Infecciones   Virales INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
Virus <ul><li>Inmunogenos </li></ul><ul><li>Parásitos intracelulares </li></ul><ul><li>Capacidad de replicación </li></ul>...
Ciclo de replicación viral <ul><li>Virus libre </li></ul><ul><li>1. Adsorción (tropismo) Se unen a moléculas normales de l...
Fisiopatología de las infecciones víricas <ul><li>Producen enfermedad por varios mecanismos : </li></ul><ul><li>Interfiere...
Cursos de la Infección Viral <ul><li>Infección aguda seguida de aclaramiento  ej. virus del sarampión  </li></ul><ul><li>I...
Inmunidad frente a Virus <ul><li>La respuesta inmune innata y adaptativa tiene la finalidad de: </li></ul><ul><ul><li>Bloq...
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Inmunidad innata <ul><li>Interferón tipo I    y   </li></ul><ul><li>Resistencia transitoria de las células inhibe replic...
Interferones tipo I <ul><li>Interferón- α  y  β : </li></ul><ul><ul><li>Producido por las células infectadas </li></ul></u...
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Mecanismos de respuesta específica <ul><li>Frente a Partícula Viral: Anticuerpos </li></ul><ul><li>Neutralizar Infección (...
Mecanismos Humorales <ul><li>Producción de anticuerpos timodependiente y neutralización de viriones </li></ul>
Respuestas específicas <ul><li>Combinación de respuestas humorales y celulares </li></ul><ul><li>Anticuerpos Neutralizante...
<ul><li>Los virus que se encuentran en el interior de las  células son inaccesibles a los anticuerpos pero son detectables...
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<ul><li>.- Protección de células infectadas </li></ul><ul><li>Inhibición de apoptosis espontánea </li></ul><ul><li>  Asoci...
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Virus de la influenza <ul><li>Características clínicas </li></ul><ul><li>Cel. Afectadas </li></ul><ul><li>Patología cel. I...
Consideraciones generales <ul><li>Infección respiratoria </li></ul><ul><li>Ocurre en brotes epidémicos(meses invernales). ...
Virología <ul><li>V. con cubierta ,  RNA, proteínas estructurales. </li></ul><ul><li>Tipos: A, B y C. </li></ul><ul><li>Pr...
<ul><li>A: infecta humanos como animales </li></ul><ul><li>Causa principal de influenza pandemica. </li></ul><ul><li>V. re...
Características clínicas <ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Tos  </li></ul><ul><li>Mialgia </li></ul><ul><li>Cefalea </li></...
DX <ul><li>Cultivo del virus de la secreción nasofaringea </li></ul><ul><li>Anticuerpos monoclonares marcados con fluroseí...
Tx  y vacunas <ul><li>Amantadina y rimantadina detienen la replicación viral </li></ul><ul><li>Desarrollada a partir de un...
Virus sincicial respiratorio <ul><li>Infecciones respiratorias en niños y adultos </li></ul><ul><li>Invierno y lluvia </li...
Virologia  <ul><li>RNA  una sola cadena </li></ul><ul><li>Un serotipo </li></ul>
Patogenia  <ul><li>Las IgG de la madre que traspasa barrera placentaria da inmunidad </li></ul><ul><li>IgE mas frecuente d...
Características clínicas <ul><li>Frecuente de 4 a 24 meses de edad </li></ul><ul><li>Bronquiolitis </li></ul><ul><li>Dx :c...
Virus del sarampión  <ul><li>La infección deprime la inmunidad celular </li></ul><ul><li>Diseminación vía respiratoria </l...
Virologia  <ul><li>RNA de una sola cadena y 3 proteínas </li></ul><ul><li>Miembro del genero Morbillivirus, familia Paromy...
<ul><li>El virus invade al epitelio respiratorio, se disemina por el torrente sanguíneo al sistema reticuloendotelial (tej...
Manifestación clinica <ul><li>Periodo de incubación de 9 a 11 d, aparecen eventos ya descritos </li></ul><ul><li>Rash macu...
<ul><li>Luego aparecen manchas de Koplik, las cuales desaparecen </li></ul><ul><li>Rash se prolonga a todo el cuerpo, en 2...
