INTRODUCCIÓN
o INFLAMACIÓN AGUDA Y CRONICA
o CAMBIOS VASCULARES
o PROCESO INFLAMATORIO
o FASES DE LA INFLAMACIÓN
o LLEGADA...
La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo.
Puede ser aguda o crónica, y...
Los mismos
estímulos
exógenos y
endógenos
Producen una
lesión celular
Puede
desencadenar una
reacción
.INFLAMACION
Tejido ...
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Acumulación
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Acumulación
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La respuesta
inflamatoria está
muy relacionada Con el proceso de
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La inflamación es una
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protector
Cuyo objetivo final es liberar al
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Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por ejemplo:
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La respuesta inflamatoria tiene lugar en el
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Plasma
Células circundantes
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La inflamación presenta dos
fases:
AGUDA: tiene
una evolución
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Es la respuesta inmediata que se produce
frente al agente lesivo
Presenta tres componentes principales:
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Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos
Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un...
Es la causa del aumento del
flujo sanguíneo y a la vez es la
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incremento del calor en la
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Marginación leucocitaria: es decir orientación periférica de los leucocitos
(neutrófilos) a lo largo del endotelio vascula...
Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular
hasta el tejido intersticial o a las cavidades...
Trasudado: líquido con bajo contenido proteico y
un peso inferior a 1.020, es un ultra filtrado del
plasma sanguíneo que s...
Exudado purulento: exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos y
restos de las célula parenquimatosas.
Respuesta de un organismo vivo ante una agresión causada por un
agente extraño: Físico, Químico o Biológico.
Es un proceso...
Por Área:
• LOCAL: Un área pequeña de inflamación con límites bien
definidos.
• REGIONAL: Varios puntos en una área con o ...
Por Severidad:
• LIGERA: Daño mínimo y poco perceptible.
• MODERADA: Daño evidente con recuperación rápida.
• SEVERA: Daño...
Por duración:
• AGUDA: 1 - 3 días.
Hay cambios vasculares; Congestión, Edema y Hemorragia.
• SUBAGUDA: 3 -7 días.
Hay camb...
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:
1. Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor ...
Los mediadores de la inflamación van a producir básicamente dos
efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vascula...
Fase inicial. Llegada de moléculas
1. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus
toxinas. La IgM...
4. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrófago inician la respuesta
específica. Las células B procedentes de los tejido...
MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR
Principales aminas vasoactivas
Histamina Serotonina
Principales fuentes
de las histaminas
Mas...
Dilatación de arteriolas
Aumenta la premeabilidad de las
venulas
Principal mediador de la fase
transitoria inmediata del
a...
Liberan AA de los fosfolípidos de la
membrana por la FOSFOLIPASA A2
El mediador de AA, son sintetizados por
dos enzimas:
...
Prostaglandinas
Características estructurales:
Codifican con letras: PGD-PGE-PGF-PGG2-PGH1
Inflamación: PGE, PGD,PGF PGI y...
Tromboxano Prostaciclina
Desequilibrio
Alteración precoz en la formación de trombos en los vasos coronarios
y cerebrales.
...
Cisteinilo
Aumenta la permeabilidad
vascular.
AAS
Lipooxigenasa
Metabolismos del AA
Inhibe la vía de
la ciclooxigenasa
AA
A diferencia de los PG y LT - son INHIBIDORES de la
inflamación.
Lipoxinas
LIPOXINAS:
• Inhiben el reclutamiento de leu...
inhiben COX-1
COX-2
La síntesis de
Prostaglandinas.
Mediante
Acetilación irreversible
COX -2 COX -1
Como diana terapéutica...
• Derivado de los fosfolípidos
• Produce agregación plaquetaria
• Múltiples acciones antiinflamatorias
PAF También mastoci...
ACTIVACIÓN ENDOTELIAL:
Expresión de moléculas de adherencia endotelial
Síntesis de mediadores químicos, como citocinas,
qu...
Es un fármaco o medicamento capaz de detener la inflamación
localizada en un parte del cuerpo originada por traumatismo o
...
Son fármacos que por su mecanismo de acción se pueden agrupar en
inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa e inhibido...
USOS:
• Para combatir la inflamación producida pro traumas y
enfermedades como artritis, artrosis y en el proceso de infla...
El efecto de acción de un fármaco antiinflamatorio depende de:
1. La dosis de inicio, la presentación en inyectable genera...
Antiinflamatorio, analgésico, antipirético.
Este fármaco ha sido ampliamente usado para dolor agudo y crónico y en diferen...
INDICACIONES:
• Procesos inflamatorios y dolorosos, agudos y crónicos, de tejidos blandos.
