2. Paciente masculino de 60 años de edad que acude a la
consulta por: malestar general, alteración del estado de
conciencia. A la exploración física presenta: mucosas orales
bien hidratadas, pupilas normoreflecticas e isocoricas, tinte
ictérico (++) diaforesis, ascitis y edema en miembros pélvicos
y llenado capilar inmediato.
SV: FC: 90 TA: 80/50 FR: 18 T: 37°C
APP: cirrosis alcohólica de 8 años de evolución, ascitis
moderada y varices esofágica, los familiares refieren que
hace 3 días tuvo hematemesis en una ocasión y no acudió al
medico.
Se le coloca un sonda vesical y se obtiene un gasto urinario
de de 50 ml en 3 horas
Y se tiene un rápido deterioro del estado mental, hasta llegar
a encefalopatía hepática grado IV en pocas horas
Clínicamente mal estado
3. Que diagnostico le daría?
Cuales serian las pruebas a pedir para confirmar o
descartar el diagnostico?
Que antecedentes importantes tiene?
7. Es un síndrome vascular hemodinámico, debido a un
incremento patológico en la presión venosa portal, en la que el
gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior
(presión de perfusión portal del hígado) está por encima de los
valores normales (1 a 5 mmHg o 215 mmH2O).
10. Dentro primeras causas
de sangrado de tubo
Digestivo alto.
Considerando que el
90% de los casos se
asocia con cirrosis
Es la novena causa de
muerte en general
La cuarta causa de
muerte en individuos
entre 25 y 45 años en
México
11. Flujo aumentado primariamente
Flujo arterioportal
Intrahepática
Intraesplénica
Esplácnica
Hemangiomatosis capilar esplénica
Resistencia aumentada primariamente
Prehepática
Presinusoidal
Trombosis portal
Cavernomatosis portal
Trombosis de la vena esplénica
Fístulas arteriovenosas
Intrahepática
Presinusoidal
Esquistosomiasis
Sarcoidosis
Hiperplasia nodular regenerativa
Enfermedad de Rendu-Osler
Enfermedades mieloproliferativas/ mielofibrosis
Fibrosis hepática congénita
Hipertensión portal idiopática (esclerosis hepatoportal)
Hepatotoxicidad arsenical crónica
Hepatotoxicidad por azatioprina
Hepatotoxicidad por cloruro de vinilo
Cirrosis biliar primaria temprana
Colangitis esclerosante primaria temprana
Sinusoidal/ mixta
Cirrosis secundaria a una hepatitis crónica
Cirrosis alcohólica
Cirrosis criptogénica
Enfermedad venoclusiva
Hemocromatosis
Amiloidosis
Peliosis hepática
Necrosis hepática submasiva
Hígado graso del embarazo
Metotrexato
Hepatitis alcohólica
Hipervitaminosis A
Fibrosis septal incompleta
Hiperplasia regenerativa nodular
Postsinusoidal
Enfermedad venoclusiva
Trombosis venosa hepática (síndrome de Budd-
Chiari)
Posthepática
Postsinusoidal
Membrana en la vena cava
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia tricuspídea
Insuficiencia cardiaca derecha severa.
12. La vena porta hígado
Sangre procedente del intestino delgado y grueso, bazo,
páncreas y estómago,
Flujo: 1.500 ml/min
Presión: 5-10 mm Hg
HP aparece cuando existe un incremento patológico de la
presión en uno o más puntos en el circuito venoso desde la
vena esplénica a las suprahepáticas
13. si existe una presión en la vena esplénica superior a 12 mm Hg
15. Flujo sanguíneo esplácnico y la resistencia vascular que se
opone a dicho flujo, que viene representada matemáticamente
por la ley de Ohm:
la diferencia de presión hidrostática entre los dos extremos de
un vaso
(Q)= La resistencia vascular
(R)= flujo
16. ley de Poiseuille
“n” es el coeficiente de viscosidad de la sangre,
“r” es el radio del vaso
“L” su longitud.
17. 1) Aumento en la resistencia vascular al
flujo portal
2) Aumento concomitante del flujo esplácnico
19. Nos puede orientar hacia la causa etiológica de la HP o incluso
hacia el punto de máxima resistencia al flujo.
Así, las causas más frecuentes de cirrosis hepática en adultos
en los países occidentales, son el alcohol y las hepatitis víricas.
21. Dos objetivos:
1) Tratamiento etiológico de la causa responsable de la HP
2) Tratamiento de las complicaciones clínicas de la HP.
NOTA: Deberán adoptarse las medidas preventivas que eviten
un empeoramiento de la HP
22. Su objetivo sería suprimir la causa nosológica responsable de
la HP o bien, atenuar o demorar la progresión de la
enfermedad a estadíos más avanzados con un consecuente
agravamiento de la HP.