Prevención  <ul><li>Vacuna de virus atenuados </li></ul><ul><li>95% de efectividad </li></ul>
Virus de la rabia <ul><li>Género  Lysssavirus: </li></ul><ul><li>VIRUS DE LA RABIA . </li></ul>
VIRUS DE LA RABIA ENVUELTA NUCLEOCÁPSIDE Glicoproteína G Proteína  M Nucleoproteína Polimerasas: Proteínas L y NS
VIRUS DE LA RABIA PATOGENIA Mordedura Inhalación,  transplantes,  inoculación Músculo estriado Nervios periféricos/SNC Cer...
Cuadro clinico <ul><li>Fase de incubación:  </li></ul><ul><li>Larga y variable (60 d-1a). </li></ul><ul><li>Fase prodrómic...
Dx  <ul><li>DIRECTO </li></ul><ul><li>Premorten : </li></ul><ul><ul><li>Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta co...
Epidemiologia  <ul><li>Población con riesgo: </li></ul><ul><ul><li>Personas mordidas por animales rabiosos. </li></ul></ul...
<ul><li>No tratamiento específico. </li></ul><ul><li>Profilaxis pre/post-exposición:  </li></ul><ul><ul><li>“ Cualquier in...
Prevención  <ul><li>Control eficaz de animales: </li></ul><ul><ul><li>Urbanos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vacunación (...
Hepatitis b <ul><li>Incubación larga (80 y 180 días) </li></ul><ul><li>Grupos de riesgo jóvenes y adultos </li></ul><ul><l...
Genoma del VHB  <ul><li>Proteína de nucleocápside o “core” (HbcAg) </li></ul><ul><li>Envoltura glucoproteíca (HbsAg) </li>...
VHB <ul><li>HEPATITIS CRÓNICA ( portadores de virus en replicación activa, fuente de infección). </li></ul><ul><li>Hepatoc...
Infeccion aguda Enfe. subclinica Hepatitis aguda Portador asintomatico Infeccion persistente Hepatitis cronica recuperació...
Fases de la infección <ul><li>Proliferativa :  DNA episómica – viriones completos.  </li></ul><ul><li>HBsAg – HBcAg+ MHC I...
Cuadro clinico <ul><li>Primeros síntomas digestivos </li></ul><ul><li>Cefalea intensa </li></ul><ul><li>Fiebre </li></ul><...
Hepatitis B aguda
Hepatitis B cronica
 
Vacunación  <ul><li>Hepatitis B: IM recién nacidos y lactantes, deltoides en niños y adultos. </li></ul><ul><li>Primera do...
Preguntas  <ul><li>El virus de la influenza ataca mayor en los extremos de la vida:  cierto   ó  falso </li></ul><ul><li>E...
<ul><li>Que tipo de inmunidad se presenta frente a una infección por Virus. </li></ul><ul><li>A) Celular y humoral </li></...
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Infecciones Virales[1]

  1. 1. Infecciones Virales INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
  2. 2. Virus <ul><li>Inmunogenos </li></ul><ul><li>Parásitos intracelulares </li></ul><ul><li>Capacidad de replicación </li></ul><ul><li>Respuesta celular y humoral </li></ul><ul><li>Factores de virulencia: Modulan respuesta inmunitaria, división cel. y apoptosis </li></ul>
  3. 3. Ciclo de replicación viral <ul><li>Virus libre </li></ul><ul><li>1. Adsorción (tropismo) Se unen a moléculas normales de la superficie celular (receptores): </li></ul><ul><li>CD4 (VIH), CD21 (EBV),ICAM-1 (rinovirus) </li></ul><ul><li>2. Descubrimiento </li></ul><ul><li>3. Replicación y transcripción (alternativamente integración en DNA del huesped) </li></ul><ul><li>4. Ensamblaje viral </li></ul>
  4. 4. Fisiopatología de las infecciones víricas <ul><li>Producen enfermedad por varios mecanismos : </li></ul><ul><li>Interfieren con la síntesis proteica celular </li></ul><ul><ul><li>Muerte celular (virus citopáticos) </li></ul></ul><ul><li>Síntesis de proteínas virales. </li></ul><ul><ul><li>Infección latente (virus no citopáticos) pueden reactivarse cuando huésped pierde su inmunocompetencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Inmortalización de células infectadas da lugar a tumores </li></ul></ul>
  5. 5. Cursos de la Infección Viral <ul><li>Infección aguda seguida de aclaramiento ej. virus del sarampión </li></ul><ul><li>Infección aguda seguida de infección latente ej. HV </li></ul><ul><li>Infección aguda seguida de infección persistente HIV HCV </li></ul>