DOSIFICACIÓN:
• Adultos, dosis ...
Analgésico, antiinflamatorio
El ketorolac es un antiinflamatorio no esteroideo, con acciones analgésicas,
antiinflamatoria...
DOSIFICACIÓN:
• La dosis diaria deberá individualizarse según la intensidad del dolor.
• Se acepta como dosis máxima 90mg/...
Analgésico y antiinflamatorio.
Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas; éstas desempeñan una acción
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INDICACIONES:
• Procesos inflamatorios postraumáticos, infecciones dolorosas e inflamatorias de
garganta, nariz, oído.
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• Usar los AINE a bajas dosis, en tratamientos cortos o de forma
ocasional, evitándolos durante el tercer trimestre y a té...
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La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados.
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.

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  1. 1. INTRODUCCIÓN o INFLAMACIÓN AGUDA Y CRONICA o CAMBIOS VASCULARES o PROCESO INFLAMATORIO o FASES DE LA INFLAMACIÓN o LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO o MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN o ANTIINFLAMATORIOS o ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES) o IBUPROFENO o KETOROLAC o DICLOFENAC o RECOMENDACIONES EN EMBARAZADAS CONCLUSIONES BIBLIOGRAFÍA
  2. 2. La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados. Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada. Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
  3. 3. Los mismos estímulos exógenos y endógenos Producen una lesión celular Puede desencadenar una reacción .INFLAMACION Tejido conjuntivo vascularizado Características generales de la inflamación
  4. 4. CARACTERÍSTICAS Acumulación de líquidos Acumulación de leucocitos Reacción de la vasos sanguíneos En los tejidos extravasculares Que da lugar
  5. 5. La respuesta inflamatoria está muy relacionada Con el proceso de reparación La inflamación es útil Destruir Atenuar Mantener localizado el agente patógeno Cadena de eventos Curan y reconstruyen el tejido lesionado
  6. 6. La inflamación es una respuesta de carácter protector Cuyo objetivo final es liberar al organismo de la causa inicial de la lesión celular y de sus consecuencias Si no existiría el proceso de inflamación Las infecciones se propagarían de forma incontrolada Las heridas nunca cicatrizarían Los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas o purulentas de forma permanente
  7. 7. Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por ejemplo: Reacciones de hipersensibilidad al efecto de picaduras de insectos Fármacos o sustancias tóxicas Artritis reumatoide Arterioesclerosis
  8. 8. La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado. Plasma Células circundantes Vasos sanguíneos Constituyentes del tejido conjuntivo Neutrófilos Eosinófilos Basófilos Monocitos Linfocitos Plaquetas Mastocitos Fibroblastos Macrófagos Linfocitos residentes Células circundantes Constituyentes del tejido conjuntivo
  9. 9. La inflamación presenta dos fases: AGUDA: tiene una evolución breve Exudación de líquido Proteínas plasmáticas (edema) Migración de neutrófilos CRÓNICA: duración mayor Presencia de linfocitos y macrófagos Proliferación de vasos sanguíneos Fibrosis Necrosis Desde el momento en que se produce hasta algunos días. Aproximadamente hasta 2-3 semanas. Semanas, meses o años.
  10. 10. Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo Presenta tres componentes principales: Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos Migración de los leucocitos: abandonan la microcirculación hacia el foco de lesión en los tejidos extravasculares
  11. 11. Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones: Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de vasodilatación:
  12. 12. Es la causa del aumento del flujo sanguíneo y a la vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la zona de la lesión, la duración depende del propio estímulo Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: con la salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta los tejidos extravasculares. La disminución de líquidos en el compartimiento intravascular de lugar a la concentración de los hematíes en los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea lo que se refleja en la presencia de pequeños vasos dilatados y repletos de hematíes esto se denomina ESTASIS.
  13. 13. Marginación leucocitaria: es decir orientación periférica de los leucocitos (neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular. Más adelante se adhieren al endotelio de forma transitoria primero y con mayor intensidad después. La cronología y duración de los cambios en el calibre de los vasos es variable.
  14. 14. Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo. Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos de pequeño calibre.
  15. 15. Trasudado: líquido con bajo contenido proteico y un peso inferior a 1.020, es un ultra filtrado del plasma sanguíneo que se produce por el desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular y se acumula en el espacio extravascular. Edema: exceso de fluido (líquido) den el tejido intersticial o en las cavidades serosas que ser exudado o trasudado
  16. 16. Exudado purulento: exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos y restos de las célula parenquimatosas.
