SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 72
Descargar para leer sin conexión

GARCÍA GALEANA RAQUEL
TÉLLEZ CHANG MARIO ALBERTO
HGZ 48 SANPEDRO XALPA
 Paciente masculino de 60 años de edad que acude a la
consulta por: malestar general, alteración del estado de
conciencia. A la exploración física presenta: mucosas orales
bien hidratadas, pupilas normoreflecticas e isocoricas, tinte
ictérico (++) diaforesis, ascitis y edema en miembros pélvicos
y llenado capilar inmediato.
 SV: FC: 90 TA: 80/50 FR: 18 T: 37°C
 APP: cirrosis alcohólica de 8 años de evolución, ascitis
moderada y varices esofágica, los familiares refieren que
hace 3 días tuvo hematemesis en una ocasión y no acudió al
medico.
 Se le coloca un sonda vesical y se obtiene un gasto urinario
de de 50 ml en 3 horas
 Y se tiene un rápido deterioro del estado mental, hasta llegar
a encefalopatía hepática grado IV en pocas horas
 Clínicamente mal estado
 Que diagnostico le daría?
 Cuales serian las pruebas a pedir para confirmar o
descartar el diagnostico?
 Que antecedentes importantes tiene?
 Hb: 6.7 mg/dl
 Hto: 21%
 Leucocitos: 10 000
 Hiponatremia dilucional: 127 mEq
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
 Es un síndrome vascular hemodinámico, debido a un
incremento patológico en la presión venosa portal, en la que el
gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior
(presión de perfusión portal del hígado) está por encima de los
valores normales (1 a 5 mmHg o 215 mmH2O).
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
 Dentro primeras causas
de sangrado de tubo
Digestivo alto.
 Considerando que el
90% de los casos se
asocia con cirrosis
 Es la novena causa de
muerte en general
 La cuarta causa de
muerte en individuos
entre 25 y 45 años en
México
Flujo aumentado primariamente
Flujo arterioportal
Intrahepática
Intraesplénica
Esplácnica
Hemangiomatosis capilar esplénica
Resistencia aumentada primariamente
Prehepática
Presinusoidal
Trombosis portal
Cavernomatosis portal
Trombosis de la vena esplénica
Fístulas arteriovenosas
Intrahepática
Presinusoidal
Esquistosomiasis
Sarcoidosis
Hiperplasia nodular regenerativa
Enfermedad de Rendu-Osler
Enfermedades mieloproliferativas/ mielofibrosis
Fibrosis hepática congénita
Hipertensión portal idiopática (esclerosis hepatoportal)
Hepatotoxicidad arsenical crónica
Hepatotoxicidad por azatioprina
Hepatotoxicidad por cloruro de vinilo
Cirrosis biliar primaria temprana
Colangitis esclerosante primaria temprana
Sinusoidal/ mixta
Cirrosis secundaria a una hepatitis crónica
Cirrosis alcohólica
Cirrosis criptogénica
Enfermedad venoclusiva
Hemocromatosis
Amiloidosis
Peliosis hepática
Necrosis hepática submasiva
Hígado graso del embarazo
Metotrexato
Hepatitis alcohólica
Hipervitaminosis A
Fibrosis septal incompleta
Hiperplasia regenerativa nodular
Postsinusoidal
Enfermedad venoclusiva
Trombosis venosa hepática (síndrome de Budd-
Chiari)
Posthepática
Postsinusoidal
Membrana en la vena cava
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia tricuspídea
Insuficiencia cardiaca derecha severa.
 La vena porta hígado
 Sangre procedente del intestino delgado y grueso, bazo,
páncreas y estómago,
 Flujo: 1.500 ml/min
 Presión: 5-10 mm Hg
 HP aparece cuando existe un incremento patológico de la
presión en uno o más puntos en el circuito venoso desde la
vena esplénica a las suprahepáticas
 si existe una presión en la vena esplénica superior a 12 mm Hg
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
 Flujo sanguíneo esplácnico y la resistencia vascular que se
opone a dicho flujo, que viene representada matemáticamente
por la ley de Ohm:
 la diferencia de presión hidrostática entre los dos extremos de
un vaso
 (Q)= La resistencia vascular
 (R)= flujo
ley de Poiseuille
 “n” es el coeficiente de viscosidad de la sangre,
 “r” es el radio del vaso
 “L” su longitud.
1) Aumento en la resistencia vascular al
flujo portal
2) Aumento concomitante del flujo esplácnico
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
 Nos puede orientar hacia la causa etiológica de la HP o incluso
hacia el punto de máxima resistencia al flujo.
 Así, las causas más frecuentes de cirrosis hepática en adultos
en los países occidentales, son el alcohol y las hepatitis víricas.
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
 Dos objetivos:
 1) Tratamiento etiológico de la causa responsable de la HP
 2) Tratamiento de las complicaciones clínicas de la HP.
 NOTA: Deberán adoptarse las medidas preventivas que eviten
un empeoramiento de la HP
 Su objetivo sería suprimir la causa nosológica responsable de
la HP o bien, atenuar o demorar la progresión de la
enfermedad a estadíos más avanzados con un consecuente
agravamiento de la HP.
 Las complicaciones clínicas más frecuentes y graves
de la HP son la rotura de varices esofágicas y la
ascitis
 Debe ser basasado en los mecanismos
fisiopatológicos responsables de la aparición de estas
complicaciones
 La fibrosis es el principal factor responsable de la resistencia
hepática aumentada en la HP y junto al establecimiento de la
cirrosis, está asociada a un incremento significativo de la
morbilidad y mortalidad.
 La fibrosis podría ser reversible al
desaparecer el agente etiológico
responsable del daño hepático y la
estimulación de las células
estrelladas hepáticas.
 Un objetivo terapéutico para revertir la fibrosis, sería
la eliminación o la desactivación e las células
estrelladas activadas, desarrollando agentes
antifibróticos que potencien o remeden la capacidad
 El bloqueo de los receptores Endotelina-1A
produciría un bloqueo en la capacidad de contracción
y proliferación de las células estrelladas
 la administración de adenovirus recombinantes portadores del
gen óxido nítrico sintetasa ha mostrado una reducción
significativa en la resistencia intrahepática
 Reducción de la resistencia intrahepática aumentada
 Los bloqueadores beta no cardioselectivos reducen el flujo
sanguíneo y la presión portal mediante dos mecanismos:
 disminución del gasto cardíaco (efecto beta-1)
