1. Karoll Fragozo.
Adrianys del Valle.
Juan Sanchez.
Karol Zambrano.
Luz Velasquez.

3. La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo
anaranjado que resulta de la degradación de
la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados. Dicha
degradación se produce en el bazo para luego
(la bilirrubina) conjugarse en el hígado. Estos
pigmentos se almacenan en la vesícula biliar
formando parte de la bilis (es excretada hacia
el duodeno, lo que da el color a las heces).

5. Metabolismo
Del Hemo

8. La bilirrubina normal del adulto y del niño
mayor es menor de 1 mg/dl. Cuando la
cifra
de bilirrubina en la sangre excede de 1
mg/dl, existe hiperbilirrubinemia. La
bilirrubina se acumula en sangre, y cuando
alcanza una cierta concentración difunde a
los tejidos. Este signo se denomina
Ictericia.

9. El aumento de la bilirrubina sérica puede
ocurrir por cuatro mecanismos:
sobreproducción,
disminución de captación hepática,
disminución en la conjugación y
disminución en la excreción de la bilis
(intra o extrahepática).

10. La hemólisis es la causa más común del exceso de
bilirrubina indirecta.
También si existe dificultad en la captación de la
bilirrubina plasmática por el hígado, se
producirá una hiperbilirrubinemia a expensas de la
bilirrubina no conjugada.
Existe un aumento de la producción de bilirrubina por
una destrucción excesiva de los
eritrocitos. Predomina la bilirrubina indirecta o no
conjugada y las pruebas de función
hepática son normales.

11. Las causas más frecuentes de ictericia pre-hepática son:
1) hemólisis por reacción transfusional
2) desórdenes hereditarios de glóbulos rojos: incluyen los siguientes
fenómenos:
a) anemia de células falciformes (más frecuente en la raza negra)
b) talasemia
c) esferocitosis: fragilidad de la pared del glóbulo rojo por deficiencias
enzimáticas
3) desórdenes hemolíticos adquiridos: como en el paludismo, la
enfermedad hemolítica
del recién nacido por incompatibilidad de los Rh madre-hijo
4) enfermedades hemolíticas del Sistema Reticuloendotelial
5) anemia hemolítica autoinmune

13. Este tipo de ictericia puede deberse a fallas en la
captación, conjugación o excreción de
bilirrubina por el hígado. A este tipo de ictericias se las
denomina también mixtas ya
que pueden cursar con incremento de la bilirrubina no
conjugada, de la conjugada, o de
ambas, dependiendo de la alteración primaria.

14. Las causas de la ictericia hepática son:
1) disminución de la captación de bilirrubina por el
hígado (poco frecuentes, son
desordenes genéticos)
2) disminución de la conjugación de bilirrubina
(deficiencia de glucuroniltransferasa)
3) daño hepatocelular (muy frecuentes):
a) hepatitis
b) cirrosis
c) cáncer del hígado

16. Se debe al fallo para excretar la bilirrubina desde el
hepatocito al duodeno. Se
diagnostica por va lores de bilirrubina directa mayores
de 2 mg/dl o por una bilirrubina
directa mayor del 15% de la bilirrubina total. Es
siempre patológica.
Se caracteriza porque la bilis no llega al duodeno. No
hay coloración en materia fecal
(acolia), hay coloración excesiva en orina (coluria).

17. Las causas de la ictericia post-hepática son:
1) Desórdenes estructurales del tracto biliar.
2) Colelitiasis (cálculos en la vesícula): el cálculo
obstruye el paso de la bilis.
3) Atresia congénita de las vías biliares
extrahepática.
4) Obstrucción biliar por tumores:

19. Reticulocitosis

20. Los reticulocitos son glóbulos rojos que no han
alcanzado la madurez. Se generan en la médula ósea
(el material esponjoso presente en el interior de los
huesos) y son liberados en el torrente sanguíneo en
donde circulan durante aproximadamente 1 a 2 días
antes de transformarse en glóbulos rojos maduros. En
general, sólo cerca del 1% de los glóbulos rojos
presentes en el torrente sanguíneo son reticulocitos.