  6. 6. Inmunidad frente a Virus <ul><li>La respuesta inmune innata y adaptativa tiene la finalidad de: </li></ul><ul><ul><li>Bloquear la infección celular </li></ul></ul><ul><ul><li>Eliminar las células infectadas </li></ul></ul><ul><li>Defensa inmune </li></ul><ul><ul><li>Virus libre: antes de penetrar en la célula o al salir de ella. Neutralizado y fagocitado </li></ul></ul><ul><ul><li>Virus intracelular: inaccesible a anticuerpos y fagocitos sólo vulnerable por CTL. </li></ul></ul>
  7. 7. Inmunidad natural frente a virus <ul><li>Citocinas : Interferón  y  </li></ul><ul><li>Interferón  y TNF  </li></ul><ul><li>Otras: IL-12, IL-6, TGF-  ,IL-15 </li></ul><ul><li>Células: NK </li></ul><ul><li>Macrófagos </li></ul><ul><li>DC </li></ul><ul><li>PMNs </li></ul>
  8. 8. Inmunidad innata <ul><li>Interferón tipo I  y  </li></ul><ul><li>Resistencia transitoria de las células inhibe replicación viral </li></ul><ul><li>Activación de genes que expresan proteínas antivirales </li></ul><ul><li>Incremento de expresión de MHCI y MHCII </li></ul><ul><li>Activación de células NK </li></ul><ul><li>- Se activan frente a células infectadas por virus y las lisan </li></ul><ul><li>- Mecanismo de activación ligado a alteraciones en la expresión de moléculas de histocompatibilidad en las células infectadas. </li></ul><ul><li>- Reacción antígeno independiente </li></ul><ul><li>Vía alternativa del complemento </li></ul>
  9. 9. Interferones tipo I <ul><li>Interferón- α y β : </li></ul><ul><ul><li>Producido por las células infectadas </li></ul></ul><ul><ul><li>Se unen a receptor común de superficie celular </li></ul></ul><ul><ul><li>Induce la transcripción de diferentes genes que inician la producción de proteínas del huésped que: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>promueven un estado de resistencia a la infección viral </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Endoribonucleasa: Degrada RNA viral </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>P1 kinasa: Inhibe la replicación viral </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>2. Aumenta la respuesta inmune frente a virus </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>Aumentan la expresión de moléculas de clase I del MCH </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Activan a las células NK para matar células infectadas por virus </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Influye en la diferenciación de células DC </li></ul></ul></ul></ul>
  10. 10. Inmunidad innata frente a virus <ul><li>DC IL-12 </li></ul><ul><li>NK interferon tipo II (IFN  ) </li></ul><ul><li>Respuesta Th1 </li></ul>
  11. 11. Células citotóxicas (NK) <ul><ul><li>con capacidad para matar líneas celulares tumorales in vitro. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sin necesidad de activación o inmunización </li></ul></ul><ul><ul><li>previa. </li></ul></ul><ul><ul><li>Los mecanismos líticos son los mismos que los de los CTL FasL y exocitosis de perforinas y granzimas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Matan en las fases iniciales de la infección. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Virus, patógenos intracelulares. </li></ul></ul></ul>
  12. 12. <ul><li>Las células NK: </li></ul><ul><ul><li>Contienen algunas infecciones virales hasta el desarrollo de linfocitos T citotóxicos especificas de antígeno </li></ul></ul><ul><ul><li>Intervienen en el Control de infecciones intracelulares: Listeria, Toxoplasma, leishmania </li></ul></ul>
  13. 13. Expresión de clase I y lisis por células NK <ul><li>Todas las células nucleadas expresan </li></ul><ul><li>normalmente moléculas de clase I del MCH </li></ul><ul><ul><li>Pueden no expresar moléculas en: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Infección intracelular </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Transformación neoplásica </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Células anormales </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>Muerte de la célula diana </li></ul>