 efecto vasoconstrictor esplácnico (efecto beta-2).
propranolol , nadolol , timolol
 Reducen el gradiente de presión venosa hepática, reducen la
presión a nivel de las várices esofágicas y el flujo sanguíneo en
la vena ácigos, siempre debe usarse en infusión continua
La Somatostatina y sus análogos el
Octreótide, Vapreótide y Lanreótide,
 También han sido usados los Nitritos, por su efecto
vasodilatador y probable acción sobre el óxido nítrico, es
usado en asociación con Vasopresina o Terlipresina.
Mononitrato de isosorbide puede usarse,
pero siempre asociado.
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
 Acumulo de líquido en
la cavidad peritoneal y
puede ser consecuencia
de enfermedades no
peritoneales y
peritoneales
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LAAPARICION
DE ASCITIS
↑ PRESION HIDROSTATICA ↑ PERMEABILIDAD CAPILAR
- Cirrosis
- Síndrome de budd
chiari
- Obstrucción de cava
inferior
- Pericarditis constrictiva
- Síntesis de
proteínas
- Síndrome
Nefrotico
- Desnutrición
-Peritonitis tuberculosa
-Infección bacteriana
↓ PRESION ONCOTICA
 Procesos que cursan sin HP:
o Procesos peritoneales: Tumorales(carcinomatosis peritoneal,
mesotelioma primario), infecciosos, ...
o Procesos ginecológicos: Síndrome de Meigs, rotura de quiste
folicular, rotura de embarazo ectópico.
o Procesos que cursan con hipoalbuminemia: Síndrome
nefrótico, desnutrición.
o Miscelánea: Mixedema, ascitis pancreática, ascitis biliar,
ascitis quilosa/pseudoquilosa, ascitis nefrógena
 Causas más frecuentes:
o Cirrosis-80%
o Neoplasia-10%
o Cardiaca-3%
o Nefrógena-1%
o Otros-4%
Teoría de depleción (“underfill”)explica que la retención
de sodio produce la ascitis, la pérdida de volumen
plasmático circulante lleva a una contracción del
espacio intravascular, lo cual estimula a barorreceptores
arteriales quienes a través de la estimulación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona producen retención de
sodio y agua
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
 se han de evaluar de forma rutinaria …
 la concentración de proteínas totales y el recuento celular
Evaluación del grado de afectación
hepática
 Ante un paciente cirrótico con ascitis se debe disponer de
datos completos de función hepática:
 Bilirrubina
 Tiempo de protrombina
 Albúmina sérica.
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
Un síndrome neuropsiquiátrico en donde se altera el estado
mental de pacientes con enfermedad hepática, como
consecuencia del desarrollo de una derivación porto-hepatica
sistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión
portal.
 Hasta la mitad de las hospitalizaciones relacionados a
cirrosis en los ee. uu. están relacionados a la encefalopatía
hepática.
 La mayoría de los casos de encefalopatía hepática ocurre
en pacientes cirróticos, y menos de 5% se presenta en
pacientes no cirróticos.
 Luego del primer episodio de encefalopatía hepática
debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a un año y de
23% a tres años, por lo cual se debe considerar el trasplante
hepático.
 La encefalopatía hepática se divide en tres categorías de
acuerdo a la patología hepática subyacente:
 Tipo A – Pacientes con falla hepática aguda.
 Tipo B – Pacientes sin enfermedad hepática intrínseca pero
con “shunting” porto-sistémico grande no cirrótico.
 Tipo C - Pacientes con cirrosis y “shunting” porto-sistémico.
Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
Son múltiples las hipótesis que se han descrito:
1. Hipótesis del amonio
2. Neurotransmisión glutamatérgica
3. Aumento de la actividad de ácido gamma
aminobutírico (GABA)-benzodiacepinas endógenas
 El glutamato ante la presencia de exceso de amonio
 se produce un déficit de la función excitatoria
 Inhibición de receptores especializados de glutamato
 inhibición de la proteinkinasa C, -aumento de la actividad de la
Na- ATPasa- depleción de ATP
 El glutamato es el principal Neurotransmisor exitatorio
 Habilidad para actuar como una neurotoxina
 La disminución en la recaptura de glutamato
 Disminución de la neurotransmisión excitadora
 GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro.
 Las BDZ naturales producido a nivel intestinal escapa el
metabolismo hepático
 Actua como ligando potencializando la accion GABAergica
 Antagonista de las benzodiacepinas, flumazenil, logra mejorar
el grado de encefalopatía en forma transitoria
 Uso de lactulosa a dosis de 45 ml por vía oral o por sonda
nasogástrica, cada hora hasta que la evacuación ocurra. Luego
la dosis debe ser ajustada hasta lograr 2 a 3 movimientos por
día (15- 45 ml cada 8-12 h).
 • Lactulosa en enema (300 ml en 1 litro de agua) es retenido
por 1 hora, con el paciente en posición de Trendelenburg.
 Metronidazol a dosis de 250 mg Modificación de Bacterias
Intestinales
 Uso de Lactobacillus acidophilus inhibe el crecimiento de
bacterias protolíticas.
• L-Ornitina L-Aspartato
 Es una sal estable de aminoácidos: ornitina y ácido aspártico.
Su uso está basado en el concepto de que la ornitina y el
aspartato son convertidos a glutamato reduciendo las
concentraciones de amonio.
Benzoato de Sodio
 Fijador metabólico del amonio, por cadamol de benzoato 2
mol de nitrógeno es excretado en orina. La dosis es de 10 g al
día.
• Reemplazo de Zinc
 El déficit de zinc es frecuente en pacientes cirróticos. La dosis
utilizada es el acetato de zinc a dosis de 220 mg
• Alfa-Ceto Análogos de Aminoácidos
 Derivados de aminoácidos deaminados, conocidos como ceto
ácidos, se combina con el amonio para generar aminoácidos.
SINDROME HEPATORRENAL
Los pacientes cirróticos con ascitis con
frecuencia desarrollan una forma especial de
insuficiencia renal conocida como síndrome
hepatorrenal
la segunda complicación
más frecuente de
la cirrosis, después
del hepatocarcinoma
Condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad
hepática avanzada, con insuficiencia hepática e hipertensión
portal y caracterizada por una alteración de la función renal y
marcada anormalidad en la circulación arterial y actividad de