  17. 17. Respuesta de un organismo vivo ante una agresión causada por un agente extraño: Físico, Químico o Biológico. Es un proceso homeostático en el que participan el Sist. Nervioso y el Sist. Inmune con el propósito de corregir el daño causado. CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN • Por Área Afectada • Por Severidad • Por Duración
  18. 18. Por Área: • LOCAL: Un área pequeña de inflamación con límites bien definidos. • REGIONAL: Varios puntos en una área con o sin separación de tejido sano. • DIFUSA: Si abarca en mayor o menor grado la totalidad de un órgano.
  19. 19. Por Severidad: • LIGERA: Daño mínimo y poco perceptible. • MODERADA: Daño evidente con recuperación rápida. • SEVERA: Daño muy obvio con recuperación lenta.
  20. 20. Por duración: • AGUDA: 1 - 3 días. Hay cambios vasculares; Congestión, Edema y Hemorragia. • SUBAGUDA: 3 -7 días. Hay cambios vasculares, formación de Exudado y presencia de Leucocitos. • CRÓNICA: 1 - 4 semanas: Hay persistencia del agente agresor y evidencia de reparación inconclusa.
  21. 21. De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas: 1. Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos. 2. Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. 3. Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco. 4. Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso. 5. Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.
  22. 22. Los mediadores de la inflamación van a producir básicamente dos efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares que facilitan el trasvase de moléculas desde la sangre al foco inflamatorio, así como la producción de edema. En una segunda fase, más tardía, las propias alteraciones vasculares, así como la liberación en el foco de factores quimiotácticos, determinan la llegada de células inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes. • Fase inicial. Llegada de moléculas • Fase tardía. Llegada de células
  23. 23. Fase inicial. Llegada de moléculas 1. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la vía clásica. 2. Factores del complemento. Además de la activación de la vía clásica indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la vía alternativa, por productos liberados directamente por el germen. Fase tardía. Llegada de células 1. Basófilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de mediadores. 2. Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco inflamatorio. Elimina al germen mediante fagocitosis o liberando factores tóxicos que contiene en sus gránulos citoplasmáticos y produciéndole, así, una muerte extracelular. 3. Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos cercanos el macrófago, llegan al foco más tardíamente. El monocito, en los tejidos, se diferencia en macrófago.
  24. 24. 4. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrófago inician la respuesta específica. Las células B procedentes de los tejidos linfoides asociados a tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basófilo pueden potenciar la inflamación. Por otra parte, las células T comienzan a producir linfoquinas que prolongan la inflamación en una respuesta inmune más elaborada. 5. Eosinófilo. Aunque es una célula citotóxica en las infecciones parasitarias, parece además tener en la inflamación una función reguladora, por lo que será estudiada en el siguiente apartado.
  25. 25. MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR Principales aminas vasoactivas Histamina Serotonina Principales fuentes de las histaminas Mastocitos: aparecen en condiciones normales en el tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos Liberación Desgranulación en respuesta a diversos estímulos.
  26. 26. Dilatación de arteriolas Aumenta la premeabilidad de las venulas Principal mediador de la fase transitoria inmediata del aumento de permeabilidad vascular Hendiduras entre celulas endoteliales de las venulas. HISTAMINA SEROTONINA (5-hidroxitriptamina) Mediador vasoactivo Plaquetas y celulas neuroendocrinas como en las de aparato digestivo y mastocitos de roedores Liberación de las plaquetas, se estimula cuando las plaquetas se agregan tras entrar en contacto : Compejos antígeno- anticuerpoColágeno Adenosina difosfato
  27. 27. Liberan AA de los fosfolípidos de la membrana por la FOSFOLIPASA A2 El mediador de AA, son sintetizados por dos enzimas:  El AA es un acido graso poliinsaturado de 20 carbonos.  Se obtiene de la dieta por  La conversión del acido graso – acido linoleico.  No se encuentra en forma libre.  Se esterifica con los fosfolípidos de la membrana. El estimulo mecánico químico, físico.  El de Ca citoplasmático.  Activación distintas cinasas en respuesta a estímulos externos.Ciclooxigenasa Lipooxigenasa Prostaglandinas Leucotrienos y lipoxinas. Metabolitos del acido araquidónico (AA):
  28. 28. Prostaglandinas Características estructurales: Codifican con letras: PGD-PGE-PGF-PGG2-PGH1 Inflamación: PGE, PGD,PGF PGI y TxA2. • Las plaquetas contiene la enzima tromboxano sintetasa → predomina el TxA2 • TxA2: agregante plaquetario y vasoconstrictor, TxB2. • El endotelio vascular no presenta Tx sintetasa, pero si prostaciclina sintetasa . • Prostaciclina: es un vasodilatador, inhibe la agregación plaquetaria. COX-1 COX-2 Forma constitutiva inducible Expresan P R O D U C E N Rx sistémicas de la inflamación. Se producen por los mastocitos, macrófagos, cel. Endoteliales. Participan en Rx vasculares.