  14. 14. Inmunidad específica frente a virus <ul><li>1.- Mecanismos Humorales. Primordial en fases tempranas </li></ul><ul><li>Neutralización </li></ul><ul><li>Opsonización </li></ul><ul><li>2.- Mecanismos Celulares. </li></ul><ul><li>CD4: producción de citocinas, expansión clonal y diferenciación de células B, mantenimiento de CD8. </li></ul><ul><li>CD8: killing: mecanismo secretor </li></ul><ul><li>mediación de receptores (Fas) </li></ul>
  15. 15. Mecanismos de respuesta específica <ul><li>Frente a Partícula Viral: Anticuerpos </li></ul><ul><li>Neutralizar Infección (IgG, IgM, IgA) </li></ul><ul><li>Aglutinación Viral (IgM) </li></ul><ul><li>Activación de la fagocitosis (IgG) </li></ul><ul><li>Frente a Célula Infectada: Citotoxicidad </li></ul><ul><li>Mediados por Células (CD8+) </li></ul><ul><li>Mediada por Anticuerpos y células (ADCC) </li></ul><ul><li>Mediada por anticuerpos y complemento (Vía Clásica) </li></ul><ul><li>La importancia de cada mecanismo varia con el tipo de virus </li></ul><ul><li>La IgA es importante en la gripe. </li></ul><ul><li>IgG en paperas y sarampión. </li></ul><ul><li>Los CTL importantes en todas aunque no eliminan infección por HIV </li></ul>
  16. 16. Mecanismos Humorales <ul><li>Producción de anticuerpos timodependiente y neutralización de viriones </li></ul>
  17. 17. Respuestas específicas <ul><li>Combinación de respuestas humorales y celulares </li></ul><ul><li>Anticuerpos Neutralizantes </li></ul><ul><ul><li>Se unen a las proteínas de la envoltura </li></ul></ul><ul><ul><li>Impiden la unión a las células dianas </li></ul></ul><ul><ul><li>IgA puede neutralizar virus que penetren </li></ul></ul><ul><ul><li>por vía respiratoria o digestiva </li></ul></ul><ul><li>Anticuerpos Opsonizantes </li></ul><ul><ul><li>Eliminación por los fagocitos </li></ul></ul><ul><li>Activación del Complemento </li></ul><ul><ul><li>Fagocitosis y lisis de las partículas virales </li></ul></ul>
  18. 18. <ul><li>Los virus que se encuentran en el interior de las células son inaccesibles a los anticuerpos pero son detectables por linfocitos CD8 </li></ul><ul><li>Es difícil transferir inmunidad a animales mediante anticuerpos purificados es necesario tranferir CTLs </li></ul><ul><ul><li>La capacidad neutralizante varía mucho </li></ul></ul>
  19. 19. <ul><li>Los linfocitos T CD8 citotóxicos son el mecanismo principal </li></ul><ul><li>Las células CD8 CTL </li></ul><ul><ul><li>Reconocen antígenos virales </li></ul></ul><ul><ul><li>citosólicos asociados a moléculas </li></ul></ul><ul><ul><li>de clase I </li></ul></ul><ul><ul><li>Requiere la producción de </li></ul></ul><ul><ul><li>citoquinas por los linfocitos T CD4+ </li></ul></ul><ul><li>Lisis de las células infectadas </li></ul><ul><li>Producción de citoquinas con </li></ul><ul><li>actividad interferón (IFN  ) </li></ul>
  20. 20. <ul><li>3. Evasión de los mecanismos inmunes </li></ul><ul><li>1.- Variación antigénica. Ej Virus de la Gripe, HIV, HCV generación de variantes menos inmunogénicas. </li></ul><ul><li>Eluden resistencia a la inmunidad por infecciones previas </li></ul><ul><li>2.- Supresión de respuestas inmunes. Infectan y destruyen células inmunocompetentes </li></ul><ul><li>Infección por HIV, SIV, FIV </li></ul><ul><li>HIV: Inmunodeficiencia por depleción de células CD4 </li></ul><ul><li>EBV: Citocina vírica IL-10 (CSIF) </li></ul><ul><li>Mimetismo molecular </li></ul>