22. La Reticulocitosis es una anomalía de la sangre
caracterizada por una abundancia de
reticulocitos circundantes. Los reticulocitos
son eritrocitos (glóbulos rojos) jóvenes que
aun no han madurado.

24. Factor = 1.0 si el hematocrito es de 45%
Factor = 1.5 si el hematocrito es de 35%
Factor = 2.0 si el hematocrito es de 25%
Factor = 3.0 si el hematocrito es de 15%
Índice de maduración reticulocitario (IMR) = IRC /
factor.
Si el índice es mayor o igual de 3 indica aumento de actividad
eritropoyética medular (anemias regenerativa), mientras
que un IMR menor de 2 indica escasa actividad
eritropoyética.

25. Variables por enfermedad:
Aumentado:
Anemias hemolíticas, anemias posthemorrágicas y anemias carenciales en
tratamiento, hepatitis viral, tripanosomiasis, histoplasmosis, enfermedad de
Hodgkin, leucemia, policitemia vera, déficit de vitamina
C, abetalipoproteinemia, talasemia mayor y menor, enfermedad de
HbC, enfermedad de HbH, mielofibrosis, eritroblastosis fetal.
Disminuido:
Aplasia medular. Anemias carenciales (megaloblástica y ferropénica). Anemias
diseritropoyéticas (adquiridas y congénitas).

26. Utilidad clínica:
- Evaluación de la función eritropoyética.
- Diagnóstico diferencial de anemias no regenerativas y
formas hiperregenerativas.
- Monitoreo de la respuesta a terapias en caso de anemias
por deficiencia de Fe, cobre, vitamina B12 y B6.
- Monitoreo de eritropoyesis después de transplante de
médula ósea en el caso de anemia aplásica.
- Evaluación de deficiencia funcional de Fe con la
determinación del índice CHr.
- Evaluación y clasificación de anemias en base al índice
IMR y el recuento de reticulocitos:

27. Hepatitis

28. La hepatitis es una inflamación del hígado provocada por
infección de un virus, y en otras ocasiones por intoxicación.
Como consecuencia de la inflamación, se bloquea el paso de la
bilis alterando su función.
Otras causas son:
Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado y
causan hepatitis autoinmunitaria.
Hepatitis virales, (virus hepatotropos) producidas por los
virus llamados A, B, C, D, y E
Daño hepático por alcohol hongos venenosos u otros
tóxicos.
Medicamentos.

29. La enfermedad hepática también puede ser
causada por trastornos hereditarios, como
la fibrosis quística o la hemocromatosis.
Las hepatitis se dividen en agudas y crónicas de
acuerdo al tiempo de evolución.
Las hepatitis agudas son aquellas que duran
menos de 6 meses, mientras que en las
crónicas, el daño puede ser persistente por un
período mayor de 6 meses

30. Prolongación de signos sintomáticos en menos
de 6 meses.
La inflamación es una de las características
típicas en este tipo de hepatitis. Las células de
kupffer sufren hipertrofia e hiperplasia y por lo
general se llenan de lipofuscina, los espacios
porta se encuentran ocupados por una mezcla
de células inflamatorias y los epitelios de los
conductos biliares pueden proliferar formando
estructuras ductales mal definidas.

