1. FALLA RENAL AGUDA
DR. LUIS ANTONIO TRUJILLO
ALVAREZ
NEFRÓLOGO
HOSPITAL NACIONAL ROSALES

2. DEFINICIONES
 Es un síndrome clínico, secundario a múltiples
etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco
de las funciones renales, que altera la homeostasis del
organismo, se asocia con frecuencia con un descenso
de la diuresis y tiene como expresión común un
aumento de la concentración de los productos
nitrogenados en sangre.

4. DEFINICION
 En 2005 el grupo de trabajo de lesión renal aguda (AKIN)
 Lesión renal aguda (AKI) refleja el espectro entero de la
falla renal aguda
 La terminología reconoce, que aunque hay diferentes
factores causantes, en la mayoría de instancias, la
disminución aguda de la función renal es secundaria al daño
que lleva a cambios funcionales y estructurales en el riñón.
 La palabra falla refleja solamente el fin del espectro de la
condición clínica que es vista en la enfermedad.
NephSAP vol. 6 nª 5 Sep 2007

5. DEFINICIÒN Y CRITERIOS
DIAGNÒSTICOS DE AKI
 Una reducción abrupta ( dentro de 48
horas) en la función renal comúnmente
definida como:
 un incremento absoluto en la creatinina
sèrica de cualquiera: ≥ 0.3 mg/dl o un
incremento en el porcentaje de ≥ 50 %
o una reducción diuresis (oliguria
documentada de < 0.5 ml/kg por hora por > 6
horas)
NephSAP vol. 6 nª 5 Sep 2007

6. CRITERIOS RIFLE
Risk (riesgo): Incremento en la creatinina sérica de 1.5 veces o una
disminución en el índice de filtrado glomerular mayor de 25% con un
gasto urinário menor a 5 mL/kg/h por 6 horas.
• Injury (lesión): Incremento de la creatinina sérica de 2 veces en valor
basal o una disminución en el índice de filtración glomerular mayor de
50% con un gasto urinario menor de 5 mL/kg/h por 12 horas.
• Failure (falla): Incremento de 3 veces el valor basal de la creatinina
sérica o una disminución de más de 75% en el índice de filtración
glomerular o una creatinina sérica mayor a 4 mg/dL con un gasto urinario
menor de 3 mL/kg/h sostenido por 24 h o anuria por 12 h. La definición
de LRA crónica agudizada cae en esta clasificación.
• Loss (pérdida) se considera falla renal aguda persistente por más de
4 semanas.
• End stage kidney disease (enfermedad renal terminal) es la falla
renal sostenida por más de 3 meses.

7. CRITERIOS RIFLE

8. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FACTORES PREDISPONENTES:
 EDAD AVANZADA
 REDUCCION DE VOLUMEN
 USO DE DIURETICOS
 USO DE AMINOGLICOSIDOS Y
AINES
 INSUFICIENCIA CARDIACA O
RENAL PREVIA
 USO DE MATERIALES DE
CONTRASTE
 DIABETES MELLITUS
 PROTEINURIA
 CIRROSIS HEPATICA

9. MORTALIDAD
Fernando Liaño

10. EPIDEMIOLOGÍA DE IRA

11. PASOS DIAGNÓSTICO
1. ¿ERC o IRA o ERC agudizada?
 En ERC los productos nitrogenados permanecen
constantes
 En IRA o ERC agudizada la Crs ↑ al menos 0.5
md/dl al dia
 Antecedentes de enfermedad renal importantes
 Tolerancia a anemia o uremia = ERC
 Tamaño renal en USG
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

12. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

13. PASOS DIAGNÓSTICO
2.¿IRA obstructiva? Historia clínica y ultrasonido renal son
la claves diagnósticas
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

14. FALLA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA

15. HIDRONEFROSIS POR USG

16. Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

17. PASOS DIAGNÓSTICO
3.¿IRA prerrenal o parenquimatosa?
Prerrenal
 Antecedentes de pérdidas extracorporales, redistribución
del líquido extracelular, hipoperfusión renal.
 Hipotensión, taquicardia, hipotonía ocular, pliegue,
sequedad de mucosas.
 Mejora al tratar la causa
 Reanimación 1-2 lts ssn
 Aminas (gasto cardiaco bajo)
 Reanudación de la diuresis
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

18. Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

19. Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

21. SEDIMENTO URINARIO NTA

22. PRUEBAS ANALÍTICAS
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

23. DETERMINACIONES ANALÌTICAS
 No administrar diuréticos hasta que no se haya
analizado la composición de la orina
 FENa = (Na orina x Cr plasma/Na plasma x Cr orina) x
100 es el índice de mayor sensibilidad y especificidad.
 Excepciones FENa > 2 en IRA prerrenal: ERC,
bicarbonaturia, glucosuria, síndrome de Addison y uso
de diuréticos.
 FENa <1 en intrinseca: NTA mioglobinuria, hemoglobina,
medio de contraste yodado.
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

