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DeVita. Cancer: Principles & PracWce of Oncology. 9th EdiWon. LWW 2010.
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3p (VHL): Cambio mas
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P53 (17p13)
Guardián del
genoma
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la fase G1
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P16/RB Inhibidor
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RB y lo inactivan,
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• OGG1 (Guanina Glucosilasa
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Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
• Receptor tirosin cinasa mutado que promueva la proliferación de células.
• Mas común en no fumadores
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• Mutación mas común en la cascada de señalización del EGFR
• Presente en 15-20% de CPCNP (90% adenocarcinoma)
• Presente en fumadores intensos
KRAS
• Frecuente en CPCP
• No hay tratamiento especifico
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• Exclusivo en adenocarcinoma de no fumadores
• Tratamiento crizotinib
EML4-ALK
Oncogenes
Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Generalidades cáncer de pulmón
• Adenocarcinoma, e el que se incluye
carcinoma de células bronquioalveolares
• Epidermoide
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Microcitico
Carcinoide
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Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Lesiones invasoras
• Localización: Vías áreas
pequeñas, periférico.
• Inmunohistoquimica:
TTF1 en núcleo, ACE en
citoplasma
Adenocarcinoma
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Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Histología:
• Vacuolas de mucina
• Subtipos:
• Lepidico (CBA)
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• Solido
• Colide
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Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Carcinoma
bronquioalveolar
• Mucinoso: originado en células de
Clara o en neumonocitos tipo II
• No mucinoso: constituido por
células cilíndricas altas llenas de
mucina, originado en células
caliciformes
IASLC/ATS/ERS INTERNATIONAL MULTIDISCIPLINARY CLASSIFICATION OF LUNG
ADENOCARCINOMA
IASLC/ATS/ERS INTERNATIONAL MULTIDISCIPLINARY CLASSIFICATION OF LUNG
ADENOCARCINOMA
Adenocarcinoma mucinoso de crecimiento
«Lepidico»:
• Crecimiento siguiendo el revestimiento de alveolos
preexistentes
• Antes llamado carcinoma bronquioalverolar
mucinoso
• Localización: Central (dificulta
tratamiento quirúrgico)
• Crecimiento: Lento,
progresión de situ a invasor 3-
4 años
• Inmunohistoquimica: p63 en
núcleo, CK5/6 en citoplasma
Carcinoma epidermoide
(29%)
Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Histología:
• Células escamosas
• Perlas queratinicas
• Puentes intercelulares
Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
• Subtipos: Basaloide,
similar a linfoepitelioma,
células claras.
• Inmumohuistoquimica:
EGFR, CK7, TTF1, ACE.
Carcinoma de células
grandes (15%)
Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Histología:
Carcinoma indiferenciado compuesto
por muchas células gigantes
pleomórficas multinucleadas que con
frecuencia contienen en su citoplasma
polimorfonucleares o detritus
celulares.
Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
• Rápido crecimiento
• Con gran tendencia a la
diseminación.
• Suele encontrarse en zonas
centrales, con gran tendencia
a la ocupación mediastínica
Carcinoma de células
pequeñas
Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Histología:
Células son de pequeño tamaño y con una
actividad mitótica muy elevada.
Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Tumor carcinoide
Histología:
• Células poligonales redondas,
cromatina fina, nucléolos pequeños
• Figuras mitóticas escasas
Generalidades cáncer de pulmón
Manifestaciones enfermedad
localizada
• Tos: Síntoma mas común, solo 2%de
los paciente con tos.
• Hemoptisis
• Dolor: Relacionado con enfermedad
torácica o presencia de tumor en
mediastino
• Disnea: Tumor, obstrucción,
linfagitis, neumonía, broncoespasmo
Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Manifestaciones de enfermedad
localmente avanzada
• Disfonía: Involucra nervio laríngeo
recurrente, tumor generalmente irresecable.
Parálisis de cuerda bucal, es la causa mas
frecuente de aspiración y disfagia.
• Disfagia: Generalmente por un tumor
voluminoso
• Estridor: Obstrucción traqueal
• Derrame pleural
• Derrame pericárdico
Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Síndrome de vena cava
• Compresión o invasión de la vena cava
superior
• 80% maligno: 80% cáncer de pulmón
• Presente en el 4% de los cáncer de
pulmón
• Signos y síntomas: 82% edema facial,
60% edema de miembros superiores,
66% disnea, 50% tos, 38% red venosa
torácica, 62% estasis venosa cervical.