  21. 21. <ul><li>.- Protección de células infectadas </li></ul><ul><li>Inhibición de apoptosis espontánea </li></ul><ul><li> Asociación con transformación tumoral </li></ul><ul><li>Inhibición de expresión de antígenos virales en moléculas de MHC clase I </li></ul><ul><li>Adenovirus, Herpes simple, CMV </li></ul><ul><li>Resistencia a la muerte por CTL </li></ul><ul><li>Inhibición de apoptosis de células infectadas IAP </li></ul><ul><li>Estado de infección latente </li></ul><ul><li>Herpes simplex, VVZ, EBV </li></ul><ul><li>Retrovirus endógenos ERV </li></ul>
  22. 22. <ul><li>4. Respuesta inmune frente a virus y mecanismos fisiopatológicos </li></ul><ul><li>Infección por virus no citopáticos </li></ul><ul><li>Los CTL producen la lesión tisular </li></ul><ul><ul><ul><li>Hepatitis por virus B </li></ul></ul></ul><ul><li>Formación de complejos inmunes </li></ul><ul><ul><ul><li>Vasculitis sistémica por Herpesvirus </li></ul></ul></ul><ul><li>Secuencias similares a las propias </li></ul><ul><ul><ul><li>Mimetismo molecular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Autoinmunidad </li></ul></ul></ul>
  23. 23. Virus de la influenza <ul><li>Características clínicas </li></ul><ul><li>Cel. Afectadas </li></ul><ul><li>Patología cel. Inducida por infección. </li></ul><ul><li>Respuestas inmunitarias a Ag V. inducen lesiones adicionales Efectos inmunopaticos . </li></ul><ul><li>Efectos Directos : Viropaticos . </li></ul>
  24. 24. Consideraciones generales <ul><li>Infección respiratoria </li></ul><ul><li>Ocurre en brotes epidémicos(meses invernales). </li></ul><ul><li>> la gravedad en extremos de la vida </li></ul>
  25. 25. Virología <ul><li>V. con cubierta , RNA, proteínas estructurales. </li></ul><ul><li>Tipos: A, B y C. </li></ul><ul><li>Proteínas principales </li></ul>Proteína Ubicación Función Hemaglutinina Cubierta Ligando para receptores celulares Neuraminidasa Cubierta Degrada el receptor cel. Matriz proteica Interna Estabilizacion la estructuuraviral M2 Cubierta Poro de protones Polimerasa Interna Replica el genoma del RNA Nucleoproteína Interna Estabiliza el RNA en el virion. NS1 No estructural Inhibe la síntesis de proteínas cel., bloque al interfieran.
  26. 26. <ul><li>A: infecta humanos como animales </li></ul><ul><li>Causa principal de influenza pandemica. </li></ul><ul><li>V. recombinantes. </li></ul><ul><li>Variación antigénica ( Mutaciones). </li></ul><ul><li>B: no tiene reservorio animal. </li></ul><ul><li>variación antigénica limitada. </li></ul><ul><li>C: solo un serotipo. </li></ul>
  27. 27. Características clínicas <ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Tos </li></ul><ul><li>Mialgia </li></ul><ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Malestar general </li></ul>
  28. 28. DX <ul><li>Cultivo del virus de la secreción nasofaringea </li></ul><ul><li>Anticuerpos monoclonares marcados con fluroseína </li></ul>
  29. 29. Tx y vacunas <ul><li>Amantadina y rimantadina detienen la replicación viral </li></ul><ul><li>Desarrollada a partir de un huevo inactivado con B propiolactona </li></ul><ul><li>Induce protección contra la influencia grave y ligera </li></ul>
  30. 30. Virus sincicial respiratorio <ul><li>Infecciones respiratorias en niños y adultos </li></ul><ul><li>Invierno y lluvia </li></ul><ul><li>Complicación:neumonía y bronquiolitis </li></ul>
  31. 31. Virologia <ul><li>RNA una sola cadena </li></ul><ul><li>Un serotipo </li></ul>
  32. 32. Patogenia <ul><li>Las IgG de la madre que traspasa barrera placentaria da inmunidad </li></ul><ul><li>IgE mas frecuente durante la infección </li></ul><ul><li>La gravedad de la bronquilitis depende de las celulas cebadas </li></ul>
  33. 33. Características clínicas <ul><li>Frecuente de 4 a 24 meses de edad </li></ul><ul><li>Bronquiolitis </li></ul><ul><li>Dx :cultivo tisular de celulas descamadas del arbol bronauial mediante anticuerpos monoclonales </li></ul><ul><li>Tx: ribavirina </li></ul>
  34. 34. Virus del sarampión <ul><li>La infección deprime la inmunidad celular </li></ul><ul><li>Diseminación vía respiratoria </li></ul><ul><li>La complicación es la panencefalitis esclerosante subaguda (presente depsues de la aguda) </li></ul>