los sistemas vasoactivos renales.
cirrosis avanzada
hepátias como hepatitis alcohólica
insuficiencia hepática aguda grave
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
HISTORIA CLINICA
La insuficiencia renal puede tener un inicio rápido o insidioso y va
acompañada por una marcada retención de sodio y agua, lo que
produce ascitis y edema e hiponatremia dilucional
SHR tipo 1 son: intensa insuficiencia renal
con oliguria o anuria y aumento de los niveles
séricos de creatinina y urea
El SHR tipo 2 se caracteriza por una menor intensidad y reducción
estable del filtrado glomerular
 Los pacientes están en mejores condiciones clínicas y la supervivencia es mucho
más prolongada.
 presencia de ascitis refractaria al tratamiento diurético
 reducción del filtrado glomerular
 marcada estimulación de los sistemas antinatriuréticos.
 Tratamiento con espironolactona se puede observar una marcada hipercalcemia.
El SHR tipo 1 va asociado a
un grave pronóstico a muy
corto plazo. La supervivencia
media es únicamente de dos
semanas
FACTORES PRECIPITANTES
 correlación con infecciones bacterianas, especialmente
una peritonitis bacteriana espontánea
 La hemorragia digestiva se ha considerado clásicamente
como un factor precipitantes de SHR
D
I
A
G
N
O
S
T
I
C
O
Complicasiones de la insuficiencia hepatica
TRATAMIENTO
 Transplante hepatico
 La administración de vasoconstrictores aumentaría la resistencia
vascular sistémica y suprimirá la actividad de los vasoconstrictores
endógenos.
 Los agonistas de la vasopresina (acción predominante en los
receptores V1 y con efecto menor en receptores V2)
 Agonistas de los receptores V1 (ornipresina o terlipresina)
 la dosis eficaz de estos fármacos no ha sido definida
 ornipresina: infusión continua a una dosis que oscila entre 1 a 6
Ul/horas
 Terlipresina: bolus IV de 0,5 a 2 mg/4 h
 la incidencia de efectos secundarios isquémicos
 se ha descrito un nuevo tratamiento del SHR, consiste
en la administración oral de un agonista alfa-adrenérgico
(midodrina) asociado con octreótido y albúmina
intravenosa
PERITONITIS PRIMARIA
PERITONEO
La peritonitis es
la inflamación de
las capas del
peritoneo
(denominándose
peritoneo
visceral cuando
envuelve los
órganos
abdominales).
Es una
membrana
semipermeable,
que participa en
el intercambio
de líquidos con el
espacio
extracelular 500
ml/h
normal la
existencia de un
trasudado de 50
ml de líquido
peritoneal libre
con capacidad
antibacteriana.
 La circulación del peritoneo ayuda a eliminar
contaminantes
 solo el peritoneo diafragmático tiene capacidad de
absorción por los linfáticos Los movimientos
respiratorios dirigen el líquido hacia la región
subdiafragmática para su absorción.
PERITONITIS PRIMARIA
 Es una infección peritoneal no relacionada con la perforación de
víscera hueca, apareciendo en pacientes con cirrosis hepática o
síndrome nefrótico
 Se produce por invasión bacteriana directa o local, hemática,
linfática, canalicular o por traslocación de gérmenes del tubo
 más frecuente si ha existido: PBE o hemorragia digestiva, o si el
líquido ascitico presentaba naturaleza de trasudado.
patogenia
 las bacterias entéricas alcanzan el peritoneo vía linfática o
transmural (a través del intestino o de las trompas de Falopio),
 E. coli, K. pneumoniae, el S. pneumoniae y otros
 estreptococos incluyendo el enterococo.
 S. aureus y el M. tuberculosis son raros
factores de alto riesgo de peritonitis bacteriana espontanea:
 Hemorragia digestiva.
 Hospitalizados con ascitis
 Niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico.
 Antecedentes de episodio previo de PBE
Manifestaciones clínicas
 Fases tempranas no producen sintomatología
 enfermedad progresa, aparecen
signos de infección peritoneal con:
 fiebre (aunque puede estar ausente)
 dolor abdominal difuso
 nauseas, vómitos y
 ocasionalmente diarrea.
Sin embargo, cada vez es más frecuente el diagnostico de PBE en
pacientes con pocos síntomas abdominales o en los que sólo se
manifiesta por un empeoramiento de la enfermedad hepática o la
aparición de encefalopatía.
DIAGNOSTICO
Análisis de sangre completo
Hemocultivos
Gasometría
Radiografía de tórax y
simple de abdomen
Ecografía abdominal
ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO
1. Recuento celular: leucocitosis >500 cel/mm3 o > de
250 /mm3 de PMN con o sin cultivo positivo. EN
ascitis hemorrágica (hematíes > 10.000/mm3) se
ajusta el recuento restando un PMN por cada 250
hematíes. Apoya el diagnostico una LDH < 225.
2. Cultivo. El diagnostico etiológico se basa en el
aislamiento de un único germen en líquido peritoneal,
más frecuentes los gram negativos, el más frecuente el E.
coli. De los gram positivos, el neumococo es el más
frecuente
3. Proteínas > 10 g/L
glucemias < 50 mg/dL son sugestivas de peritonitis
secundaria.
Son también útiles la determinación de la lactacidemia y
la diferencia entre el pH de liquido ascético y pH
sanguíneo
Análisis de líquido ascítico (paracentesis diagnostica):
TRATAMIENTO
Medidas generales. Reposo digestivo, reposición
hidroelectrolítica y si hay nauseas o vómitos,
sonda nasogástrica.
Erradicación de la infección. El tratamiento debe
iniciarse empíricamente si PMN de líquido ascético
es superior a 250 mm3.
cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima
2 g/6-8h hasta normalización del recuento de
PMN en líquido ascítico, que generalmente se
consigue entre 7 y 10 días
monitorización de los polimorfonucleares en
líquido ascítico con suspensión del tratamiento
cuando estos disminuyen por debajo de 250/mm3.
Prevención de la insuficiencia
renal. administración de
albúmina iv previene el
desarrollo de insuficiencia
renal.
albúmina (1,5 g/kg iv en el
momento del
diagnostico y 1,0 g/Kg iv al
3er dia).
Estando especialmente
indicada si la bilirrubina es > 4
mg/dL o si existe insuficiencia
renal.
Si se produce deterioro clínico
o el
recuento de PMN desciende <
25%, se considera fracaso al
tratamiento; debiendo
modificarse según el
antibiograma si
el cultivo es positivo y
empíricamente si es negativo.
(imipenem 500 mg iv/6 horas).

