosis aortica, miocardiopatia hipertrofica, TEP,
Fallot)Fallot)
 Arritmias (BAV 2 y 3 grado, SSS, falla marcapasos)Arritmias (BAV 2 y 3 grado, SSS, falla marcapasos)

55. Causas de perdida de conciencia noCausas de perdida de conciencia no
sincopalsincopal
 S. NeurológicoS. Neurológico
 AIT vertebrobasilarAIT vertebrobasilar
 Migraña basilarMigraña basilar
 Robo subclaviaRobo subclavia
 Crisis parciales complejasCrisis parciales complejas
 Drop attacksDrop attacks
 S. PsiquiátricoS. Psiquiátrico
 Ansiedad, HisteriaAnsiedad, Histeria
 S. MetabólicoS. Metabólico
 Hipoxia, Hipoglicemia, alteraciones iónicosHipoxia, Hipoglicemia, alteraciones iónicos
 S. MultifactorialS. Multifactorial

56. DiagnósticoDiagnóstico
 Sospecha clínicaSospecha clínica
 Masaje carotideoMasaje carotideo
 ECG, Ecocardiograma, HolterECG, Ecocardiograma, Holter
 ErgometríaErgometría
 Tilt-testTilt-test
 Estudio cardiofisiológicoEstudio cardiofisiológico
 Valoración psiquiátricaValoración psiquiátrica + en 30 – 50%
+ en hasta 70 % con
Isoproterenol i.v. o
nitroglicerina s.l.

57. ALTERACIONES DELALTERACIONES DEL
SUEÑOSUEÑO

58. Caracteristicas del sueno normalCaracteristicas del sueno normal
No-MOR (No-REM)No-MOR (No-REM)
 Funcion cerebral lentaFuncion cerebral lenta
 Con tono muscularCon tono muscular
 Sin ensoSin ensoňňacionesaciones
MOR (REM)MOR (REM)
 Cerebro activoCerebro activo
 Sin tono muscularSin tono muscular
 EnsoEnsoňňacionesaciones

59. TIPOSTIPOS
 DISOMNIASDISOMNIAS
Afectan la duración, calidad o ubicación en las 24Afectan la duración, calidad o ubicación en las 24
hrs. e implican alteraciones de la regulación delhrs. e implican alteraciones de la regulación del
sueño y de la vigiliasueño y de la vigilia
 InsomnioInsomnio
 Transitorio o crónicoTransitorio o crónico
 Prevalencia : 10% de la poblaciónPrevalencia : 10% de la población
 Multiples etiologías: dolor, fiebre, ambientales,Multiples etiologías: dolor, fiebre, ambientales,
drogas, etcdrogas, etc

60.  Excesivo sueñoExcesivo sueño
 Sindrome de Apnea del sueñoSindrome de Apnea del sueño
 Numerosos periodos de apnea durante el sueño. De causa central,Numerosos periodos de apnea durante el sueño. De causa central,
obstructiva y mixta.obstructiva y mixta.
 4% de prevalencia4% de prevalencia
 NarcolepsiaNarcolepsia
 Excesivo sueño con cataplejía, parálisis de sueño y alucinacionesExcesivo sueño con cataplejía, parálisis de sueño y alucinaciones
hipnagógicas.hipnagógicas.
 HipersomniaHipersomnia
 Excesivo sueño diurno y nocturnoExcesivo sueño diurno y nocturno
 Enfermedades concomitantes, Sindrome de Kleine-Levine.Enfermedades concomitantes, Sindrome de Kleine-Levine.
 Alt. Ritmo circadiano sueño-vigiliaAlt. Ritmo circadiano sueño-vigilia
 Retraso o adelanto de fase de sueño, cambio de huso horario (Retraso o adelanto de fase de sueño, cambio de huso horario (jetjet
lag),lag), mala adaptación al trabajo por turnosmala adaptación al trabajo por turnos (shift work)(shift work)

61. TIPOS…TIPOS…
 PARASOMNIASPARASOMNIAS
Trastornos episódicos asociados a transiciones entreTrastornos episódicos asociados a transiciones entre
el sueño y vigilia y con ciertas fases del sueño.el sueño y vigilia y con ciertas fases del sueño.
Expresados como síntomas motores, vegetativos,Expresados como síntomas motores, vegetativos,
psiquicos y comportamentales.psiquicos y comportamentales.
 Sonambulismo y Terror nocturno (alt. despertar)Sonambulismo y Terror nocturno (alt. despertar)
 PesadillasPesadillas
 Alt del comportamiento de sueño REMAlt del comportamiento de sueño REM
 Síndrome piernas inquietasSíndrome piernas inquietas