24. DETERMINACIONES ANALÌTICAS
 FEK valores del 40 a 50 % en prerrenal, > 100 % NTA
 FEUrea < 35 % prerrenal, no se modifica con diuréticos
 Proteinuria en glomerulonefritis, no se observa en NTA
 Sedimento urinario normal en prerrenal
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

25. EXCRECIÓN FRACCIONADA DE
UREA

26. CILINDRO LEUCOCITARIO
EN NIA

27. CILINDRO ERITROCITARIO EN
GLOMERULONEFRITIS

28. SEDIMENTO URINARIO
CRISTALES DE
CRISTALES
OXALATOS DE
DE SULFAS
CALCIO

29. PASOS DIAGNÓSTICO
4.¿Causas de la IRA? se descartó obstrucción y origen
hemodinámico, dirigirnos a etiología tóxica favorecido
por edad avanzada, DM, ER previa, hipovolemia,
amiloidosis
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

30. TRATAMIENTO
SIEMPRE CONSIDERAR
1. Las urgencias vitales
2. El sindrómico
3. La enfermedad de base
4. Las complicaciones
5. El dialítico
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

31. TRATAMIENTO
1. Urgencias vitales.
Hiperpotasemia: mas frecuentes en formas oligúricas
 Factores predisponentes o desencadenantes: sepsis,
rabdomiolisis, transfusiones, IRA obstructiva, AINES,
IECAS, o bloqueadores de aldosterona
 Elección HD, mientras se prepara Tx médico
 Si paciente no oligúrico, EKG solo aumento de onda
T , potasio ≤ 6.5 meq/l = tratamiento conservador
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

32. TRATAMIENTO HIPERKALEMIA
MECANISMO TRATAMIENTO INICIO ACCION
Antagoniza efecto Gluconato cálcico Minutos
sobre membrana (10-30 ml )
celular
Promueve entrada de Bicarbonato sódico 15-30 minutos
K a la célula (44-132 mEq)
“ Insulina (10 u.i.v.) 15-30 minutos
“ Salbutamol (0.5 mg 15-30 minutos
I.v.)
Elimina K del Resina de 60-120 minutos
organismo intercamb catiónico
(40 g oral
“ Hemodiálisis Minutos

33. TRATAMIENTO
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
 Ultrafiltración
 Monitorizarlo, tranquilizarlo, oxigeno, morfina
 Administrar furosemida una dosis 250 mg IV,
antes de UF
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

34. TRATAMIENTO
2. Sindrómico:
manejo del agua corporal
 El objetivo es mantener normohidratado
 Considerar hidratación previa, necesidades
actuales y pérdidas
 Cuantificar diuresis
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

35. TRATAMIENTO
si se constata oliguria distinguir cuatro
situaciones:
IRA con pérdida de líquido extracelular
 Corregir pérdidas cristaloides
 Se administra la mitad del déficit estimado de agua y
electrolitos en las primeras 24 horas
 Diuréticos proscritos si hay depleción de volumen
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

36. TRATAMIENTO
 Corregido este problemas se pueden usar
dosis altas : 100-250 mg de furosemida IV
pasar en 30 -60 mn( no respuesta repetir
despues de 4-6 horas) o 25-50 Gr de manitol
 Si corregido el volumen extracelular, los
diuréticos no logran obtener diuresis, pensar
en lesión estructural severa y no insistir.
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

37. TRATAMIENTO
IRA con aumento del líquido corporal total y
disminución del volumen circulante
 Asociado a hiperaldosteronismo secundario:
ICC, hepatopatias, Sx. Nefrótico
 Tratar enfermedad de base, restricción de
agua y sal, utilizar de forma cuidadosa
expansores de volumen y diuréticos
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

38. TRATAMIENTO
IRA con disminución del volumen circulante eficaz
 Secundarias a shock de diversas etiologías y a ICC (IAM,
miocardiopatías, valvulopatías)
 Shock secundario primero expandir volumen, luego vasopresores
 Diuréticos poco útiles si no mejora el estado hemodinámico y en
especial la presión de perfusión renal (PAM 70-80 mmHg)
 Se pueden usar combinaciones de diuréticos
 Reponer pérdidas de acuerdo al balance
 Volumen no mejora UF
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

39. TRATAMIENTO
trastornos hidroelectrolíticos y acidosis
 Mas importantes hiperkalemia y acidosis
 Hiponatremia,
 Hiperpotasemia,
 Hiperfosfatemia,
 Hipocalcemia,
 Hipermagnesemia
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

40. TRATAMIENTO
3. Tratamiento de la enfermedad de base
4. Tratamiento de las complicaciones
Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

43. ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA

44. Definiciones
La enfermedad renal crónica:
 Pérdida inexorable del número y el funcionamiento de nefronas
Insuficiencia renal terminal
 Pérdida irreversible de la función renal endógena, de una
magnitud suficiente para que el sujeto dependa en forma
permanente del tratamiento sustitutivo renal (diálisis o
trasplante) con el fin de evitar la uremia, que pone en peligro la
vida.
La uremia
 síndrome clínico y de laboratorio que refleja la disfunción de
todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la
insuficiencia renal aguda o crónica no tratada.