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Hemorragia digestiva baja
Hemorragia digestiva bajaHemorragia digestiva baja
Hemorragia digestiva bajaCarmen Cespedes
 
Hemorragia Digestiva Alta por Varices Esofagicas
Hemorragia Digestiva Alta por Varices EsofagicasHemorragia Digestiva Alta por Varices Esofagicas
Hemorragia Digestiva Alta por Varices Esofagicascristhianruiz
 
Glomerulonefritis aguda post infecciosa
Glomerulonefritis aguda post infecciosaGlomerulonefritis aguda post infecciosa
Glomerulonefritis aguda post infecciosaAlexandra Freire
 
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAAkiRe Loz
 
Insuficiencia Hepática, proceso salud- enfermedad
Insuficiencia Hepática, proceso salud- enfermedad Insuficiencia Hepática, proceso salud- enfermedad
Insuficiencia Hepática, proceso salud- enfermedad Ivan Granados
 
Insuficiencia hepatica
Insuficiencia hepaticaInsuficiencia hepatica
Insuficiencia hepaticaYasna Moyano
 
ANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA
ANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICAANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA
ANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICAgustavo diaz nuñez
 

La actualidad más candente (20)

Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Insuficiencia hepática
Insuficiencia hepáticaInsuficiencia hepática
Insuficiencia hepática
 
Cirrosis hepática
Cirrosis hepáticaCirrosis hepática
Cirrosis hepática
 
Nefropatia diabetica
Nefropatia diabetica Nefropatia diabetica
Nefropatia diabetica
 
hemorragia gastrointestinal
hemorragia gastrointestinalhemorragia gastrointestinal
hemorragia gastrointestinal
 