32. La hepatitis aguda se caracteriza:
presencia de un infiltrado inflamatorio mas necrosis hepatocelular.
La extensión de estas alteraciones es variable de un enfermo a otro.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las alteraciones que aparecen son:
Alteraciones degenerativas en los hepatocitos:
Abalonamiento de los hepatocitos (degeneraciónhidrópica).
Necrosis hepatocelular: puede ir desde una necrosis poco
importante hasta una necrosis masiva, como ocurre en el caso de
una hepatitis fulminante (destrucción de más del 90% de los
hepatocitos, de tal forma que no queda masa celular hepática
funcionante y el paciente muere por fallo hepático agudo).
Signos inflamatorios: presencia de infiltrado de PMN en los
sinusoides, espacios porta y áreas de necrosis alrededor de los
espacios porta.
Fenómenos regenerativos: los hepatocitos que quedan se dividen
para reponer los que han desaparecido (se observan figuras de
mitosis).

33. Prolongación o aparición de los signos sintomáticos
durante mas de 6 meses.
Las manifestaciones histológicas pueden ser muy lentas
o muy suaves, puede producirse una necrosis
hepatocitaria lenta que puede afectar a cualquier
lobulillo, en casos la inflamación se limita a los espacios
porta
y
esta
compuesta
por
linfocitos, macrófagos, algunas células plasmáticas y
pocos eosinofilos.
La hepatitis continuada y la necrosis en los puentes
provocan una lesión hepática progresiva, la perdida
continua de hepatocitos y acumulación de tejido fibroso
producen la cirrosis, con formación de tabiques fibrosos

36. Es la hepatitis mas frecuente. Se da más habitualmente en niños
y casi siempre (mas del 80% de los casos).
Es una enfermedad benigna, auto limitada, con un periodo de
incubación de 2 a 6 semanas.
El virus de la hepatitis A (VHA), es un picornavirus de
ARN, pequeño, monocatenario y sin envoltura, ultra
estructuralmente es una capsula icosaedrica.
Se propaga por ingestión de agua y alimentos contaminados y se
desprende en las heces durante 2 a 3 semanas antes y 1 semana
después de aparecer la ictericia

37. La mayoría de los contagios se producen por contacto
personal o por contaminación fecal y oral en este
periodo.
Cuando comienzan los síntomas, aparecen en la
sangre anticuerpos específicos contra el VHA de tipo
Inmunoglobulinas M (IgM), el paso del virus a las
heces acaba cuando los títulos de IgM se elevan.
Síntomas habituales
Cansancio
Náuseas
Fiebre
Pérdida del apetito
Dolor de estómago
Diarrea

38. Diagnóstico y
tratamiento
análisis de sangre
No
existe
ningún
medicamento
o
tratamiento para hacer
que se marche
Reposo, líquidos,
La mayoría de las
personas
se
recuperan por completo y
se vuelven inmunes a la
reinfección.

39. Causa la mayor parte de las hepatitis crónicas,
cirrosis y cáncer hepático primario a nivel
mundial.
En este tipo de hepatitis el virus B permanece en
la sangre durante los últimos estadios de un largo
periodo de incubación de 4 a 26 semanas.
No tiene prevalencia en una edad en particular.
Su propagación se puede dar mediante contacto
con las secreciones orgánicas como semen, saliva,
sudor, lagrimas, leche materna y derrames
patológicos.

40. El virus del VHB, es un miembro de la familia de
Hepadnaviridae, virus que contienen ADN y producen
hepatitis en varias especies animales.
El virus es una partícula esférica de doble capa compuesto
por proteínas, lípidos y carbohidratos, durante su replicación
activa una cepa natural donde surgen cepas mutantes
infecciosas.
Síntomas:
Puede que no tenga ningún
síntoma.
Puede
sentirse
enfermo
durante un período de días o
semanas.