  29. 29. Tromboxano Prostaciclina Desequilibrio Alteración precoz en la formación de trombos en los vasos coronarios y cerebrales. PROSTAGLANDINAS FUNCIÓN PGD2 Producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad de las vénulas post-capilares, por lo que estimula la formación de edema. PGF2 Estimula la contracción del musculo liso uterino y bronquial y arteriolas PGD2 Quimioatrayente para los neutrófilos. PGE Hiperalgesia La piel se hace hipersensible a los estímulos dolorosos. PGI Vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. DOLOR FIEBRE
  30. 30. Cisteinilo Aumenta la permeabilidad vascular. AAS Lipooxigenasa Metabolismos del AA Inhibe la vía de la ciclooxigenasa
  31. 31. AA A diferencia de los PG y LT - son INHIBIDORES de la inflamación. Lipoxinas LIPOXINAS: • Inhiben el reclutamiento de leucocitos y componentes de la inflamación. • Inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos. • Inhibe la adherencia al endotelio.
  32. 32. inhiben COX-1 COX-2 La síntesis de Prostaglandinas. Mediante Acetilación irreversible COX -2 COX -1 Como diana terapéutica, porque induce estímulos inflamatorios. Se produce en respuesta a estímulos inflamatorios Falta en la mayor parte de los tejidos. Se expresa en la mayor parte de los tejidos. Síntesis de PG en reacciones inflamatorias Producción de prostaglandinas implicadas en la inflamación Funciones homeostáticas
  33. 33. • Derivado de los fosfolípidos • Produce agregación plaquetaria • Múltiples acciones antiinflamatorias PAF También mastocitos y células endoteliales Producen • Forma secretada • Ligada a la membrana Puede inducir la mayor parte de las reacciones vasculares y celulares de la inflamación
  34. 34. ACTIVACIÓN ENDOTELIAL: Expresión de moléculas de adherencia endotelial Síntesis de mediadores químicos, como citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento, eicosanoides. Aumenta actividad procuagulante. LEUCOCITOS: Activación Producción de citocinas Incremento de la respuesta de neutrófilos (por TNF) FIBROBLASTOS: Proliferación Síntesis de colágeno EFECTOS SISTÉMICOS: Fiebre Leucocitosis Aumento de proteínas de fase aguda Disminución del apetito Aumento de sueño Inflamación Reparación Manifestaciones sistémicas e la inflamación
  35. 35. Es un fármaco o medicamento capaz de detener la inflamación localizada en un parte del cuerpo originada por traumatismo o destrucción de los tejidos y que sirve para destruir tanto el agente que lo ha ocasionado el daño como los tejidos lesionados, se caracteriza por presentarse dolor, rubor y calor en la zona inflamada. Hay dos grandes grupos de fármacos antiinflamatorios: o Esteroides o No esteroides
  36. 36. Son fármacos que por su mecanismo de acción se pueden agrupar en inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa e inhibidores selectivos de ciclooxigenasa – 2, es decir según su acción frente a la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. El AINE prototipo es el acido acetilsalicílico, su mecanismo de acción es inhibir la actividad ciclooxigenasa. Otros AINEs son una gran variedad de ácidos orgánicos incluyendo los derivados del acido propílico, derivados del acido acético y ácidos enólicos, todos competidores con el acido araquidónico por el sitio activo de la ciclooxigenasa.
  37. 37. USOS: • Para combatir la inflamación producida pro traumas y enfermedades como artritis, artrosis y en el proceso de inflamación de las articulaciones. EFECTOS ADVERSOS: • Dado a que los antiinflamatorios interfieren con las prostaglandinas sus efectos adversos se relacionan con los procesos en que estas intervienen como es la cito protección gástrica, la agregación plaquetaria, la autorregulación vascular renal y el mecanismo del parto. • Generalmente producen irritación de la mucosa gástrica y son causa de ulcera péptica manifestándose esto por dolor estomacal y acidez.
  38. 38. El efecto de acción de un fármaco antiinflamatorio depende de: 1. La dosis de inicio, la presentación en inyectable generalmente ofrece dosis altas del fármaco. Es cierto que a mayores dosis de antiinflamatorios mayor efecto de acción pero también es cierto que a mayores dosis encontramos mayores efectos colaterales (clásicamente, gastritis más severas) por eso la presentación de dosis altas sólo debe emplearse en casos agudos como dosis de inicio, al calmar el dolor se continuaría con dosis más bajas o si es posible se cambia a un analgésico. 2. La respuesta del paciente al fármaco, si existe lesión previa en hígado o riñón hay que adecuar las dosis y si se está tratando un cuadro crónico hay que escoger el producto que menos efectos colaterales produzca.