Wan FW. Superior Vena Cava Syndrome. Emerg Med Clin N Am 2009;27:243–255.
Síndrome de Pancoast
• 3 Manifestaciones: Dolor en el
pecho/hombro (tumor del surco superior
88%), síndrome de Horner, plexopatía
braquial con distrofia simpática refleja
• Síndrome de Horner: Afectación del
ganglio cervical superior (ptosis, miosis,
anhidrosis, exoftalmos), distrofia
simpática refleja (perdida del tono
vascular del miembro torácico, edema
/dolor).
Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
Síndromes paraneoplásicos
La mayoría producidos por cáncer microcítico de pulmón
Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH)
Los carcinomas epidermoides son los que tienen mayor
probabilidad de asociarse a hipercalcemia por producción
de hormona similar a la hormona paratiroidea
La producción ectópica de ACTH puede producir síndrome
de Cushing
Adenocarcinomas
Acropaquias
Osteoartropatía pulmonar hipertrófica
Síndrome de Trousseau de hipercoagulabilidad
Principales sitios de metástasis
Sitio de metástasis Porcentaje (%)
Hueso 30
Suprarrenal 6
Medula Ósea 17-34
Hígado 30
Ganglios mediastinicos 10-20
Cerebro 9-27
Ganglios retroperitoneales 11
Vías de diseminación
Extensión local
Extensión local desde el tumor hasta los tejidos circundantes
No se ve con frecuencia
Afecta la mayoría de las veces
Extensión pleural
Habitualmente produce metástasis pleurales en las partes
caudal y posterior de las cavidades pleurales
Glándula tiroides
Esófago
Timo
Pared torácica
La diseminación hacia las vías respiratorias es infrecuente
Diseminación linfática
A través del sistema linfático hasta ganglios linfáticos vecinos o
distantes
La diseminación linfangítica se puede asociar a diseminación
hematógena
Seguida por invasión del intersticio y los vasos linfáticos
adyacentes
Diseminación posterior del tumor hacia hilios o periferia
pulmonar
Metástasis a distancia
Las venas pulmonares son una vía frecuente para las metástasis
Rica vascularización que drena directamente en el sistema
venoso sistémico
La diseminación a través de las arterias bronquiales puede ser
responsable de algunas metástasis endobronquiales
Generalidades cáncer de pulmón
• La evidencia clínica de una lesión sospechosa
• Evaluación riego epidemiológico (edad, tabaquismo, AHF,
exposición ocupacional, EPOC)
• Evaluación radiológica (tamaño, forma, densidad,
anormalidades asociadas)
• Decisión de toma de biopsia o exsicion de la lesión
• Antes de la excision tumoral, evaluar mediante tomografía
helicoidal, ultrasonografia endoscopica, PET-CT y toma de
biopsia por mediastinoscopias el estado ganglionar
Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
• MEDIASTINOSCOPIA: Técnica mas eficaz para evaluar
relevos ganglionares para traqueales, peribronqueal
proximal y subcarinal.
• Esta indicada en cualquier paciente con sospecha de
enfermedad avanzada con extensión a mediastino, N+ en
tomografía, o PET-CT con actividad mediastinal.
Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
Estudios para determinar estirpe
histológica
• Broncoscopia con biopsia transbrionquial o
lavado/ cepiallado bronquial
• Toracoscopia con toma de biopsia o excisión
• Toracotomía
• En lesiones centrales: realizar biopsia
mediante broncoscopia
• 95% de los tumores pueden ser efectivamente
diagnosticados y etapificados previo a
toracotomía.
Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
Generalidades cáncer de pulmón
TNM 2010
Generalidades cáncer de pulmón
Generalidades cáncer de pulmón
Cirugía Quimioterapia
Radioterapia
Tratamiento quirúrgico
• Mejor oportunidad de ceración en
estadios I, II y IIIA
• EC II evaluar quimioterapia adyuvante
• Procedimiento depende de la extensión
de la enfermedad y la reserva pulmonar
del paciente
• Candidatos a resección si: FEV1 y /o
DLCO >40% y si el paciente no sufre
hipercapnia o hipertensión arterial
pulmonar
Ibarra CP. Manejo quirúrgico del cáncer de pulmón. Rev INER Mex 2006;19(2):143–147.