23. Las complicaciones clínicas más frecuentes y graves
de la HP son la rotura de varices esofágicas y la
ascitis
Debe ser basasado en los mecanismos
fisiopatológicos responsables de la aparición de estas
complicaciones
24. La fibrosis es el principal factor responsable de la resistencia
hepática aumentada en la HP y junto al establecimiento de la
cirrosis, está asociada a un incremento significativo de la
morbilidad y mortalidad.
25. La fibrosis podría ser reversible al
desaparecer el agente etiológico
responsable del daño hepático y la
estimulación de las células
estrelladas hepáticas.
26. Un objetivo terapéutico para revertir la fibrosis, sería
la eliminación o la desactivación e las células
estrelladas activadas, desarrollando agentes
antifibróticos que potencien o remeden la capacidad
El bloqueo de los receptores Endotelina-1A
produciría un bloqueo en la capacidad de contracción
y proliferación de las células estrelladas
27. la administración de adenovirus recombinantes portadores del
gen óxido nítrico sintetasa ha mostrado una reducción
significativa en la resistencia intrahepática
28. Reducción de la resistencia intrahepática aumentada
Los bloqueadores beta no cardioselectivos reducen el flujo
sanguíneo y la presión portal mediante dos mecanismos:
disminución del gasto cardíaco (efecto beta-1)
efecto vasoconstrictor esplácnico (efecto beta-2).
propranolol , nadolol , timolol
29. Reducen el gradiente de presión venosa hepática, reducen la
presión a nivel de las várices esofágicas y el flujo sanguíneo en
la vena ácigos, siempre debe usarse en infusión continua
La Somatostatina y sus análogos el
Octreótide, Vapreótide y Lanreótide,
30. También han sido usados los Nitritos, por su efecto
vasodilatador y probable acción sobre el óxido nítrico, es
usado en asociación con Vasopresina o Terlipresina.
Mononitrato de isosorbide puede usarse,
pero siempre asociado.
32. Acumulo de líquido en
la cavidad peritoneal y
puede ser consecuencia
de enfermedades no
peritoneales y
peritoneales
33. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LAAPARICION
DE ASCITIS
↑ PRESION HIDROSTATICA ↑ PERMEABILIDAD CAPILAR
- Cirrosis
- Síndrome de budd
chiari
- Obstrucción de cava
inferior
- Pericarditis constrictiva
- Síntesis de
proteínas
- Síndrome
Nefrotico
- Desnutrición
-Peritonitis tuberculosa
-Infección bacteriana
↓ PRESION ONCOTICA
34. Procesos que cursan sin HP:
o Procesos peritoneales: Tumorales(carcinomatosis peritoneal,
mesotelioma primario), infecciosos, ...
o Procesos ginecológicos: Síndrome de Meigs, rotura de quiste
folicular, rotura de embarazo ectópico.
o Procesos que cursan con hipoalbuminemia: Síndrome
nefrótico, desnutrición.
o Miscelánea: Mixedema, ascitis pancreática, ascitis biliar,
ascitis quilosa/pseudoquilosa, ascitis nefrógena
35. Causas más frecuentes:
o Cirrosis-80%
o Neoplasia-10%
o Cardiaca-3%
o Nefrógena-1%
o Otros-4%
36. Teoría de depleción (“underfill”)explica que la retención
de sodio produce la ascitis, la pérdida de volumen
plasmático circulante lleva a una contracción del
espacio intravascular, lo cual estimula a barorreceptores
arteriales quienes a través de la estimulación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona producen retención de
sodio y agua
38. se han de evaluar de forma rutinaria …
la concentración de proteínas totales y el recuento celular
Evaluación del grado de afectación
hepática
Ante un paciente cirrótico con ascitis se debe disponer de
datos completos de función hepática:
Bilirrubina
Tiempo de protrombina
Albúmina sérica.
41. Un síndrome neuropsiquiátrico en donde se altera el estado
mental de pacientes con enfermedad hepática, como
consecuencia del desarrollo de una derivación porto-hepatica
sistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión
portal.
42. Hasta la mitad de las hospitalizaciones relacionados a
cirrosis en los ee. uu. están relacionados a la encefalopatía
hepática.
La mayoría de los casos de encefalopatía hepática ocurre
en pacientes cirróticos, y menos de 5% se presenta en
pacientes no cirróticos.
Luego del primer episodio de encefalopatía hepática
debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a un año y de
23% a tres años, por lo cual se debe considerar el trasplante
hepático.
43. La encefalopatía hepática se divide en tres categorías de
acuerdo a la patología hepática subyacente:
Tipo A – Pacientes con falla hepática aguda.