62. ENFERMEDADES DEENFERMEDADES DE
LA MEDULA ESPINALLA MEDULA ESPINAL

63. ESCLEROSIS LATERALESCLEROSIS LATERAL
AMIOTROFICAAMIOTROFICA
 Enfermedad de Lou Gehrig oEnfermedad de Lou Gehrig o
CharcotCharcot
 Etiologia desconocidaEtiologia desconocida
 Perdida de neuronas motorasPerdida de neuronas motoras
del asta anterior de la meduladel asta anterior de la medula
(2da neurona) y de la corteza(2da neurona) y de la corteza
motora (1a neurona)motora (1a neurona)
 Edad media - adultaEdad media - adulta

64. ESCLEROSIS LATERALESCLEROSIS LATERAL
AMIOTROFICAAMIOTROFICA
 Diagnostico clinico:Diagnostico clinico:
 Signos mixtos de motoneurona: espasticidad,Signos mixtos de motoneurona: espasticidad,
hiperreflexia, Babinski, fasciculaciones, atrofia,hiperreflexia, Babinski, fasciculaciones, atrofia,
debilidad muscular.debilidad muscular.
 No sintomas sensitivos ni esfinterianos, niNo sintomas sensitivos ni esfinterianos, ni
cognitivos.cognitivos.
 Compromiso bulbarCompromiso bulbar
 EMG: fasciculaciones y fibrilaciones en 4EMG: fasciculaciones y fibrilaciones en 4
extremidades y region bulbarextremidades y region bulbar

65. ESCLEROSIS LATERALESCLEROSIS LATERAL
AMIOTROFICAAMIOTROFICA
 Variantes clínicas:Variantes clínicas:
 Atrofia muscular progresiva, esclerosisAtrofia muscular progresiva, esclerosis
lateral primaria, paralisis bulbarlateral primaria, paralisis bulbar
primariaprimaria
 Diagnóstico diferencial:Diagnóstico diferencial:
 Estenosis de canal medular cervical,Estenosis de canal medular cervical,
siringomieliasiringomielia
 PronósticoPronóstico
Promedio vida despuésPromedio vida después
inicio sintomas:inicio sintomas: 3 años3 años
25% sobrevive > 5 años25% sobrevive > 5 años
10% sobrevive > 10 años10% sobrevive > 10 años
 No tratamiento efectivoNo tratamiento efectivo
 RILUZOLERILUZOLE

66. CORDON POSTERIOR
CORDON ANTERIOR
CORDON LATERAL
OTRAS CAUSAS DE MIELOPATIAOTRAS CAUSAS DE MIELOPATIA
 Degeneracion combinadaDegeneracion combinada
subaguda de la medulasubaguda de la medula
 Deficiencia de vitamina EDeficiencia de vitamina E
 SiringomieliaSiringomielia
 Esclerosis multipleEsclerosis multiple
 AdrenoleucodistrofiaAdrenoleucodistrofia
 Tabes dorsalTabes dorsal

67. Mieloradiculopatia compresivaMieloradiculopatia compresiva

68. ATROFIA MUSCULARATROFIA MUSCULAR
ESPINALESPINAL

69. ATROFIA MUSCULAR ESPINALATROFIA MUSCULAR ESPINAL
EpidemiologíaEpidemiología
 Incidencia: 1/6,000 a 1/10,000 nacidos vivos.Incidencia: 1/6,000 a 1/10,000 nacidos vivos.
 Segunda en frecuencia en clínica neuromuscularSegunda en frecuencia en clínica neuromuscular
pediátrica (después de Duchenne)pediátrica (después de Duchenne)
 Compromiso muscular simétrico en tronco yCompromiso muscular simétrico en tronco y
extremidades, proximal más que distalextremidades, proximal más que distal
acompañada de hipotonía.acompañada de hipotonía.