• Pacientes con FEV1 <40%, VO2max
<15ml/kg
• Riesgo muy alto de complicaciones
Ibarra CP. Manejo quirúrgico del cáncer de pulmón. Rev INER Mex 2006;19(2):143–147.
• Lobectomía
- Ayuda a conservar la función pulmonar a la vez
que permite una buena resección
- Los tumores hiliares y otros tumores proximales
pueden precisar una operación más extensa, como
neumonectomía
• Resección en cuña/segmentectomía
- Se utiliza en pacientes con reserva pulmonar escasa
- Se utiliza cada vez más con cirugía toracoscópica
asistida por vídeo (CTAV)
• Cirugía toracoscópica asistida por vídeo (CTAV)
- Mínimamente invasiva
- Se utiliza para cirugía diagnóstica y terapéutica del cáncer
de pulmón
- Tasas de recidiva y tasas de supervivencia total a los 5 años
y a largo plazo similares a las de la toracotomÍa abierta
tradicional
- Morbilidad y mortalidad perioperatorias bajas
- Mejor tolerada en poblaciones ancianas
• Complicaciones (tasa de mortalidad perioperatoria)
- Neumonectomía 6%
- Lobectomía 3%
- Segmentectomía 1%
Vías de acceso
• Depende de la localización del tumor,
preferencia personal, sitio de trabajo,
disponibilidad de instrumental
• Las mas frecuentes: Toracotomía
lateral: idealmente conservadora de
musculo. Psterolateral. Incisión
transversal con esternotomía parcial
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Cervicotoracia y Anterolateral
Ibarra CP. Manejo quirúrgico del cáncer de pulmón. Rev INER Mex 2006;19(2):143–147.
Quimio/radioterapia
• Los esquemas mas usados previo a la
cirugía: Cisplatino+etopósido y
cisplatino+vinblastina
• De manera secuencial se puede
administrar Carbotaxol
• Los esquemas para QT neoadyuvante y
adyuvante: Cisplatino+vinorelvine,
cisplatino+etopósido,
cisplatino+gemcitabine
• En pacientes no candidatos a cisplatino –
carbotaxol
Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
Quimio/radioterapia
• En pacientes con progresión
de la enfermedad o
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prolonga la sobrevida (4-
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sintomatología y calidad de
vida.
Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
Quimio/radioterapia
•Pacientes con N2 >3cm,
invasion a estructuras
vitales, o M1, no son
candidatos a tratamiento
quirurgico, porlo que se
emplea quimioradiación.
Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
• Opciones de tratamiento por estadio
• Estadio I-II: resección quirúrgica
- Generalmente se considera que la lobectomía es la intervención óptima
- Pacientes con reserva pulmonar escasa: resección más limitada,
segmentaria O en cuña
- El riesgo de recidiva local es mayor con una resección limitada
• Estadio III resecables: cirugía, quimioterapia, radioterapia O una
combinación de cualquiera de estas modalidades
• Estadio III irresecable: quimioterapia, radioterapia definitiva
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resección quirúrgica o radiocirugía estereotáctica
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o Cáncer de pulmón microcítico (CPM)
• Quimioterapia ± radioterapia
• La cirugía tiene una utilidad escasa, o nula, en el
tratamiento del CPM
o Carcinoide
• Cirugía ± radioquimioterapia (carcinoide atípico)
- La lobectomía anatómica es la operación más realizada
- Las lesiones de mayor tamaño o más proximales pueden
precisar bilobectomía o neumonectomía
- Resección en cuña de tumores carcinoides típicos
periféricos pequeños sin datos de metástasis ganglionares
linfáticas
Generalidades cáncer de pulmón
Pronta identificación
de recurrencia
TC c/contraste
de tórax
Cada 6 meses
por dos años,
después cada
año.
Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
Generalidades cáncer de pulmón
• Con base al tipo histológico
• Supervivencia a 5 años tras cirugía en
pacientes con tumores T1N0 fue de 83%
para carcinoma escamoso y 69% para
adenocarcinoma. En pacientes con tumores
T2N0 fue de 64 y 57%
• El factor pronostico mas importantes: es el
estadio o extensión de la enfermedad
definidos por The American Join Committe
on Cancer (AJCC)
Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
Pronostico con base al estadio
•Cáncer de pulmón no microcítico: supervivencia total a
los 5 años por la agrupación en estadios clínicos
o Estadio IA: 50%
o Estadio IB: 43%
o Estadio HA: 36%
o Estadio IIB: 25%
o Estadio IIIA: 19%
o Estadio IIIB : 7%
o Estadio IV: 2%
• Cáncer microcítico: mediana de supervivencia en meses
por la agrupación en estadios clínicos
o Estadio IA: 78 meses
o Estadio IB: 77 meses
o Estadio HA: 32 meses
o Estadio HB: 34 meses
o Estadio IIIA: 11 meses
o Estadio IIIB: 9 meses
o Estadio IV: no descrita (datos no fiables)
• Carcinoide: estimaciones de supervivencia a los 5 años
o Estadio IA: 93%
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  • 1. Generalidades: Cáncer de pulmón MPSS Marcos Alfonso Rosas Rodríguez
  • 2. 74 685 muertes por cáncer 6 795 por cáncer de pulmón 1er lugar de muerte por cáncer 68% masculinos Índice de fatalidad de 0.96 Epidemiología INEGI 2010 Aldaco F. Mortalidad por cáncer en México 2000–2010: el recuento de los daños. Gaceta Mex Onc 2012; 11(6):371–379.
  • 3. • Edad avanzada >70ª • Género masculino • Tabaquismo 90% • Exposición ocupacional 8% • Contaminación 2% Factores demográficos/ambientales • DM 2 • Obesidad Factores biológicos • Agregación familiar • Síndromes de alto riesgo: Retinoblastoma familiar (RB), Li-Fraumeni (P53) Factores hereditarios Factores de riesgo DeVita. Cancer: Principles & PracWce of Oncology. 9th EdiWon. LWW 2010.
  • 4. Tabaquismo 60/1000 sustancias carcinógenas N nitrosamina Aminas aromáticas Nicotina: Adictiva no carcinogénica Hidrocarbonos aromáticos Componentes inorgánicos DeVita. Cancer: Principles & PracWce of Oncology. 9th EdiWon. LWW 2010.
  • 5. Carcinogenos del tabaco Sustratos de P450 y glutatión transferasa Algunos compuestos reaccionan con el DNA Forman aductos de DNA Las polimerasas durante la replicación de DNA Insertan bases equivocadas Mutaciones permanentes DeVita. Cancer: Principles & PracWce of Oncology. 9th EdiWon. LWW 2010.
  • 7. •Se deben inactivar los dos alelos: Perdida de heterigozidad 1 alelo, mutación puntual el otro. Genes supresores tumorales Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 8. 3p (VHL): Cambio mas temprano en la carcinogénesis. Presente en 96% de cáncer d pulmón y 78% de lesiones preneoplásiacas. Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 9. P53 (17p13) Guardián del genoma Cascada CDKs de la fase G1 6% CPCNP Amplificación MDM2 degrada p53 40% CPCP Perdida de p14 – No inhibe MDM2 – No hay P53 Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 10. P16/RB Inhibidor de CDKs Checkpoint en G1 CDKs fosforilan RB y lo inactivan, perdiendo función supresora Paso de G1 a S P16 mutado en CPCNP. RB mutado en CPCP Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 11. •35% CPCP •22% CPCNP Alteraciones microsatelitales Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 12. • OGG1 (Guanina Glucosilasa de ADN): Mayor mecanismos de supervivencia contra carcinogenos, corta la base 8- hidroxiguanina dañada. • Menos OGG1 = mayor riego de Cáncer de pulmón Reparación del DNA Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 13. • Receptor tirosin cinasa mutado que promueva la proliferación de células. • Mas común en no fumadores • Casi exclusivo de adenocarcinoma • Marcador pronostico para sobrevida y respuesta a tratamiento EGFR • Mutación mas común en la cascada de señalización del EGFR • Presente en 15-20% de CPCNP (90% adenocarcinoma) • Presente en fumadores intensos KRAS • Frecuente en CPCP • No hay tratamiento especifico MYC • Presente en 5% CPCNP • Exclusivo en adenocarcinoma de no fumadores • Tratamiento crizotinib EML4-ALK Oncogenes Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 15. • Adenocarcinoma, e el que se incluye carcinoma de células bronquioalveolares • Epidermoide • De células grandes Cáncer pulmonar no microcitico Microcitico Carcinoide