  39. 39. Antiinflamatorio, analgésico, antipirético. Este fármaco ha sido ampliamente usado para dolor agudo y crónico y en diferentes dosis (200, 400, 600 y 800 mg). Su unión a las proteínas plasmáticas es muy alta (98%) y se metaboliza en el hígado. El tiempo hasta alcanzar su efecto máximo es de 1 a 2 horas. Inhibe de manera reversible la agregación plaquetaria, pero menos que el ácido acetilsalicílico. La recuperación de la función plaquetaria se produce en el plazo de un día después de suspender el tratamiento. Se utiliza extensamente en odontología en lesiones de partes blandas, disminuyen edema e inflamación.
  40. 40. INDICACIONES: • Procesos inflamatorios y dolorosos, agudos y crónicos, de tejidos blandos. DOSIFICACIÓN: • Adultos, dosis usual: como analgésico, antipirético 200mg a 400mg por vía oral cada 4 a 6 horas, 600mg por vía oral cada 8 horas según necesidad. • La prescripción usual límite es 3.200mg por día. Podemos conseguir en el mercado con las marcas comerciales: • Cariodent • Ibu evanol • Banes • Ibudolanet • Kitadol Forte
  41. 41. Analgésico, antiinflamatorio El ketorolac es un antiinflamatorio no esteroideo, con acciones analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas, cuyo mecanismo de acción está relacionado con su capacidad inhibitoria de la síntesis de prostaglandinas y un efecto analgésico periférico. Es absorbido con rapidez luego de la administración oral e intramuscular, con un pico de concentración plasmática entre 1 y 2 horas. Su vía de excreción es a través de la uremia y un pequeño porcentaje a través por las heces. EVITAR EN PACIENTES CON ÚLCERAS Y EMBARAZADAS.
  42. 42. DOSIFICACIÓN: • La dosis diaria deberá individualizarse según la intensidad del dolor. • Se acepta como dosis máxima 90mg/día. Vía oral: dosis inicial 10mg. Dosis de mantenimiento: 10mg a 20mg cada 6 horas; el tratamiento no debe superar los 5 días. Dosis subsiguientes: 10mg a 30mg cada 8 horas con 2 días de duración máxima del tratamiento. Los tratamientos prolongados han sido asociados con efectos adversos, en algunos casos graves. Podemos conseguir en el mercado con las marcas comerciales: • Dolgenal • Dolostop • Keto-odontol • Prodent Forte
  43. 43. Analgésico y antiinflamatorio. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas; éstas desempeñan una acción importante respecto de la aparición de la inflamación, dolor y fiebre, la hialuronidasa producida por gérmenes y la agregación plaquetaria. Se absorbe en forma rápida. La mitad de la dosis se metaboliza en el hígado. Se excreta 60% por orina en forma de metabolitos mientras que el resto se elimina por la bilis en las heces.
  44. 44. INDICACIONES: • Procesos inflamatorios postraumáticos, infecciones dolorosas e inflamatorias de garganta, nariz, oído. • Procesos dolorosos o inflamatorios, Estados dolorosos posoperatorios. DOSIFICACIÓN: • Adultos: la dosis diaria inicial es de 100 a 150mg, que se distribuirán en general en 2 o 3 tomas. Podemos conseguir en el mercado con las marcas comerciales: • Vinil • Diclofenac potásico • Diclofenac sódico
  45. 45. • Usar los AINE a bajas dosis, en tratamientos cortos o de forma ocasional, evitándolos durante el tercer trimestre y a término. • Utilizar preferiblemente los AINE de semivida más corta para minimizar la acumulación en el feto. • Entre los analgésicos AINE, de 1ª elección paracetamol, alternativas ibuprofeno y diclofenaco. • Entre los opiáceos, codeína, meperidina, dextropropoxifeno o morfina.
  46. 46. La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados. Todos los AINEs presentan efectos adversos que deben ser considerados y se estima que, entre 1 y 3% de la población desarrolla efectos secundarios graves, incluso con dosis mínimas. Se destaca el uso de los AINEs en el dolor agudo de tipo leve a moderado y, en casos de dolor moderadamente intenso a severo es útil añadir un opioide ligeramente potente a una dosis total de un no opioide. Sin embargo, deben de medicarse con precaución y evitarlos en pacientes con problemas renales, cardiovasculares y hepáticos.

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