Hemorragia tubo digestivo alto
Hemorragia tubo digestivo altoHemorragia tubo digestivo alto
Hemorragia tubo digestivo alto
 
Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Hemorragia digestiva baja
Hemorragia digestiva bajaHemorragia digestiva baja
Hemorragia digestiva baja
 
(2021 05-11) crisis hipertensiva (ppt)
(2021 05-11) crisis hipertensiva (ppt)(2021 05-11) crisis hipertensiva (ppt)
(2021 05-11) crisis hipertensiva (ppt)
 
Insuficiencia hepática
Insuficiencia hepáticaInsuficiencia hepática
Insuficiencia hepática
 
HIPERTENSIÓN PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTAL
 
Hemorragia Digestiva Alta por Varices Esofagicas
Hemorragia Digestiva Alta por Varices EsofagicasHemorragia Digestiva Alta por Varices Esofagicas
Hemorragia Digestiva Alta por Varices Esofagicas
 
Glomerulonefritis aguda post infecciosa
Glomerulonefritis aguda post infecciosaGlomerulonefritis aguda post infecciosa
Glomerulonefritis aguda post infecciosa
 
Hemorragias digestivas
Hemorragias digestivasHemorragias digestivas
Hemorragias digestivas
 
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 
Cirrosis hepática
Cirrosis hepáticaCirrosis hepática
Cirrosis hepática
 
Cirrosis Hepatica
Cirrosis HepaticaCirrosis Hepatica
Cirrosis Hepatica
 
Insuficiencia Hepática, proceso salud- enfermedad
Insuficiencia Hepática, proceso salud- enfermedad Insuficiencia Hepática, proceso salud- enfermedad
Insuficiencia Hepática, proceso salud- enfermedad
 
Insuficiencia hepatica
Insuficiencia hepaticaInsuficiencia hepatica
Insuficiencia hepatica
 
ANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA
ANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICAANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA
ANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA
 

Destacado

Hemorragias del 1er Trimestre del Embarazo, Aborto y Enfermedad Trofoblastica...
Hemorragias del 1er Trimestre del Embarazo, Aborto y Enfermedad Trofoblastica...Hemorragias del 1er Trimestre del Embarazo, Aborto y Enfermedad Trofoblastica...
Hemorragias del 1er Trimestre del Embarazo, Aborto y Enfermedad Trofoblastica...Oswaldo A. Garibay
 
Hemorragias, Aborto, Enfermedad Troflobástica Gestacional
Hemorragias, Aborto, Enfermedad Troflobástica GestacionalHemorragias, Aborto, Enfermedad Troflobástica Gestacional
Hemorragias, Aborto, Enfermedad Troflobástica GestacionalOswaldo A. Garibay
 
Interrogatorio y Motivos de Consulta Musculo Esqueletico
Interrogatorio y Motivos de Consulta Musculo EsqueleticoInterrogatorio y Motivos de Consulta Musculo Esqueletico
Interrogatorio y Motivos de Consulta Musculo EsqueleticoOswaldo A. Garibay
 

Destacado (20)

Prematurez e hipotrofia intrauterina
Prematurez e hipotrofia intrauterinaPrematurez e hipotrofia intrauterina
Prematurez e hipotrofia intrauterina
 
Muscular dermatomero
Muscular dermatomeroMuscular dermatomero
Muscular dermatomero
 
Enfermedades de transmisión sexual
Enfermedades de transmisión sexualEnfermedades de transmisión sexual
Enfermedades de transmisión sexual
 
Contaminación atmosférica
Contaminación atmosféricaContaminación atmosférica
Contaminación atmosférica
 
Gastritis
GastritisGastritis
Gastritis
 
Gas ulc
Gas ulcGas ulc
Gas ulc
 
Espirometria
EspirometriaEspirometria
Espirometria
 
Embarazo ectopico
Embarazo ectopicoEmbarazo ectopico
Embarazo ectopico
 
Hemorragias del 1er Trimestre del Embarazo, Aborto y Enfermedad Trofoblastica...
Hemorragias del 1er Trimestre del Embarazo, Aborto y Enfermedad Trofoblastica...Hemorragias del 1er Trimestre del Embarazo, Aborto y Enfermedad Trofoblastica...
Hemorragias del 1er Trimestre del Embarazo, Aborto y Enfermedad Trofoblastica...
 
Sistema Linfático
Sistema LinfáticoSistema Linfático
Sistema Linfático
 
Carcinoma del Cuello Uterino
Carcinoma del Cuello UterinoCarcinoma del Cuello Uterino
Carcinoma del Cuello Uterino
 
Intestino delgado
Intestino delgadoIntestino delgado
Intestino delgado
 
Hemorragias, Aborto, Enfermedad Troflobástica Gestacional
Hemorragias, Aborto, Enfermedad Troflobástica GestacionalHemorragias, Aborto, Enfermedad Troflobástica Gestacional
Hemorragias, Aborto, Enfermedad Troflobástica Gestacional
 
Amenaza de Parto Pretermino
Amenaza de Parto PreterminoAmenaza de Parto Pretermino
Amenaza de Parto Pretermino
 