  • 16. Displasia escamosa (carcinoma in situ) • Progresa de hiperplasia, metaplasia a carcinoma in situ. • 54% regresión • 39% progresa Hiperplasia adenomatosa atípica o adenocarcinoma in situ Hiperplasia neuroendocrina pulmonar difusa idiopática Lesiones preinvasoras Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 17. Lesiones invasoras • Localización: Vías áreas pequeñas, periférico. • Inmunohistoquimica: TTF1 en núcleo, ACE en citoplasma Adenocarcinoma (32%) Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 18. Histología: • Vacuolas de mucina • Subtipos: • Lepidico (CBA) • Acinar • Papilar • Micropapilar • Solido • Colide • Fetal Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 19. Carcinoma bronquioalveolar • Mucinoso: originado en células de Clara o en neumonocitos tipo II • No mucinoso: constituido por células cilíndricas altas llenas de mucina, originado en células caliciformes IASLC/ATS/ERS INTERNATIONAL MULTIDISCIPLINARY CLASSIFICATION OF LUNG ADENOCARCINOMA
  • 20. IASLC/ATS/ERS INTERNATIONAL MULTIDISCIPLINARY CLASSIFICATION OF LUNG ADENOCARCINOMA Adenocarcinoma mucinoso de crecimiento «Lepidico»: • Crecimiento siguiendo el revestimiento de alveolos preexistentes • Antes llamado carcinoma bronquioalverolar mucinoso
  • 21. • Localización: Central (dificulta tratamiento quirúrgico) • Crecimiento: Lento, progresión de situ a invasor 3- 4 años • Inmunohistoquimica: p63 en núcleo, CK5/6 en citoplasma Carcinoma epidermoide (29%) Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 22. Histología: • Células escamosas • Perlas queratinicas • Puentes intercelulares Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 23. • Subtipos: Basaloide, similar a linfoepitelioma, células claras. • Inmumohuistoquimica: EGFR, CK7, TTF1, ACE. Carcinoma de células grandes (15%) Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 24. Histología: Carcinoma indiferenciado compuesto por muchas células gigantes pleomórficas multinucleadas que con frecuencia contienen en su citoplasma polimorfonucleares o detritus celulares. Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 25. • Rápido crecimiento • Con gran tendencia a la diseminación. • Suele encontrarse en zonas centrales, con gran tendencia a la ocupación mediastínica Carcinoma de células pequeñas Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 26. Histología: Células son de pequeño tamaño y con una actividad mitótica muy elevada. Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 27. Tumor carcinoide Histología: • Células poligonales redondas, cromatina fina, nucléolos pequeños • Figuras mitóticas escasas
  • 29. Manifestaciones enfermedad localizada • Tos: Síntoma mas común, solo 2%de los paciente con tos. • Hemoptisis • Dolor: Relacionado con enfermedad torácica o presencia de tumor en mediastino • Disnea: Tumor, obstrucción, linfagitis, neumonía, broncoespasmo Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 30. Manifestaciones de enfermedad localmente avanzada • Disfonía: Involucra nervio laríngeo recurrente, tumor generalmente irresecable. Parálisis de cuerda bucal, es la causa mas frecuente de aspiración y disfagia. • Disfagia: Generalmente por un tumor voluminoso • Estridor: Obstrucción traqueal • Derrame pleural • Derrame pericárdico Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 31. Síndrome de vena cava • Compresión o invasión de la vena cava superior • 80% maligno: 80% cáncer de pulmón • Presente en el 4% de los cáncer de pulmón • Signos y síntomas: 82% edema facial, 60% edema de miembros superiores, 66% disnea, 50% tos, 38% red venosa torácica, 62% estasis venosa cervical. Wan FW. Superior Vena Cava Syndrome. Emerg Med Clin N Am 2009;27:243–255.
  • 32. Síndrome de Pancoast • 3 Manifestaciones: Dolor en el pecho/hombro (tumor del surco superior 88%), síndrome de Horner, plexopatía braquial con distrofia simpática refleja • Síndrome de Horner: Afectación del ganglio cervical superior (ptosis, miosis, anhidrosis, exoftalmos), distrofia simpática refleja (perdida del tono vascular del miembro torácico, edema /dolor). Harvey I. Lung Cancer: Principles & Practice. 4th Edition, LWW 2010.
