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INSUFICIENCIA CARDÍACA
PEDIÁTRICA
Facultad de Medicina
Universidad Privada Antenor Orrego
Trujillo – Abril 2014
SÍNDROME CLÍNICO COMPLEJO
COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LAS
ENFERMEDADES CARDÍACAS DEL NIÑO
NO ES UNA ENFERMEDAD
INSUFICIENCIA
CARDÍACA (IC)
• Precarga
• Postcarga
• Contractilidad
• Frecuencia cardiaca:
GC = Fc x Vol. latido
DETERMINANTES DE LA
FUNCIÓN CARDIACA NORMAL
DEFINICIÓN
Fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo
adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos
ETIOLOGÍA
Mecanismos
Sobrecarga de volumen ( precarga)
de la precarga con dificultad al llenado
ventricular (TAPONAMIENTO CARDÍACO)
Alteración de la contractilidad (MIOCARDITIS,
MIOCARDIOPATÍA)
Pertubaciones del ritmo y de la FC (Bradicardia, Taquicardia)
Sobrecarga de presión a la eyección por de la
poscarga (HTA, COARTACIÓN AÓRTICA)
SINTOMATOLOGÍA
Edad: 90% primer año (80% 1°
trimestre y el 20% 1° semana)
Predominio en varones (1,6/1)
Taquicardia (reposo y calma)
FC: > 160lat/min.
Extremos 48 y 214 lat/,min.
1° Manifestaciones: Disnea,
taquicardia, sudoración, palidez,
frialdad, edema
Posteriormente hipotensión,
oliguria, debilidad, fatiga,
confusión mental.
Polipnea + FR > 60 mov/min.
Tirajes y estertores húmedos
Disnea
Cardiomegalia
*Sin cardiomegalia no hay IC
Hepatomegalia
Congestión hepática  Edema y
la ingurgitación yugular
Otros: Galope, Fatiga, Edema,
Sudoración, oliguria, color gris-
cianótico de las extremidades
1. Criterios para Dx positivos IC: concurren FC, polipnea,
hepatomegalia, cardiomegalia.
2. Pruebas Complementarias:
• Cuantificación de cardiomegalia (Radiología).
• Índices de Doppler de las funciones diastólicas (Válvulas AV).
• Ecocardiograma modo TM.
• Laboratorio (ph, gases en sangre) y EKG.
• Valores de hematocrito, natremia, kaliemia, calcemia y
proteínas séricas.
• Bolsa de orina (cuantifica la diuresis)
• Equilibrio ácido – base , PaO2, PaCO2.
• Pulsioximetría transcutánea.
• Péptidos natriuréticos y troponina ( necrosis de miocitos)
DIAGNÓSTICO
3. Diagnóstico etiológico: Anamnesis, exploración física, examenes
complementarios + Ecocardiografía.
4. Diagnóstico diferencial:
- Insuficiencia respiratoria o excesivo trabajo respiratorio.
- Neumonía, Asma, Obstrucción de vías respiratorias.
- Periodo neonatal: Distrés, sepsis, anemia, lesión neurológicas.
5. Diagnóstico prenatal:
- Disritmias por FC o bradicardia.
- Corioangioma placentario.
- Malformaciones congénitas.
- Criterios de fallo cardiovascular prenatal: hidrops fetal,
dilatacipon cardiaca y de aurícula derecha.
DIAGNÓSTICO
OBJETIVOS:
1. de la mortalidad.
2. Mejoría hemodinámica.
3. Mejoría clínica sintomática.
4. Curación etiológica.
• Se dirige a la corrección etiológica, que depende del
tratamiento quirúrgico, matizado por factores edad, peso, y tipo
de anomalía.
• Por tanto se necesita una acción urgente, para normalizar la
situación hemodinámica (gasto, presión capilar pulmonar). Si
fracasa el Tto médico, se recupera en la cirugía.
TRATAMIENTO
• Medidas generales: mejorar los requerimientos de oxígeno
– Medidas posturales: posición semisentada (20-30º)
– Administrar oxígeno
– Reposo
– Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones
– Temperatura normal
– Dieta absoluta en la fase aguda. Posteriormente alimentación con
sonda
– Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo respiratorio
– Restricción de líquidos, corrección de trastornos metabólicos,
endocrinos (hipo o hipertiroidismo)
– Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia
MEDIDAS TERAPEÚTICAS
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Intenta
mejorar cada uno de los determinantes del gasto
cardíaco.
– Aumentar la contractilidad miocárdica: agentes inotrópicos
– Disminuir la congestión venosa y pulmonar: diuréticos
– Disminuir las resistencias vasculares periféricas:
vasodilatadores
• DIGOXINA:
– Aumenta la contractilidad
– Disminuye la Fc alarga la diástole
– Inconvenientes:
• Estrecho margen terapeutico y tóxico. Vigilar manifestaciones
gastroenterológicas y neurológicas y trastornos de la conducción AV
como signos de intoxicación.
• Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina,
isoproterenol)
– Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y
cronotropismo)
– Actuan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) o
constricción (α-adrenérgicos).
Mejora el llenado
ventricular
TRATAMIENTO
• Disminuir la precarga y aliviar la congestión
venosa al contrarrestar el mecanismo de
retención de agua y sodio.