Piel
PielPiel
Piel
 
Cancer de piel
Cancer de  pielCancer de  piel
Cancer de piel
 
Interrogatorio de cuello
Interrogatorio de cuelloInterrogatorio de cuello
Interrogatorio de cuello
 
Esclerodermia
EsclerodermiaEsclerodermia
Esclerodermia
 
Interrogatorio y Motivos de Consulta Musculo Esqueletico
Interrogatorio y Motivos de Consulta Musculo EsqueleticoInterrogatorio y Motivos de Consulta Musculo Esqueletico
Interrogatorio y Motivos de Consulta Musculo Esqueletico
 
Miembro superior 2
Miembro superior 2Miembro superior 2
Miembro superior 2
 

Similar a Complicasiones de la insuficiencia hepatica (20)

Ascitis
AscitisAscitis
Ascitis
 
Insuficiencia hepática
Insuficiencia hepáticaInsuficiencia hepática
Insuficiencia hepática
 
Cirrosis
CirrosisCirrosis
Cirrosis
 
Cirrosis hepática
Cirrosis hepáticaCirrosis hepática
Cirrosis hepática
 
Cirrosis hepática
Cirrosis hepáticaCirrosis hepática
Cirrosis hepática
 
Cirrosis
Cirrosis Cirrosis
Cirrosis
 
Cirrosis once again michael
Cirrosis once again michaelCirrosis once again michael
Cirrosis once again michael
 
Cirrosis
CirrosisCirrosis
Cirrosis
 
Insuficiencia hepática
Insuficiencia hepáticaInsuficiencia hepática
Insuficiencia hepática
 
Cirrosis ..[1]
Cirrosis ..[1]Cirrosis ..[1]
Cirrosis ..[1]
 
Insufhep (1)
Insufhep (1)Insufhep (1)
Insufhep (1)
 
Daño Hepático Crónico
Daño Hepático CrónicoDaño Hepático Crónico
Daño Hepático Crónico
 
Cirrosis.docx semiologia teoria
Cirrosis.docx semiologia teoriaCirrosis.docx semiologia teoria
Cirrosis.docx semiologia teoria
 
Cirrosis.docx semiologia teoria
Cirrosis.docx semiologia teoriaCirrosis.docx semiologia teoria
Cirrosis.docx semiologia teoria
 
Colestasis neonatal.pptx
Colestasis neonatal.pptxColestasis neonatal.pptx
Colestasis neonatal.pptx
 
Cirrosis
CirrosisCirrosis
Cirrosis
 
Patologia higado y vias biliares
Patologia higado y vias biliares Patologia higado y vias biliares
Patologia higado y vias biliares
 
CIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS HEPATICACIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS HEPATICA
 
Hipertension portal
Hipertension portalHipertension portal
Hipertension portal
 
Higado y bazo
Higado y bazoHigado y bazo
Higado y bazo
 

Más de escuela superior de medicina (20)

Esofago neoplasias
Esofago neoplasiasEsofago neoplasias
Esofago neoplasias
 
sindrome hemorragiparo
sindrome hemorragiparosindrome hemorragiparo
sindrome hemorragiparo
 
insuficiencia renal aguda
insuficiencia renal agudainsuficiencia renal aguda
insuficiencia renal aguda
 
infecciones respiratorias agudas.
infecciones respiratorias agudas.infecciones respiratorias agudas.
infecciones respiratorias agudas.
 
tentanos difteria
tentanos difteriatentanos difteria
tentanos difteria
 
Escolar
EscolarEscolar
Escolar
 
Crecimiento y desarrollo
Crecimiento y desarrolloCrecimiento y desarrollo
Crecimiento y desarrollo
 
Testiculo
TesticuloTesticulo
Testiculo
 
Placenta
PlacentaPlacenta
Placenta
 
Intestino grueso
Intestino gruesoIntestino grueso
Intestino grueso
 
Pediatria
PediatriaPediatria
Pediatria
 
Estudios de gabinete en cirugia
Estudios de gabinete en cirugiaEstudios de gabinete en cirugia
Estudios de gabinete en cirugia
 
Diferentes materiales de sutura expo
Diferentes materiales de sutura expoDiferentes materiales de sutura expo
Diferentes materiales de sutura expo
 
infección de vías respiratorias bajas
infección de vías respiratorias bajasinfección de vías respiratorias bajas
infección de vías respiratorias bajas
 
Malformaciones congenitas orales
Malformaciones congenitas oralesMalformaciones congenitas orales
Malformaciones congenitas orales
 
Testiculo endocrino
Testiculo endocrinoTesticulo endocrino
Testiculo endocrino
 
Recuperacion anestesica
Recuperacion anestesicaRecuperacion anestesica
Recuperacion anestesica
 
Dermatitis por contacto
Dermatitis por contactoDermatitis por contacto
Dermatitis por contacto
 
Discromias
DiscromiasDiscromias
Discromias
 
Leishmaniosis
LeishmaniosisLeishmaniosis
Leishmaniosis
 

Último

Técnica de Tomografía computarizada.docx
Técnica de Tomografía computarizada.docxTécnica de Tomografía computarizada.docx
Técnica de Tomografía computarizada.docxjuliandavidgarciaroj
 