  35. 35. Virologia <ul><li>RNA de una sola cadena y 3 proteínas </li></ul><ul><li>Miembro del genero Morbillivirus, familia Paromyxovirodae </li></ul><ul><li>El virus se transmite por secreciones respiratorias, predominantemente por exposición aerosoles, pero también por gotitas grandes </li></ul>
  36. 36. <ul><li>El virus invade al epitelio respiratorio, se disemina por el torrente sanguíneo al sistema reticuloendotelial (tejido linfoide) </li></ul><ul><li>A partir del cual infecta a todos los tipos de leucocitos, se establece infección en la piel, aparato respiratorio y otros órganos </li></ul>
  37. 37. Manifestación clinica <ul><li>Periodo de incubación de 9 a 11 d, aparecen eventos ya descritos </li></ul><ul><li>Rash macupapular aparece el día 14 </li></ul><ul><li>Pródromo respiratorio de 2 a 4 días: Malestar, tos coriza, conjuntivitis con lagrimeo, secreción nasal, fiebre creciente </li></ul>
  38. 38. <ul><li>Luego aparecen manchas de Koplik, las cuales desaparecen </li></ul><ul><li>Rash se prolonga a todo el cuerpo, en 2 a 4 días comienza a desaparecer, la piel se torna pardusca y se descama </li></ul><ul><li>Fiebre desaparece al 4º o 5º día, todo el proceso dura unos 10 días </li></ul>
  39. 39. Prevención <ul><li>Vacuna de virus atenuados </li></ul><ul><li>95% de efectividad </li></ul>
  40. 40. Virus de la rabia <ul><li>Género Lysssavirus: </li></ul><ul><li>VIRUS DE LA RABIA . </li></ul>
  41. 41. VIRUS DE LA RABIA ENVUELTA NUCLEOCÁPSIDE Glicoproteína G Proteína M Nucleoproteína Polimerasas: Proteínas L y NS
  42. 42. VIRUS DE LA RABIA PATOGENIA Mordedura Inhalación, transplantes, inoculación Músculo estriado Nervios periféricos/SNC Cerebro Piel de cuello y cabeza, glándulas salivales, retina, córnea….. F A S E P R O D R Ó M I C A FASE NEUROLÓGICA
  43. 43. Cuadro clinico <ul><li>Fase de incubación: </li></ul><ul><li>Larga y variable (60 d-1a). </li></ul><ul><li>Fase prodrómica (2-10 d): </li></ul><ul><ul><li>Inespecífica (fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia en el lugar de la mordedura…..). </li></ul></ul><ul><li>Fase neurológica (2-7 d): </li></ul><ul><li>Hiperactividad motora y agitación. </li></ul><ul><li>Desorientación, agresividad, diplopia y parálisis. </li></ul><ul><li>Hidrofobia </li></ul><ul><li>Coma (0-14 d). </li></ul><ul><li>Muerte </li></ul>
  44. 44. Dx <ul><li>DIRECTO </li></ul><ul><li>Premorten : </li></ul><ul><ul><li>Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta corneal. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Detecció n Ag (IFD) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>C ultivo. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>RT-PCR (LCR y saliva) </li></ul></ul></ul><ul><li>Postmortem: </li></ul><ul><ul><li>Muestra: biopsia cerebral. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Detecció n Ag (IFD). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Estudio histopatológico (cuerpos de Negri) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cultivo. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>RT-PCR </li></ul></ul></ul>
  45. 45. Epidemiologia <ul><li>Población con riesgo: </li></ul><ul><ul><li>Personas mordidas por animales rabiosos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Veterinarios y cuidadores de animales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Habitantes países sin programa de vacunación de animales. </li></ul></ul>
  46. 46. <ul><li>No tratamiento específico. </li></ul><ul><li>Profilaxis pre/post-exposición: </li></ul><ul><ul><li>“ Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido cerebral (mordedura, contaminación de herida abierta o mucosa) de animal sospechoso” . </li></ul></ul><ul><ul><li>Medidas profilácticas: </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratamiento local de la herida: lavado e instilación con suero antirrábico. </li></ul></ul><ul><ul><li>Vacuna (VCDH) + inmunización pasiva. </li></ul></ul><ul><ul><li>4 dosis en los días 3, 7, 14 y 28 tras la exposición. </li></ul></ul>