45. Tabla 1 Definición de Enfermedad Renal Crónica
criterios
1. Daño renal ≥ 3 meses definido por anormalidades
estructurales o funcionales de los riñones con o sin
disminución de la tasa de filtrado glomerular, manifestado
ya sea por:
• Anormalidades patológicas
• Marcadores de daño renal, incluyendo
anormalidades en la composición de la sangre y
orina, o anormalidades radiológicas
2. TFG < 60 ml/mn/1.73 m2 ≥ 3 meses con o sin daño renal
K/DOQI

46. Etapas de la enfermedad renal crónica (CRD)
Etapa Descripción GFR, ml/min por 1.73
m2
1 En mayor riesgo 90
(con factores de riesgo
de CRD)
2 Lesión renal con GFR normal o 90
incrementada
3 Lesión renal con GFR ligeramente 60-89
disminuida
4 GFR moderadamente disminuida 40-59
5 GFR gravemente disminuida 15-29
Insuficiencia renal <15 (o diálisis)

48. INTRODUCCION
 Las causas de esta epidemia de IRT en los últimos años son:
“El envejecimiento de la población y el alarmante incremento en la
incidencia de (DM tipo 2) y consecuentemente de Nefropatía
Diabética, así como el aumento en la prevalencia de HTA asociada al
envejecimiento con un insuficiente control.”
 costo de los tratamientos sustitutivos (€ 37.000; $ 53.000 al año por
paciente) BMJ | 11 OCT 2008 | Volume337
NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Número 1. 2001

49. CAUSAS
Kidney International, Vol. 68,
Supplement 98 (2005), pp. S30–S36

50. Registro Latinamericano 1992-2005.
Tratamiento de la IRCT, evolución de la
prevalencia, todas las modalidades
SLANH 2005
Fonte: www.slanh.org

56. Cuadro 261-4. Anomalías clínicas de la uremia
Alteraciones de líquidos y Alteraciones neuromusculares Alteraciones hematológicas e
electrólitos Fatiga (I)b inmunitarias
Expansión y contracción de volumen Trastornos del sueño (P) Anemia (I)b
(I) Cefalea (I o P) Linfocitopenia (P)
Hipernatriemia e hiponatriemia (I) Deterioro de los procesos mentales Diátesis hemorrágica (I o D)b
Hiperpotasiemia e hipopotasiemia (I) (I)b Aumento de la predisposición a las
Acidosis metabólica (I) Letargo (I)b infecciones (I o P)
Hiperfosfatiemia (I) Asterixis (I) Esplenomegalia e hiperesplenismo
Hipocalcemia (I) Irritabilidad muscular (I) (P)
Neuropatía periférica (I o P) Leucopenia (D)
Alteraciones endocrinas y Síndrome de piernas inquietas (I o P) Hipocomplementemia (D)
metabólicas Parálisis (I o P)
Hiperparatiroidismo secundario (I o Mioclono (I) Alteraciones digestivas
P) Convulsiones (I o P) Anorexia (I)
Osteomalacia adinámica (D) Coma (I) Náuseas y vómitos (I)
Osteomalacia por déficit de vitamina Calambres musculares (D) Hedor urémico (I)
D Síndrome de desequilibrio por Gastroenteritis (I)
Intolerancia a los carbohidratos (I) diálisis Úlcera péptica (I o P)
Hiperuricemia (I o P) Miopatía (P o D) Hemorragia digestiva (I, P o D)
Hipertrigliceridemia (I o P) Hepatitis (D)
Aumento de Lp(a) (P) Alteraciones cardiovasculares y Ascitis idiopática (D)
Disminución de lipoproteínas de alta pulmonares Peritonitis (D)
densidad (P) Hipertensión arterial (I o P)
Desnutrición proteinocalórica (I o P) Insuficiencia cardíaca congestiva o Alteraciones dermatológicas
Alteraciones del crecimiento y el edema pulmonar (I) Palidez (I)b
desarrollo Pericarditis (I) Hiperpigmentación (I, P o D)
Esterilidad y disfunción sexual (P) Miocardiopatía (I o P) Prurito (P)
Amenorrea (P) Pulmón urémico (I) Equimosis (I)
Hipotermia (I) Ateroesclerosis acelerada (P o D) Escarcha urémica (I)
Depósito de 2-microglobulina (P o D) Hipotensión y arritmias (D)
Calcificación vascular (P o D)