Introducción a la Dentición Permanente.pptx
Introducción a la Dentición Permanente.pptxIntroducción a la Dentición Permanente.pptx
Introducción a la Dentición Permanente.pptxgenesisanaya1176
 
FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD VENTURA.pptx
FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD VENTURA.pptxFISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD VENTURA.pptx
FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD VENTURA.pptxAlanJosueRodriguezAl
 
Neuropatía periférica terminado harrison
Neuropatía periférica terminado harrisonNeuropatía periférica terminado harrison
Neuropatía periférica terminado harrisonScarlettVeronicaAmpa
 
Familia como unidad de análisis de la Medicina familiarpptx
Familia como unidad de análisis de la Medicina familiarpptxFamilia como unidad de análisis de la Medicina familiarpptx
Familia como unidad de análisis de la Medicina familiarpptxkarenhdezcastro
 
Introducción a la Dentición Decidua.pptx
Introducción  a la Dentición Decidua.pptxIntroducción  a la Dentición Decidua.pptx
Introducción a la Dentición Decidua.pptxgenesisanaya1176
 
Radiografía de tórax pediátrico internado médico
Radiografía de tórax pediátrico internado médicoRadiografía de tórax pediátrico internado médico
Radiografía de tórax pediátrico internado médicocristhiancueva7
 
BORGES QUEMADOS libro sobre quemaduras completo
BORGES QUEMADOS libro sobre quemaduras completoBORGES QUEMADOS libro sobre quemaduras completo
BORGES QUEMADOS libro sobre quemaduras completoFabianClavijo3
 
Ventilación no invasiva en los pacientes.pdf
Ventilación no invasiva en los pacientes.pdfVentilación no invasiva en los pacientes.pdf
Ventilación no invasiva en los pacientes.pdfDannyEspaa3
 
Guía para la publicidad de medicamentos de uso humano_ Generalitat de Catalunya
Guía para la publicidad de medicamentos de uso humano_ Generalitat de CatalunyaGuía para la publicidad de medicamentos de uso humano_ Generalitat de Catalunya
Guía para la publicidad de medicamentos de uso humano_ Generalitat de CatalunyaRichard Canabate
 
COMPENDIO DE INDICADORES DEL IMPACTO Y RESULTADO.pdf
COMPENDIO DE INDICADORES DEL IMPACTO Y RESULTADO.pdfCOMPENDIO DE INDICADORES DEL IMPACTO Y RESULTADO.pdf
COMPENDIO DE INDICADORES DEL IMPACTO Y RESULTADO.pdfjairorodriguez469183
 
histologadelsistemanervioso-130606195212-phpapp01 (1).pptx
histologadelsistemanervioso-130606195212-phpapp01 (1).pptxhistologadelsistemanervioso-130606195212-phpapp01 (1).pptx
histologadelsistemanervioso-130606195212-phpapp01 (1).pptxJesusSantacruz7
 
Epifisiolisis breve resumen de la patología
Epifisiolisis breve resumen de la patologíaEpifisiolisis breve resumen de la patología
Epifisiolisis breve resumen de la patologíaDiegoRivasVazquez
 
El embarazo en adolescentes a través del séptimo arte
El embarazo en adolescentes a través del séptimo arteEl embarazo en adolescentes a través del séptimo arte
El embarazo en adolescentes a través del séptimo arteJavierGonzalezdeDios
 
Musculo cardiaco: El corazón como bomba y función de las válvulas cardiacas
Musculo cardiaco: El corazón como bomba y función de las válvulas cardiacasMusculo cardiaco: El corazón como bomba y función de las válvulas cardiacas
Musculo cardiaco: El corazón como bomba y función de las válvulas cardiacasemmaazcona02
 
RIAS TALLER HEARTS 3.0 FINAL - ENFOCADO EN RCV
RIAS  TALLER  HEARTS  3.0 FINAL - ENFOCADO EN RCVRIAS  TALLER  HEARTS  3.0 FINAL - ENFOCADO EN RCV
RIAS TALLER HEARTS 3.0 FINAL - ENFOCADO EN RCVMauriCioGutiRrez35
 
SD-Lic. Enfermería y Obstetricia.pd plan de estidiosf
SD-Lic. Enfermería y Obstetricia.pd plan de estidiosfSD-Lic. Enfermería y Obstetricia.pd plan de estidiosf
SD-Lic. Enfermería y Obstetricia.pd plan de estidiosfGadiTovar1
 
(2024-03-12)-Manejo de anemias desde atención primaria (DOC)
(2024-03-12)-Manejo de anemias desde atención primaria (DOC)(2024-03-12)-Manejo de anemias desde atención primaria (DOC)
(2024-03-12)-Manejo de anemias desde atención primaria (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 

Último (20)

Técnica de Tomografía computarizada.docx
Técnica de Tomografía computarizada.docxTécnica de Tomografía computarizada.docx
Técnica de Tomografía computarizada.docx
 
Introducción a la Dentición Permanente.pptx
Introducción a la Dentición Permanente.pptxIntroducción a la Dentición Permanente.pptx
Introducción a la Dentición Permanente.pptx
 
FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD VENTURA.pptx
FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD VENTURA.pptxFISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD VENTURA.pptx
FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD VENTURA.pptx
 