  • 33. Síndromes paraneoplásicos La mayoría producidos por cáncer microcítico de pulmón Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) Los carcinomas epidermoides son los que tienen mayor probabilidad de asociarse a hipercalcemia por producción de hormona similar a la hormona paratiroidea La producción ectópica de ACTH puede producir síndrome de Cushing Adenocarcinomas Acropaquias Osteoartropatía pulmonar hipertrófica Síndrome de Trousseau de hipercoagulabilidad
  • 34. Principales sitios de metástasis Sitio de metástasis Porcentaje (%) Hueso 30 Suprarrenal 6 Medula Ósea 17-34 Hígado 30 Ganglios mediastinicos 10-20 Cerebro 9-27 Ganglios retroperitoneales 11
  • 35. Vías de diseminación Extensión local Extensión local desde el tumor hasta los tejidos circundantes No se ve con frecuencia Afecta la mayoría de las veces Extensión pleural Habitualmente produce metástasis pleurales en las partes caudal y posterior de las cavidades pleurales Glándula tiroides Esófago Timo Pared torácica La diseminación hacia las vías respiratorias es infrecuente
  • 36. Diseminación linfática A través del sistema linfático hasta ganglios linfáticos vecinos o distantes La diseminación linfangítica se puede asociar a diseminación hematógena Seguida por invasión del intersticio y los vasos linfáticos adyacentes Diseminación posterior del tumor hacia hilios o periferia pulmonar Metástasis a distancia Las venas pulmonares son una vía frecuente para las metástasis Rica vascularización que drena directamente en el sistema venoso sistémico La diseminación a través de las arterias bronquiales puede ser responsable de algunas metástasis endobronquiales
  • 38. • La evidencia clínica de una lesión sospechosa • Evaluación riego epidemiológico (edad, tabaquismo, AHF, exposición ocupacional, EPOC) • Evaluación radiológica (tamaño, forma, densidad, anormalidades asociadas) • Decisión de toma de biopsia o exsicion de la lesión • Antes de la excision tumoral, evaluar mediante tomografía helicoidal, ultrasonografia endoscopica, PET-CT y toma de biopsia por mediastinoscopias el estado ganglionar Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
  • 39. • MEDIASTINOSCOPIA: Técnica mas eficaz para evaluar relevos ganglionares para traqueales, peribronqueal proximal y subcarinal. • Esta indicada en cualquier paciente con sospecha de enfermedad avanzada con extensión a mediastino, N+ en tomografía, o PET-CT con actividad mediastinal. Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
  • 40. Estudios para determinar estirpe histológica • Broncoscopia con biopsia transbrionquial o lavado/ cepiallado bronquial • Toracoscopia con toma de biopsia o excisión • Toracotomía • En lesiones centrales: realizar biopsia mediante broncoscopia • 95% de los tumores pueden ser efectivamente diagnosticados y etapificados previo a toracotomía. Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
  • 46. Tratamiento quirúrgico • Mejor oportunidad de ceración en estadios I, II y IIIA • EC II evaluar quimioterapia adyuvante • Procedimiento depende de la extensión de la enfermedad y la reserva pulmonar del paciente • Candidatos a resección si: FEV1 y /o DLCO >40% y si el paciente no sufre hipercapnia o hipertensión arterial pulmonar Ibarra CP. Manejo quirúrgico del cáncer de pulmón. Rev INER Mex 2006;19(2):143–147.
  • 47. • Pacientes con FEV1 <40%, VO2max <15ml/kg • Riesgo muy alto de complicaciones Ibarra CP. Manejo quirúrgico del cáncer de pulmón. Rev INER Mex 2006;19(2):143–147.
  • 48. • Lobectomía - Ayuda a conservar la función pulmonar a la vez que permite una buena resección - Los tumores hiliares y otros tumores proximales pueden precisar una operación más extensa, como neumonectomía • Resección en cuña/segmentectomía - Se utiliza en pacientes con reserva pulmonar escasa - Se utiliza cada vez más con cirugía toracoscópica asistida por vídeo (CTAV)
  • 49. • Cirugía toracoscópica asistida por vídeo (CTAV) - Mínimamente invasiva - Se utiliza para cirugía diagnóstica y terapéutica del cáncer de pulmón - Tasas de recidiva y tasas de supervivencia total a los 5 años y a largo plazo similares a las de la toracotomÍa abierta tradicional - Morbilidad y mortalidad perioperatorias bajas - Mejor tolerada en poblaciones ancianas • Complicaciones (tasa de mortalidad perioperatoria) - Neumonectomía 6% - Lobectomía 3% - Segmentectomía 1%
  • 50. Vías de acceso • Depende de la localización del tumor, preferencia personal, sitio de trabajo, disponibilidad de instrumental • Las mas frecuentes: Toracotomía lateral: idealmente conservadora de musculo. Psterolateral. Incisión transversal con esternotomía parcial en media concha de almeja, Cervicotoracia y Anterolateral Ibarra CP. Manejo quirúrgico del cáncer de pulmón. Rev INER Mex 2006;19(2):143–147.
