Tromboembolia Pulmonar Final
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    Tromboembolia Pulmonar Final Tromboembolia Pulmonar Final Presentation Transcript

    • TROMBOEMBOLIA PULMONAR
    • DEFINICION
      • Se caracteriza por el desprendimiento de un trombo desde el sistema venoso periférico , convirtiéndose en un embolo que migra hasta la vasculatura arterial pulmonar
    • Epidemiologia
      • 1 de cada 1000 por año en EUA
      • 250,000 hospitalizaciones anuales
      • 50,000 muertes por año
    • Factores de riesgo
      • Genetica
      • Anticonceptivos orales
      • Neoplasias malignas
      • Embarazo y puerperio
    •  
    • Fisiopatologia
      • La insuficiencia cardiaca derecha producida por varios factores
      • Incremento del estrés de la pared ventricular derecha
      • Isquemia del musculo cardiaco
      • Bajo gasto cardiaco ventricular izquierdo
      • Esto lleva a la segregacion de factores humorales plaquetarios (serotonina y factor activador plaquetario )
      • Facts plasmaticos como trombina y peptidos vasoactivos
      • Facts tisulares histamina y por lo tanto hipoxia arterial sistemica
      • La respuesta compensatoria inicial es mantener el gasto cardiaco
      • Aumento de presion ventricular derecha
      • Se provoca una funcion sistolica deprimida lo cual origina la estasis y por consiguiente el trombo
    • Clasificacion sindromatica
      • Infarto pulmonar –Hemorragia
      • Provoca hemorragia intraalveolar sin necrosis en el sitio de alojamiento
      • Se localiza en arterias subsegmentarias y ramas
      • Representa al 50-60% de TEP
      • Tromboembolia Pulmonar Masiva – central – Cor Pulmonale agudo
      • La obstruccion es en el tronco de la arteria pulmonar
      • 10-15 % de los casos
      • Clinicamente se manifiesta choque cardiogenico (hipotension y distension venosa yugular )
      • Dilatacion de las arterias pulmonares y ventriculo izquierdo
      • Posible perdida del estado de alerta de 30 seg a 1 min
      • TEP submasiva o moderada
      • Una obstruccion mayor al 30 % del arbol vascular pulmonar pero menos del 50 %
      • Sin datos de insuficiencia ventricular der
      • Se presenta taquicardia , taquipnea y puede o no estar hipotenso
    • Diagnostico
    •  
    • Diagnostico
      • Electrocardiografia
      • Ondas S prominentes en D1
      • Ondas Q y T negativas en D3
      • Alteracion en ST
      • Desviacion del eje del complejo QRS
    • Gasometria arterial
      • pO2 mayor a 80%
      • Hipocapnia
      • pH mayor a 7 .40
    • Tele de torax
      • Hallazgos radiologicos inespecificos (derrame pleural , opacidad supradiafragmatica , hemidiafragma elevado , atelectasias , areas de consolidacion )
    • Gammagrafia
      • Dado que la angiografía pulmonar es cara, agresiva y laboriosa, actualmente se acepta que la gammagrafía de ventilación- perfusión
      • normales un 14%.
      • probabilidad intermedia representa un 30%
      • alta en la gammagrafía implica un 85% de posibilidades de TEP.
    • TAC
      • un defecto de replección en una arteria pulmonar, rodeado de contraste. A veces existe agrandamiento de la arteria.
      • El infarto pulmonar como una opacidad en forma de cuña
    • Tratamiento
      • Los objetivos del tratamiento son: impedir la extensión del trombo, impedir la embolia y en ciertas situaciones, acelerar la fibrinolisis.
    • Tratamiento
      • Profilaxis: Constituye el modo más efectivo para reducir la mortalidad
      • Heparinas
      • Su uso se inicia con un bolo de 5000 U. segundo por una infusión continua de 1.400 U/h o una inyección de 17.500 U dos veces al día. También se puede indicar un régimen ajustado al peso: bolo de inicio de 80 U/kg
    •  
    • Warfarina
      • Es para tratamientos a largos plazos
      • La dosis se ajusta al tiempo de protrombina
      • 24 hrs posterior a la admon de heparina
    •  
    • Bibliografia
      • Neumologia Octavio Rivero Serrano pags 283-291