3.  Es un AG poliinsaturado de 20 C, derivado de
diversas fuentes alimenticias o por
conversión del ácido linoleico.
 Ácido 5,8,11,14- eicosatetraenoico.

4.  Los lípidos de la MC generan
mediadores lipídicos biológicamente
activos: Autacoides u hormonas de poca
amplitud.
 Acción autacoide: ejercen sus efectos
localmente y luego decaen
espontáneamente o se destruyen
enzimáticamente.
 El AA es un mediador lipídico

5.  Son llamados: Eicosanoides o
icosanoides.
 Se sintetizan por 2 clases de enzimas
principales: Cicloxigenasas (COX) y
Lipoxigenasas (LOX)

7.  Nombre que reciben en conjunto las PG,
PGI y TX.
 Son liberados de células
predominantemente por TRANSPORTE
FACILITADO, con la intervención del
transportador de PG.

8.  Dihomo y-linolénico: Ácido 8,11,14-
eicosaenoico.
 AA: Ácido 5,8,11,14-eicosatetraenoico.++ Los
prostanoides derivados de este llevan de
subíndice un 2
 EPA (Ácido eicosanopentaenoico): Ácido
5,8,11,14,17-eicosapentaenoico. Es el
constituyente principal de los aceites de
peces grasos como el salmón.

9. Contribuir :
 Inflamación
 Hemostasia
 Tono del músculo de fibra lisa
 Parto
 Secreciones gastrointestinales
 Trombosis

10. Depende de:
 Disponibilidad del sustrato, princ.
Liberación de AA esterificado en los
fosfolípidos de la MC u otros lípidos
complejos.
 Disponibilidad de las enzimas que
sintetizan eicosanoides por acción de las
acilhidrolasas, ej, Fosfolipasa A₂ (PLA2).

11.  Una vez liberado el AA, es metabolizado
por acción de sistemas enzimáticos
como las cicloxigenasas, las
lipoxigenasas y el citocromo P450.

12. HOX

14.  Inhiben el reclutamiento de leucocitos y
de los componentes celulares de la
inflamación.
 Inhiben la quimiotaxis de neutrófilos y su
adhesión al endotelio.

15. DIFERENCIAS ENTRE LA
COX-1 Y LA COX-2
1. Se expresa de forma
constitutiva en todas
las células.
2. Fx de conservación
3. El TxA2 derivado de
ésta domina en las
PLT.
4. Regula hemostasia
e inflamación.
1. Está ausente en la mayoría
de tejidos en estado
normal de reposo.
2. Se produce por alza de
citocinas, fuerzas de
cizallamiento y factores
de crecimiento.
3. Es el origen princ. De
prostanoides formados en
la inflamación y el Ca.
4. Regula sólo inflamación.
5. Las PGE₂ y TXA₂ derivados
ella predominan en los
macrófagos activados.

16.  Metabolizan al AA y son muy diversos.
Ejemplos:
 EET (Ácidos epoxieicosatrienoicos), por medio
de las epoxigenasas de CYP: CYP2C y CYP2J
 Se metabolizan por diversas vías, por EH a
DHET.
 Son muduladores import. De fx
cardiovasculares y renales.
 Se sintetizan en el endotelio y originan
vasodilatacion al activar canales de Ca++

17.  Vias no enzimaticas: ataque directo en
radicales libres, AA o sustratos lipídicos
similares.
 Esto genera AA libre el cual circula y es
eliminado en la orina inmediatamente.

18.  M. cardíaco: PGI2, PGE2 y PGF2alfa
 Encéfalo: PGD2
 Hígado: PGI2
 Endocrino: PGE1, PGE2, PGF2alfa
 Útero: PGE2, PGF2alfa
 PLT: TxA2, PGI2
 Eo., neutrófilo: LTB4
 Basófilo, mastocito: LTD4,C4,E4

19. a) Inhibidores de las cicloxigenasas:
 Inhibidores de la Cox-2
 Inhibición de la Fosfolipasa A₂: Ca++
 Aspirina (ácido acetilsalicílico)
 AINES (tNSAID)
a) Inhibidores de las lipoxigenasas: Zileutón,
antileucotriénicos, inhibidores de la sintetasa de TxA₂
b) Inhibidores de amplio espectro: ej. Glucocorticoides
c) Modificación de la captación y contenido de lípidos de la
dieta aumentando el consumo de aceite de pescado.

20.  Los eicosanoides originan efectos
diversos e innumerables en sistemas
biológicos.

21.  PGE2: vasodilatación, disminuye la presión arterial
 PGD2: hiperemia en la mitad sup. Del cuerpo,
congestión nasal e hipotension.
 PGF 2 :vasoconstrictor arterial y venoso.
 PGI2: hipotensión (al relajar los vasos) y taquicardia
 TxA2: vasoconstricción potente.
 PGE y PGF: aumento del gasto cardíaco.
 LTC4 y LTD4: hipotensión(dicusminuir vol. vascular y
reducir contractilidad cardíaca), contraen las a.
coronarias y segmentos distales de la a. pulmonar.
 Isoprostanos: vasoconstricción y abcs
vasodilatación.