41. los síntomas pueden aparecer hasta 6 meses después del momento de la
infección. Los síntomas iniciales pueden ser:
Inapetencia
Fatiga
Febrícula
Dolores musculares y articulares
Náuseas y vómitos
Piel amarilla y orina turbia
Los síntomas desaparecerán en unas cuantas semanas a meses si su
cuerpo es capaz de combatir la infección
Exámenes
se realizan para buscar daño en el hígado si existe hepatitis B crónica:
Nivel de albúmina
Pruebas de la función hepática
Tiempo de protrombina

42. El virus de la hepatitis c, posee un periodo de incubación entre
2 a 26 semanas, con una media de 2 a 6 semanas, el virus se
puede detectar durante la 1era y 3 era semana.
Las vías de transmisión son las inoculaciones, transfusiones
sanguíneas, transmisión sexual.
síntomas debida a la hepatitis C:
Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen
Hinchazón abdominal debido a líquido (ascitis)
Heces de color arcilla o pálidas
Orina turbia
Fatiga
Fiebre
Picazón
Ictericia
Náuseas y vómitos

43. El VHC forma parte de la familia de los virus
Flaviviridae, virus de escaso tamaño con una
sola cadena pequeña de ARN, posee
envoltura, es de naturaleza inestable, lo que
dificulta el desarrollo de una vacuna.
Los títulos elevados de IgM anti VHC existen y es
después de la infección activa no proporcionan
inmunidad efectiva. Una de las características es
la aparición de brotes repetidos de lesión
hepática y desarrollo de cepas endógenas con
nuevas mutaciones.

45. Exámenes se hacen para verificar si hay hepatitis
C:
Enzimoinmunoanálisis (EIA) para detectar
anticuerpos contra la hepatitis C.
Análisis del ARN para hepatitis C con el fin de
medir los niveles del virus (carga viral).
Exámenes para monitorear el daño al hígado a
causa de la hepatitis C:
Nivel de albúmina
Pruebas de la función hepática
Tiempo de protrombina
Biopsia del hígado

47. El virus de la hepatitis D (VHD) es el más singular de
todos los virus de hepatitis y el más virulento.
Como virus, es defectuoso y no puede multiplicarse e
infectar a alguien a menos que la persona ya esté
infectada con el virus de la hepatitis B (VHB) y necesita
el recubrimiento externo del virus de la hepatitis B
llamado el antígeno de superficie con el fin de
multiplicarse en un hospedero humano (ya que
depende de la información genética proporcionada por
el VHB para poder multiplicarse y solo provoca
hepatitis en presencia de aquel)

48. El VHD se transmite por la sangre y líquidos orgánicos, en forma
similar a la del virus por hepatitis B.
Los síntomas de la hepatitis D son parecidos a los de otras
enfermedades hepáticas virales e incluyen:
ictericia
fiebre
malestar
orina oscura y náusea.
Pruebas y exámenes
Anticuerpo antiagente delta
Biopsia del hígado
Enzimas hepáticas

49. Es un virus que afecta sobre todo a jóvenes de edad
media.
Su periodo de incubación es de 2 a 6 semanas.
El virus de la hepatitis E se transmite principalmente
por vía fecal-oral. Otras vías de transmisión son:
transmisión alimentaria por ingestión de productos
derivados de animales infectados
transmisión zoonótica de animales al ser humano
transfusión de productos sanguíneos infectados
transmisión vertical de una embarazada al feto.

50. El virus de le Hepatitis E es
monocatenario
y
sin
envoltura, durante la infección
es posible identificar un
antígeno especifico en el
citoplasma de los hepatocitos;
los viriones se excretan con las
heces mientras dura la
enfermedad aguda.

51. Virus de la Virus de la Virus de la
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C
Virus de la Virus de la
Hepatitis D Hepatitis E
Agente
Capside
Icosaedrica
ssARN
dsADN con
cubierta
ssARN con
cubierta
ssARN con
cubierta
ssARN con
cubierta
Transmisión
Fecal-oral
Parental:
contacto
intimo
Parental:
Contacto
intimo
Parental:
Contacto
intimo
Transmitido
por el agua
Periodo de
Incubación
2-6
semanas
4-26
semanas
2-26
semanas
4-7
semanas
2-8
semanas
Hepatitis Crónica
NO
5-10% de las
infecciones
agudas
>50%
<5%
coinfección
80%
Superinfecció
n
NO
Carcinoma
hepatocelular
NO
Si
Si
No superior
al VHB
Desconocido
pero
improbable