Tipo B – Pacientes sin enfermedad hepática intrínseca pero
con “shunting” porto-sistémico grande no cirrótico.
Tipo C - Pacientes con cirrosis y “shunting” porto-sistémico.
Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812
45. Son múltiples las hipótesis que se han descrito:
1. Hipótesis del amonio
2. Neurotransmisión glutamatérgica
3. Aumento de la actividad de ácido gamma
aminobutírico (GABA)-benzodiacepinas endógenas
46. El glutamato ante la presencia de exceso de amonio
se produce un déficit de la función excitatoria
Inhibición de receptores especializados de glutamato
inhibición de la proteinkinasa C, -aumento de la actividad de la
Na- ATPasa- depleción de ATP
47. El glutamato es el principal Neurotransmisor exitatorio
Habilidad para actuar como una neurotoxina
La disminución en la recaptura de glutamato
Disminución de la neurotransmisión excitadora
48. GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro.
Las BDZ naturales producido a nivel intestinal escapa el
metabolismo hepático
Actua como ligando potencializando la accion GABAergica
Antagonista de las benzodiacepinas, flumazenil, logra mejorar
el grado de encefalopatía en forma transitoria
49. Uso de lactulosa a dosis de 45 ml por vía oral o por sonda
nasogástrica, cada hora hasta que la evacuación ocurra. Luego
la dosis debe ser ajustada hasta lograr 2 a 3 movimientos por
día (15- 45 ml cada 8-12 h).
• Lactulosa en enema (300 ml en 1 litro de agua) es retenido
por 1 hora, con el paciente en posición de Trendelenburg.
50. Metronidazol a dosis de 250 mg Modificación de Bacterias
Intestinales
Uso de Lactobacillus acidophilus inhibe el crecimiento de
bacterias protolíticas.
51. • L-Ornitina L-Aspartato
Es una sal estable de aminoácidos: ornitina y ácido aspártico.
Su uso está basado en el concepto de que la ornitina y el
aspartato son convertidos a glutamato reduciendo las
concentraciones de amonio.
Benzoato de Sodio
Fijador metabólico del amonio, por cadamol de benzoato 2
mol de nitrógeno es excretado en orina. La dosis es de 10 g al
día.
52. • Reemplazo de Zinc
El déficit de zinc es frecuente en pacientes cirróticos. La dosis
utilizada es el acetato de zinc a dosis de 220 mg
• Alfa-Ceto Análogos de Aminoácidos
Derivados de aminoácidos deaminados, conocidos como ceto
ácidos, se combina con el amonio para generar aminoácidos.
53. SINDROME HEPATORRENAL
Los pacientes cirróticos con ascitis con
frecuencia desarrollan una forma especial de
insuficiencia renal conocida como síndrome
hepatorrenal
la segunda complicación
más frecuente de
la cirrosis, después
del hepatocarcinoma
54. Condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad
hepática avanzada, con insuficiencia hepática e hipertensión
portal y caracterizada por una alteración de la función renal y
marcada anormalidad en la circulación arterial y actividad de
los sistemas vasoactivos renales.
cirrosis avanzada
hepátias como hepatitis alcohólica
insuficiencia hepática aguda grave
56. HISTORIA CLINICA
La insuficiencia renal puede tener un inicio rápido o insidioso y va
acompañada por una marcada retención de sodio y agua, lo que
produce ascitis y edema e hiponatremia dilucional
57. SHR tipo 1 son: intensa insuficiencia renal
con oliguria o anuria y aumento de los niveles
séricos de creatinina y urea
El SHR tipo 2 se caracteriza por una menor intensidad y reducción
estable del filtrado glomerular
Los pacientes están en mejores condiciones clínicas y la supervivencia es mucho
más prolongada.
presencia de ascitis refractaria al tratamiento diurético
reducción del filtrado glomerular
marcada estimulación de los sistemas antinatriuréticos.
Tratamiento con espironolactona se puede observar una marcada hipercalcemia.
El SHR tipo 1 va asociado a
un grave pronóstico a muy
corto plazo. La supervivencia
media es únicamente de dos
semanas
58. FACTORES PRECIPITANTES
correlación con infecciones bacterianas, especialmente
una peritonitis bacteriana espontánea
La hemorragia digestiva se ha considerado clásicamente
como un factor precipitantes de SHR
61. TRATAMIENTO
Transplante hepatico
La administración de vasoconstrictores aumentaría la resistencia
vascular sistémica y suprimirá la actividad de los vasoconstrictores
endógenos.