– Furosemida (Asa de Henle)
– Tiacidas (Túbulo distal)
– Espironolactona
TRATAMIENTO
• Actúan sobre la precarga y la postcarga
– Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga
• Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no con presiones de
llenado bajas, como ocurre con tratamiento diurético
– Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen la
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  • 3. • Precarga • Postcarga • Contractilidad • Frecuencia cardiaca: GC = Fc x Vol. latido DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA NORMAL
  • 4. DEFINICIÓN Fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos
  • 5. ETIOLOGÍA Mecanismos Sobrecarga de volumen ( precarga) de la precarga con dificultad al llenado ventricular (TAPONAMIENTO CARDÍACO) Alteración de la contractilidad (MIOCARDITIS, MIOCARDIOPATÍA) Pertubaciones del ritmo y de la FC (Bradicardia, Taquicardia) Sobrecarga de presión a la eyección por de la poscarga (HTA, COARTACIÓN AÓRTICA)
  • 6.
  • 7.
  • 8. SINTOMATOLOGÍA Edad: 90% primer año (80% 1° trimestre y el 20% 1° semana) Predominio en varones (1,6/1) Taquicardia (reposo y calma) FC: > 160lat/min. Extremos 48 y 214 lat/,min. 1° Manifestaciones: Disnea, taquicardia, sudoración, palidez, frialdad, edema Posteriormente hipotensión, oliguria, debilidad, fatiga, confusión mental. Polipnea + FR > 60 mov/min. Tirajes y estertores húmedos Disnea Cardiomegalia *Sin cardiomegalia no hay IC Hepatomegalia Congestión hepática  Edema y la ingurgitación yugular Otros: Galope, Fatiga, Edema, Sudoración, oliguria, color gris- cianótico de las extremidades
  • 9.
  • 10.
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  • 12. 1. Criterios para Dx positivos IC: concurren FC, polipnea, hepatomegalia, cardiomegalia. 2. Pruebas Complementarias: • Cuantificación de cardiomegalia (Radiología). • Índices de Doppler de las funciones diastólicas (Válvulas AV). • Ecocardiograma modo TM. • Laboratorio (ph, gases en sangre) y EKG. • Valores de hematocrito, natremia, kaliemia, calcemia y proteínas séricas. • Bolsa de orina (cuantifica la diuresis) • Equilibrio ácido – base , PaO2, PaCO2. • Pulsioximetría transcutánea. • Péptidos natriuréticos y troponina ( necrosis de miocitos) DIAGNÓSTICO
  • 13. 3. Diagnóstico etiológico: Anamnesis, exploración física, examenes complementarios + Ecocardiografía. 4. Diagnóstico diferencial: - Insuficiencia respiratoria o excesivo trabajo respiratorio. - Neumonía, Asma, Obstrucción de vías respiratorias. - Periodo neonatal: Distrés, sepsis, anemia, lesión neurológicas. 5. Diagnóstico prenatal: - Disritmias por FC o bradicardia. - Corioangioma placentario. - Malformaciones congénitas. - Criterios de fallo cardiovascular prenatal: hidrops fetal, dilatacipon cardiaca y de aurícula derecha. DIAGNÓSTICO
  • 14. OBJETIVOS: 1. de la mortalidad. 2. Mejoría hemodinámica. 3. Mejoría clínica sintomática. 4. Curación etiológica. • Se dirige a la corrección etiológica, que depende del tratamiento quirúrgico, matizado por factores edad, peso, y tipo de anomalía. • Por tanto se necesita una acción urgente, para normalizar la situación hemodinámica (gasto, presión capilar pulmonar). Si fracasa el Tto médico, se recupera en la cirugía. TRATAMIENTO
  • 15. • Medidas generales: mejorar los requerimientos de oxígeno – Medidas posturales: posición semisentada (20-30º) – Administrar oxígeno – Reposo – Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones – Temperatura normal – Dieta absoluta en la fase aguda. Posteriormente alimentación con sonda – Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo respiratorio – Restricción de líquidos, corrección de trastornos metabólicos, endocrinos (hipo o hipertiroidismo) – Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia MEDIDAS TERAPEÚTICAS
  • 16. • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Intenta mejorar cada uno de los determinantes del gasto cardíaco. – Aumentar la contractilidad miocárdica: agentes inotrópicos – Disminuir la congestión venosa y pulmonar: diuréticos – Disminuir las resistencias vasculares periféricas: vasodilatadores
  • 17. • DIGOXINA: – Aumenta la contractilidad – Disminuye la Fc alarga la diástole – Inconvenientes: • Estrecho margen terapeutico y tóxico. Vigilar manifestaciones gastroenterológicas y neurológicas y trastornos de la conducción AV como signos de intoxicación. • Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol) – Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo) – Actuan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos). Mejora el llenado ventricular TRATAMIENTO
  • 18. • Disminuir la precarga y aliviar la congestión venosa al contrarrestar el mecanismo de retención de agua y sodio. – Furosemida (Asa de Henle) – Tiacidas (Túbulo distal) – Espironolactona TRATAMIENTO
  • 19. • Actúan sobre la precarga y la postcarga – Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga • Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no con presiones de llenado bajas, como ocurre con tratamiento diurético – Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen la postcarga • Indicados con aumento de resistencias sistémicas con bajo gasto – Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril, prazosín, fentolamina) disminuyen pre y postcarga. • Precauciones: – Mejora del gasto Presiones de llenado Hipotensión TRATAMIENTO