70. ATROFIA MUSCULAR ESPINALATROFIA MUSCULAR ESPINAL
ClasificaciónClasificación
TIPO EDAD DE HERENCIA CARACTERISTICASTIPO EDAD DE HERENCIA CARACTERISTICAS
INICIO CLINICASINICIO CLINICAS
I 0-6 m AR (raro AD o Nunca se sientaI 0-6 m AR (raro AD o Nunca se sienta
Werdnig-HoffmannWerdnig-Hoffmann l igado a X Muerte < 2 añosl igado a X Muerte < 2 años
II 0-18 m AR Nunca se pone de pieII 0-18 m AR Nunca se pone de pie
Muerte > 2 añosMuerte > 2 años
III >18 m AR o AD CaminanIII >18 m AR o AD Caminan
Kugelberg-WelanderKugelberg-Welander Sobrevida hasta la adultezSobrevida hasta la adultez

71. Hipertension IntracranealHipertension Intracraneal
Benigna oBenigna o PseudotumorPseudotumor
cerebricerebri

72.  CefaleaCefalea
 Papiledema (unilateral o bilateral)Papiledema (unilateral o bilateral)
 Ausencia de signos neurologicos focalesAusencia de signos neurologicos focales
 LCR normalLCR normal
 Ausencia de lesion estructural (TAC-RMN)Ausencia de lesion estructural (TAC-RMN)

73.  Se desarrolla en semanas o mesesSe desarrolla en semanas o meses
 FrecuentementeFrecuentemente en mujeres, jovenes o adolescentesen mujeres, jovenes o adolescentes
con sobrepeso o alteraciones menstruales o consumo decon sobrepeso o alteraciones menstruales o consumo de
hormonas, vitamina A, tetraciclina, etc.hormonas, vitamina A, tetraciclina, etc.
 Cefalea fluctuanteCefalea fluctuante
 Vision borosa : riesgo de perdida de la cision porVision borosa : riesgo de perdida de la cision por
compresion de fibras del nervio optico y/o venascompresion de fibras del nervio optico y/o venas
retinales centralesretinales centrales
 Presion del LCR esta elevadaPresion del LCR esta elevada (250 – 450 mmH20)(250 – 450 mmH20)

74. TratamientoTratamiento
 Evacuaciones periodicas de LCR a traves de PL’sEvacuaciones periodicas de LCR a traves de PL’s
 Reduccion del sobrepesoReduccion del sobrepeso
 Corticoides, acetazolamida, diureticosCorticoides, acetazolamida, diureticos
 Fenestracion de la envoltura del nervio opticoFenestracion de la envoltura del nervio optico

75. LENGUAJELENGUAJE

76. CIRCUNVOLUCION
ANGULAR
AREA DE
WERNICKE
CORTEZA
AUDITIVA
CIRCUNVOLUCION
SUPRAMARGINAL
AREA DE
BROCA
FASCICULO
ARQUEADO

77. ASPECTOS A EVALUAR:ASPECTOS A EVALUAR:
 Expresión oralExpresión oral
 RepeticiónRepetición
 DenominaciónDenominación
 Comprensión oralComprensión oral
 LecturaLectura
 EscrituraEscritura
EVALUACIÓN DEL LENGUAJEEVALUACIÓN DEL LENGUAJE

78. SÍNDROME AFÁSICOSÍNDROME AFÁSICO
 El síndrome afásico se caracteriza por laEl síndrome afásico se caracteriza por la
alteración, adquirida de las habilidadesalteración, adquirida de las habilidades
lingüísticas, debida a una lesión cerebrallingüísticas, debida a una lesión cerebral
focal.focal.

79. TIPOS CLÍNICOS CLÁSICOS DELTIPOS CLÍNICOS CLÁSICOS DEL
SÍNDROME AFÁSICOSÍNDROME AFÁSICO
 Afasia tipo BrocaAfasia tipo Broca
 Afasia tipo WernickeAfasia tipo Wernicke
 Afasia tipo transcortical sensorialAfasia tipo transcortical sensorial
 Afasia tipo transcortical motoraAfasia tipo transcortical motora
 Afasia tipo transcortical mixtaAfasia tipo transcortical mixta
 Afasia tipo conducciónAfasia tipo conducción
 Afasia tipo anómicaAfasia tipo anómica
 Afasia tipo globalAfasia tipo global

80. AFASIA TIPO BROCAAFASIA TIPO BROCA
 Expresión oral: Predominan trastornos de laExpresión oral: Predominan trastornos de la
expresión.expresión.
 Lenguaje no fluente lento, con esfuerzo.Lenguaje no fluente lento, con esfuerzo.
 AgramatismoAgramatismo
 Parafasias fonémicas y fonéticasParafasias fonémicas y fonéticas
 AprosodiaAprosodia
 Comprensión verbal: Buena.Comprensión verbal: Buena.
 Repetición: Gravemente afectada.Repetición: Gravemente afectada.
 Denominación: Afectada.Denominación: Afectada.
 Lectura: Afectada en aspecto gramaticalLectura: Afectada en aspecto gramatical
 Escritura: Afectada.Escritura: Afectada.