  • 51. Quimio/radioterapia • Los esquemas mas usados previo a la cirugía: Cisplatino+etopósido y cisplatino+vinblastina • De manera secuencial se puede administrar Carbotaxol • Los esquemas para QT neoadyuvante y adyuvante: Cisplatino+vinorelvine, cisplatino+etopósido, cisplatino+gemcitabine • En pacientes no candidatos a cisplatino – carbotaxol Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
  • 52. Quimio/radioterapia • En pacientes con progresión de la enfermedad o metástasis la QT con platino prolonga la sobrevida (4- 6meses), mejora sintomatología y calidad de vida. Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
  • 53. Quimio/radioterapia •Pacientes con N2 >3cm, invasion a estructuras vitales, o M1, no son candidatos a tratamiento quirurgico, porlo que se emplea quimioradiación. Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
  • 54. • Opciones de tratamiento por estadio • Estadio I-II: resección quirúrgica - Generalmente se considera que la lobectomía es la intervención óptima - Pacientes con reserva pulmonar escasa: resección más limitada, segmentaria O en cuña - El riesgo de recidiva local es mayor con una resección limitada • Estadio III resecables: cirugía, quimioterapia, radioterapia O una combinación de cualquiera de estas modalidades • Estadio III irresecable: quimioterapia, radioterapia definitiva • Estadio IV: quimioterapia; radioterapia paliativa - Los pacientes con lesiones cerebrales solitarias se pueden beneficiar de resección quirúrgica o radiocirugía estereotáctica - Regímenes con platino
  • 55. o Cáncer de pulmón microcítico (CPM) • Quimioterapia ± radioterapia • La cirugía tiene una utilidad escasa, o nula, en el tratamiento del CPM o Carcinoide • Cirugía ± radioquimioterapia (carcinoide atípico) - La lobectomía anatómica es la operación más realizada - Las lesiones de mayor tamaño o más proximales pueden precisar bilobectomía o neumonectomía - Resección en cuña de tumores carcinoides típicos periféricos pequeños sin datos de metástasis ganglionares linfáticas
  • 57. Pronta identificación de recurrencia TC c/contraste de tórax Cada 6 meses por dos años, después cada año. Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
  • 59. • Con base al tipo histológico • Supervivencia a 5 años tras cirugía en pacientes con tumores T1N0 fue de 83% para carcinoma escamoso y 69% para adenocarcinoma. En pacientes con tumores T2N0 fue de 64 y 57% • El factor pronostico mas importantes: es el estadio o extensión de la enfermedad definidos por The American Join Committe on Cancer (AJCC) Non Small Cell Lung Cancer. Version 2.2013. National Comprehensive Cancer Network Guidelines.
  • 60. Pronostico con base al estadio •Cáncer de pulmón no microcítico: supervivencia total a los 5 años por la agrupación en estadios clínicos o Estadio IA: 50% o Estadio IB: 43% o Estadio HA: 36% o Estadio IIB: 25% o Estadio IIIA: 19% o Estadio IIIB : 7% o Estadio IV: 2%
  • 61. • Cáncer microcítico: mediana de supervivencia en meses por la agrupación en estadios clínicos o Estadio IA: 78 meses o Estadio IB: 77 meses o Estadio HA: 32 meses o Estadio HB: 34 meses o Estadio IIIA: 11 meses o Estadio IIIB: 9 meses o Estadio IV: no descrita (datos no fiables)
  • 62. • Carcinoide: estimaciones de supervivencia a los 5 años o Estadio IA: 93% o Estadio IB: 91% o Estadio HA: 85% o Estadio IIB: 86% o Estadio IIIA: 78% o Estadio IIIB: 47% o Estadio IV: 57%

Notas del editor

  1. International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory Society
  2. DLCO capacidad de difusión pulmonar, FEV1 volumen de expiración forzada en el primer segundo