22.  PGE2: concentraciones bajas intensifican la
agregación plaquetaria y mayores la inhiben.
 PGI2 y PGD2: inhiben in vitro la agregación
de PLT humanas.
 TxA2: en las plt induce a la agregacion de
trombocitos. Envia potentes señales para
activar agonistas como la trombina y el ADP.
 PGI2: inhibe la acción del Tx2
 12-HETE: intensifica la agregación
trombocítica inducida por ADP.
 Isoprostanos: incrementan la respuesta de las
plt a los agonistas proagregatorios in vitro.

23.  LT: son proinflamatorios
 Lx: antiflamatorias
 Prostanoides: Ejercen ambas actividades
 LTB4: agente quimioatrayente potente
 PG: inhiben la fx y la proliferacion
linfocitaria y suprimen la respuesta
inmunitaria.

24.  PGE2: aplaca la respuesta humoral de los
anticuerpos al inhibir la diferenciación de
linfocitos B en plasmocitos.
 PGE2: en los linfocitos T inhibe su proliferación
por linfocinas.
 PGE2 y TXA2: regulan la apoptosis de
linfocitos inmaduros.
 PGD2(Cél. Cebadas): poderoso
quimioatrayente y activador de eosinófilos.
 Lipoxinas: activan monocitos y macrófagos,
inhiben activación de neutrófilos,eo. Y
linfocitos

25.  PG: contraen o relajan, tb en vasos s.
 LT: contraen

26.  Bronquios y tráquea
 Útero
 Vías gastrointestinales
 Secreciones de estómago e intestino
 Riñones
 Ojo

27.  PGF2 alfa y PGD2: contraen el músculo
 PGE2 y PGI2: relajan
 LTC4 ,LTD4 y LTE4: son
broncoconstrictores y estimulan la
secreción de moco por los bronquios y
causan edema de la mucosa
 PGI2: broncodilatación

28.  PGF2alfa y TXA2: contracción de tiras del
útero de una mujer no embarazada.
 PGE2: relajan
 PGE2 y Oxitocina: ayudan al parto
 PGF2alfa y PGE: incrementa el tono del
útero en embarazadas y la frecuencia e
intensidad de las contracciones uterinas
rítmicas.
 PGI2 y PGE2: en altas concentraciones=
relajación uterina

29.  PGE y PGF: contracción de músc. Longitudinal desde
estómago a colon.
 TXA2 y PCI2: contraen este músc. Pero con menos
actividad.
 PGE2: relaja al músc. Circular
 PGF2 alfa: contrae al músc. Circular
 LT: efectos contractiles
 PGE y F: estimulan el desplazamiento de agua y electrólitos
en el intestino.
 PGI2: no induce diarrea
 PGE2: puede producir diarrea, cólico y reflujo de bilis en
mujeres que reciben PG para abortar.
 PG: acortan el tránsito intestinal

30.  PGE2 y PGI2: intensifican la secreción de
moco, disminuyen la secreción de ácido
y aminoran el contenido de pepsina.
 PGE2: inhiben la lesión gástrica que
causan diversos agentes ulcerosos

31.  PG: influyen en la excrecion de Na y agua, al
alterar el flujo sanguineo que reciben y por
efecto directo en tubulos renales.
 PGE2 y PGI2:estimulan la diuresis, natriuresis y
caliuresis.
 TXA2: disminuye flujo sanguíneo por los
rinones y la filtracion glomerular.
 PGE2: inhibe la accion de la ADH
 PGI2,E2 y D2: estimulan la secrecion de
renina por la corteza renal, por accion en las
celulas yuxtamedulares.

32.  PGF2alfa: constricción del m. esfínter del iris, pero
su efecto global es disminuir la presión intraocular
(IOP) al intensificar la salida de humor acuoso del
ojo por medio de la red uveoescleral y trabecular.
 Tratamiento de glaucoma, que se da por pérdida
de la expresión de Cox-2 en el epitelio
pigmentado del iris.

33.  PGF2 alfa y PGI2 exógenas: fiebre, no respuesta
pirogena.
 PGD2 y TXA2: no inducen fiebre.
 PGD2: induccion del sueno al incrementar la
adenosina extracel. En la aracnoides del
prosencefalo.
 PG: contribuyen a la aparicion del dolor
periferico y central, aumentan la sintesis de
PLA2 y Cox-2
 PGE2 y PGI2: sensibilizan las terminaciones de
nervios perifericos a estimulos dolorosos, al
disminuir el umbral de los nocirreceptores.LTB4:
origina hiperalgesia

34.  PGE2: aumenta las concentraciones
circulatorias de la ACTH y de de la GH,
gonadotropinas
 PGF2alfa: importante en el parto pq
induce una disminución de los niveles de
progesterona, dependiente de oxitocina

35.  PG: potentes moduladoras del
metabolismo del hueso.
 PGE2: estimula la formación y la
resorcion del tejido oseo.