81. CIRCUNVOLUCION
ANGULAR
AREA DE
WERNICKE
CORTEZA
AUDITIVA
CIRCUNVOLUCION
SUPRAMARGINAL
AREA DE
BROCA
FASCICULO
ARQUEADO
AFASIA
TIPO
BROCA

82. AFASIA TIPO WERNICKEAFASIA TIPO WERNICKE
 Expresión oral: Fluencia normal, inclusoExpresión oral: Fluencia normal, incluso
aumentada. Numerosas parafasias queaumentada. Numerosas parafasias que
producen jergafasia. Anosognosia.producen jergafasia. Anosognosia.
 Comprensión verbal: Muy afectadaComprensión verbal: Muy afectada
 Repetición: El grado de afectación va deRepetición: El grado de afectación va de
acuerdo al compromiso de la comprensión.acuerdo al compromiso de la comprensión.
 Denominación: Siempre afectada.Denominación: Siempre afectada.
 Lectura: Afectada.Lectura: Afectada.
 Escritura: Afectada.Escritura: Afectada.

83. CIRCUNVOLUCION
ANGULAR
AREA DE
WERNICKE
CORTEZA
AUDITIVA
CIRCUNVOLUCION
SUPRAMARGINAL
AREA DE
BROCA
FASCICULO
ARQUEADO
AFASIA
TIPO
WERNICKE

84. Identificación de AfasiasIdentificación de Afasias
AfasiaAfasia FluenciaFluencia OrdenesOrdenes RepeticiónRepetición
BrocaBroca NoNo SiSi NoNo
WernickeWernicke SiSi NoNo NoNo
ConducciónConducción SiSi SiSi NoNo
TranscorticalTranscortical VariableVariable VariableVariable SiSi

85. MOTILIDADMOTILIDAD

86. Decusación
Piramidal
Cápsula interna Area Motora
Primaria
Médula espinal

87. Lesión Supranuclear
Lesión Nuclear
Lesión Infranuclear
Lesiones de Neurona
Motora Superior
Lesiones de Neurona
Motora Inferior

88. Territorio de
Arteria Cerebral
Media
• Hemiplejía contralateral
predominio faciobraquial.
• Hiperreflexia,
•Hipertonía,
• Hemianestesia contralateral,
Afasia
Hemiasomatognosia.
• Hemianopsia homónima
contralateral.
Síndromes Hemisféricos Córtico-Subcorticales

89. Síndromes Hemisféricos Córtico-Subcorticales
• Hemiplejía contralateral
predominio crural.
• Hiperreflexia,
•Hipertonía,
Signo de Babinski.
•Trastornos de la micción:
incontinencia urinaria.
• Apraxia de la marcha.
Territorio de
Arteria Cerebral
Anterior

90. Síndrome de la Neurona Motora Superior
Lesión
Parálisis
Hipertonía Hiperreflexia Babinki
Clonus

91. Escala de Coma de Glasgow
Apertura de ojos

92. Respuesta verbal
Escala de Coma de Glasgow

94. Respuesta motora

95. Escala de Coma de GlasgowEscala de Coma de Glasgow
Apertura de ojosApertura de ojos EspontáneamenteEspontáneamente
A comando verbalA comando verbal
Al dolorAl dolor
No se abrenNo se abren
44
33
22
11
Mejor respuesta motoraMejor respuesta motora ObedeceObedece
Localiza dolorLocaliza dolor
Retirada en flexiónRetirada en flexión
Flexión anormalFlexión anormal
Extensión anormalExtensión anormal
No hay respuestaNo hay respuesta
66
55
44
33
22
11
Mejor respuesta verbalMejor respuesta verbal Orientado y conversaOrientado y conversa
Desorientado y conversaDesorientado y conversa
VerbalizaVerbaliza
VocalizaVocaliza
No respuestaNo respuesta
55
44
33
22
11