Los agonistas de la vasopresina (acción predominante en los
receptores V1 y con efecto menor en receptores V2)
Agonistas de los receptores V1 (ornipresina o terlipresina)
la dosis eficaz de estos fármacos no ha sido definida
ornipresina: infusión continua a una dosis que oscila entre 1 a 6
Ul/horas
Terlipresina: bolus IV de 0,5 a 2 mg/4 h
62. la incidencia de efectos secundarios isquémicos
se ha descrito un nuevo tratamiento del SHR, consiste
en la administración oral de un agonista alfa-adrenérgico
(midodrina) asociado con octreótido y albúmina
intravenosa
63. PERITONITIS PRIMARIA
PERITONEO
La peritonitis es
la inflamación de
las capas del
peritoneo
(denominándose
peritoneo
visceral cuando
envuelve los
órganos
abdominales).
Es una
membrana
semipermeable,
que participa en
el intercambio
de líquidos con el
espacio
extracelular 500
ml/h
normal la
existencia de un
trasudado de 50
ml de líquido
peritoneal libre
con capacidad
antibacteriana.
64. La circulación del peritoneo ayuda a eliminar
contaminantes
solo el peritoneo diafragmático tiene capacidad de
absorción por los linfáticos Los movimientos
respiratorios dirigen el líquido hacia la región
subdiafragmática para su absorción.
65. PERITONITIS PRIMARIA
Es una infección peritoneal no relacionada con la perforación de
víscera hueca, apareciendo en pacientes con cirrosis hepática o
síndrome nefrótico
Se produce por invasión bacteriana directa o local, hemática,
linfática, canalicular o por traslocación de gérmenes del tubo
más frecuente si ha existido: PBE o hemorragia digestiva, o si el
líquido ascitico presentaba naturaleza de trasudado.
66. patogenia
las bacterias entéricas alcanzan el peritoneo vía linfática o
transmural (a través del intestino o de las trompas de Falopio),
E. coli, K. pneumoniae, el S. pneumoniae y otros
estreptococos incluyendo el enterococo.
S. aureus y el M. tuberculosis son raros
67. factores de alto riesgo de peritonitis bacteriana espontanea:
Hemorragia digestiva.
Hospitalizados con ascitis
Niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico.
Antecedentes de episodio previo de PBE
68. Manifestaciones clínicas
Fases tempranas no producen sintomatología
enfermedad progresa, aparecen
signos de infección peritoneal con:
fiebre (aunque puede estar ausente)
dolor abdominal difuso
nauseas, vómitos y
ocasionalmente diarrea.
Sin embargo, cada vez es más frecuente el diagnostico de PBE en
pacientes con pocos síntomas abdominales o en los que sólo se
manifiesta por un empeoramiento de la enfermedad hepática o la
aparición de encefalopatía.
69. DIAGNOSTICO
Análisis de sangre completo
Hemocultivos
Gasometría
Radiografía de tórax y
simple de abdomen
Ecografía abdominal
70. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO
1. Recuento celular: leucocitosis >500 cel/mm3 o > de
250 /mm3 de PMN con o sin cultivo positivo. EN
ascitis hemorrágica (hematíes > 10.000/mm3) se
ajusta el recuento restando un PMN por cada 250
hematíes. Apoya el diagnostico una LDH < 225.
2. Cultivo. El diagnostico etiológico se basa en el
aislamiento de un único germen en líquido peritoneal,
más frecuentes los gram negativos, el más frecuente el E.
coli. De los gram positivos, el neumococo es el más
frecuente
3. Proteínas > 10 g/L
glucemias < 50 mg/dL son sugestivas de peritonitis
secundaria.
Son también útiles la determinación de la lactacidemia y
la diferencia entre el pH de liquido ascético y pH
sanguíneo
Análisis de líquido ascítico (paracentesis diagnostica):
71. TRATAMIENTO
Medidas generales. Reposo digestivo, reposición
hidroelectrolítica y si hay nauseas o vómitos,
sonda nasogástrica.
Erradicación de la infección. El tratamiento debe
iniciarse empíricamente si PMN de líquido ascético
es superior a 250 mm3.
cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima
2 g/6-8h hasta normalización del recuento de
PMN en líquido ascítico, que generalmente se
consigue entre 7 y 10 días
monitorización de los polimorfonucleares en
líquido ascítico con suspensión del tratamiento
cuando estos disminuyen por debajo de 250/mm3.
72. Prevención de la insuficiencia
renal. administración de
albúmina iv previene el
desarrollo de insuficiencia
renal.
albúmina (1,5 g/kg iv en el
momento del
diagnostico y 1,0 g/Kg iv al
3er dia).
Estando especialmente
indicada si la bilirrubina es > 4
mg/dL o si existe insuficiencia
renal.
Si se produce deterioro clínico
o el
recuento de PMN desciende <
25%, se considera fracaso al
tratamiento; debiendo
modificarse según el
antibiograma si
el cultivo es positivo y
empíricamente si es negativo.
(imipenem 500 mg iv/6 horas).