  47. 47. Prevención <ul><li>Control eficaz de animales: </li></ul><ul><ul><li>Urbanos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vacunación (domésticos). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Control de los callejeros. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Salvajes: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>¿vacunas orales en cebos? </li></ul></ul></ul><ul><li>Profilaxis general: </li></ul><ul><ul><li>Vacuna ( VCDH). </li></ul></ul><ul><ul><li>Personal profesionalmente expuesto y viajeros a zonas de rabia endémica </li></ul></ul>
  48. 48. Hepatitis b <ul><li>Incubación larga (80 y 180 días) </li></ul><ul><li>Grupos de riesgo jóvenes y adultos </li></ul><ul><li>Contagio: vía parenteral, vía sexual, congénito </li></ul>
  49. 49. Genoma del VHB <ul><li>Proteína de nucleocápside o “core” (HbcAg) </li></ul><ul><li>Envoltura glucoproteíca (HbsAg) </li></ul><ul><li>DNA polimerasa con actividad de transcriptasa reversa. </li></ul><ul><li>Proteína de la región X (HBx), disregulaión de la replicación hepatocitaria </li></ul>
  50. 50. VHB <ul><li>HEPATITIS CRÓNICA ( portadores de virus en replicación activa, fuente de infección). </li></ul><ul><li>Hepatocarcinoma. </li></ul><ul><li>Ac. IgG neutralizan VHB. </li></ul>
  51. 51. Infeccion aguda Enfe. subclinica Hepatitis aguda Portador asintomatico Infeccion persistente Hepatitis cronica recuperación Hepatitis fulminante muerte recuperacion cirrosis Carcinoma hepatico muerte
  52. 52. Fases de la infección <ul><li>Proliferativa : DNA episómica – viriones completos. </li></ul><ul><li>HBsAg – HBcAg+ MHC I </li></ul><ul><li>activan LCD8+ </li></ul><ul><li>Destrucción de hepatocitos . </li></ul><ul><li>Integración : DNA se incorpora al genoma del huésped </li></ul>
  53. 53. Cuadro clinico <ul><li>Primeros síntomas digestivos </li></ul><ul><li>Cefalea intensa </li></ul><ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>perdida de peso </li></ul><ul><li>Acolia </li></ul><ul><li>Dolor en hipocondrio derecho </li></ul><ul><li>20% cursan sin ictericia </li></ul>
  54. 54. Hepatitis B aguda
  55. 55. Hepatitis B cronica
  56. 57. Vacunación <ul><li>Hepatitis B: IM recién nacidos y lactantes, deltoides en niños y adultos. </li></ul><ul><li>Primera dosis al nacer, refuerzo a los 2 y 6 meses. Y en jóvenes 12 años </li></ul><ul><li>Hepatitis C : no hay vacunas </li></ul>
  57. 58. Preguntas <ul><li>El virus de la influenza ataca mayor en los extremos de la vida: cierto ó falso </li></ul><ul><li>El Tx de la influenza es amantadina y rimatadina: cierto o falso </li></ul><ul><li>La complicación del sarampio mas frecuente es la panencefalitis esclerosante subaguda: cierto o falso </li></ul><ul><li>La rpofilaxis mas efectiva para la rabia es la vacunación VCDH: cierto o falso </li></ul><ul><li>En el panel viral para hepatitis b cuando ya esta vacunado la persona va aparecer el HBsAG: cierto o falso </li></ul>
  58. 59. <ul><li>Que tipo de inmunidad se presenta frente a una infección por Virus. </li></ul><ul><li>A) Celular y humoral </li></ul><ul><li>B) solo Celular </li></ul><ul><li>C) solo Humoral </li></ul><ul><li>D) ninguna de las anteriores </li></ul><ul><li>La variación antigénica es una evasión de los mecanismos inmunes. Cierto o falso </li></ul><ul><li>Factores de virulencia modulan la respuesta inmunitaria, división cel. y apoptosis. Cierto o Falso </li></ul><ul><li>En la inmunidad celular que tipo de linfocito es el principal en una infección por virus . CD8 (citotóxicos) </li></ul><ul><li>Ejemplo de infección latente por virus . Virus del Herpes </li></ul>

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