52. GENERALIDADES:
Existen generalmente dos tipos de
proteínas que determinan el tipo de
sangre:
A y B cuya presencia o ausencia da lugar a
4 grupos sanguíneos A,B,AB,O
El RH es una proteína que se encuentra en
la superficie de los eritrocitos (+) (-)

53. ANTIGENO
Es una sustancia ajena del cuerpo
Que el sistema inmunológico
Reconoce como amenaza
ANTICUERPO
Es una proteína que reacciona
Contra una antígeno en un
Organismo

54. La eritroblastosis fetal, también
llamada enfermedad hemolítica
del recién nacido es un
trastorno sanguíneo en la que
una madre
produce anticuerpos durante
el embarazo que atacan
los glóbulos rojos de su
propio feto, cuando la madre y
el bebé tienen tipos de sangre
diferentes. En la mayoría de
estos casos, una diferencia en
el tipo Rh (incompatibilidad Rh)
provoca la enfermedad. Esto
ocurre sólo cuando la madre
tiene sangre Rh negativo y el
feto sangre Rh+, heredada del
padre. Se ve desde la 6 semana

56. Lo más preocupante de este
trastorno es que los anticuerpos de
la madre atacan y destruyen los
glóbulos rojos del feto
(hemólisis), y esto da por resultado
que el bebé se vuelva anémico.
Como consecuencia el cuerpo del
bebé intenta producir más glóbulos
rojos de forma más rápida, para
compensar la deficiencia producida
por la hemólisis inmune, esto hace
que sus órganos se
agranden, siendo perjudicial para
su desarrollo. Los nuevos glóbulos
rojos llamados eritroblastos, que
no dejan de ser tan solo
precursores
de eritrocitos, generalmente son
inmaduros e incapaces de cumplir
la función de los glóbulos rojos
maduros.

57. •La hidropesía fetal inmunitaria es una
complicación de una forma severa
de incompatibilidad Rh. La compatibilidad
Rh causa la destrucción masiva de los
glóbulos rojos, lo cual lleva a que se
presenten varios problemas, incluyendo
hinchazón total del cuerpo. La hinchazón
severa puede interferir con la forma como
funcionan los órganos del cuerpo.
•La hidropesía fetal no inmunitaria ocurre
cuando una enfermedad o afección altera
la capacidad del cuerpo para manejar los
líquidos. Hay tres causas principales para
este tipo: problemas cardíacos o
pulmonares, anemia severa

58. a destrucción de tantos glóbulos rojos
produce una sustancia
llamada bilirrubina que es difícil
eliminar para los fetos. Es posible que
la bilirrubina se acumule en su
sangre, tejidos y fluidos
corporales, trastorno que se
denomina hiperbilirrubinemia. La
hiperbilirrubinemia torna la piel, los
ojos, y los tejidos del bebé
amarillentos, produciendo un estado
llamado ictericia. En casos severos, la
bilirrubina también puede acumularse
en el cerebro y provocar una
enfermedad neurológica grave que se
llama kernicterus. En casos
extremos, cuando la cantidad de
glóbulos rojos eliminados es muy
alta, puede causar la muerte del feto.

59. Daño cerebral o
encefalopatía debido a:
falta de oxígeno antes o
inmediatamente
después del nacimiento
problemas con la
formación del cerebro
Trastornos de los
músculos,
Trastornos que afectan
los nervios que inervan
los músculos (llamados
trastornos neuronales
motores)

61. Zona A corresponde a feto
RH (-) o RH(+) con
enfermedades hemolítica
leve
Zona B1 (Baja):feto RH
(+)con enfermedad
hemolítica leve o
moderada
Zona B2 (alta):feto RH (+)
con enfermedad
hemolítica moderada a
grave
Zona C: feto RH(+) con
enfermedad hemolítica
grave.