Neuropatía periférica terminado harrison
Neuropatía periférica terminado harrisonNeuropatía periférica terminado harrison
Neuropatía periférica terminado harrison
 
Visión 360º en el riesgo cardiometabólico
Visión 360º en el riesgo cardiometabólicoVisión 360º en el riesgo cardiometabólico
Visión 360º en el riesgo cardiometabólico
 
Familia como unidad de análisis de la Medicina familiarpptx
Familia como unidad de análisis de la Medicina familiarpptxFamilia como unidad de análisis de la Medicina familiarpptx
Familia como unidad de análisis de la Medicina familiarpptx
 
Introducción a la Dentición Decidua.pptx
Introducción  a la Dentición Decidua.pptxIntroducción  a la Dentición Decidua.pptx
Introducción a la Dentición Decidua.pptx
 
Radiografía de tórax pediátrico internado médico
Radiografía de tórax pediátrico internado médicoRadiografía de tórax pediátrico internado médico
Radiografía de tórax pediátrico internado médico
 
BORGES QUEMADOS libro sobre quemaduras completo
BORGES QUEMADOS libro sobre quemaduras completoBORGES QUEMADOS libro sobre quemaduras completo
BORGES QUEMADOS libro sobre quemaduras completo
 
Ventilación no invasiva en los pacientes.pdf
Ventilación no invasiva en los pacientes.pdfVentilación no invasiva en los pacientes.pdf
Ventilación no invasiva en los pacientes.pdf
 
Guía para la publicidad de medicamentos de uso humano_ Generalitat de Catalunya
Guía para la publicidad de medicamentos de uso humano_ Generalitat de CatalunyaGuía para la publicidad de medicamentos de uso humano_ Generalitat de Catalunya
Guía para la publicidad de medicamentos de uso humano_ Generalitat de Catalunya
 
COMPENDIO DE INDICADORES DEL IMPACTO Y RESULTADO.pdf
COMPENDIO DE INDICADORES DEL IMPACTO Y RESULTADO.pdfCOMPENDIO DE INDICADORES DEL IMPACTO Y RESULTADO.pdf
COMPENDIO DE INDICADORES DEL IMPACTO Y RESULTADO.pdf
 
histologadelsistemanervioso-130606195212-phpapp01 (1).pptx
histologadelsistemanervioso-130606195212-phpapp01 (1).pptxhistologadelsistemanervioso-130606195212-phpapp01 (1).pptx
histologadelsistemanervioso-130606195212-phpapp01 (1).pptx
 
Epifisiolisis breve resumen de la patología
Epifisiolisis breve resumen de la patologíaEpifisiolisis breve resumen de la patología
Epifisiolisis breve resumen de la patología
 
Proyecto SEC 'Mujer y Corazón' 2023-2025
Proyecto SEC 'Mujer y Corazón' 2023-2025Proyecto SEC 'Mujer y Corazón' 2023-2025
Proyecto SEC 'Mujer y Corazón' 2023-2025
 
El embarazo en adolescentes a través del séptimo arte
El embarazo en adolescentes a través del séptimo arteEl embarazo en adolescentes a través del séptimo arte
El embarazo en adolescentes a través del séptimo arte
 
Musculo cardiaco: El corazón como bomba y función de las válvulas cardiacas
Musculo cardiaco: El corazón como bomba y función de las válvulas cardiacasMusculo cardiaco: El corazón como bomba y función de las válvulas cardiacas
Musculo cardiaco: El corazón como bomba y función de las válvulas cardiacas
 
RIAS TALLER HEARTS 3.0 FINAL - ENFOCADO EN RCV
RIAS  TALLER  HEARTS  3.0 FINAL - ENFOCADO EN RCVRIAS  TALLER  HEARTS  3.0 FINAL - ENFOCADO EN RCV
RIAS TALLER HEARTS 3.0 FINAL - ENFOCADO EN RCV
 
SD-Lic. Enfermería y Obstetricia.pd plan de estidiosf
SD-Lic. Enfermería y Obstetricia.pd plan de estidiosfSD-Lic. Enfermería y Obstetricia.pd plan de estidiosf
SD-Lic. Enfermería y Obstetricia.pd plan de estidiosf
 
(2024-03-12)-Manejo de anemias desde atención primaria (DOC)
(2024-03-12)-Manejo de anemias desde atención primaria (DOC)(2024-03-12)-Manejo de anemias desde atención primaria (DOC)
(2024-03-12)-Manejo de anemias desde atención primaria (DOC)
 

Complicasiones de la insuficiencia hepatica

  • 1.  GARCÍA GALEANA RAQUEL TÉLLEZ CHANG MARIO ALBERTO HGZ 48 SANPEDRO XALPA
  • 2.  Paciente masculino de 60 años de edad que acude a la consulta por: malestar general, alteración del estado de conciencia. A la exploración física presenta: mucosas orales bien hidratadas, pupilas normoreflecticas e isocoricas, tinte ictérico (++) diaforesis, ascitis y edema en miembros pélvicos y llenado capilar inmediato.  SV: FC: 90 TA: 80/50 FR: 18 T: 37°C  APP: cirrosis alcohólica de 8 años de evolución, ascitis moderada y varices esofágica, los familiares refieren que hace 3 días tuvo hematemesis en una ocasión y no acudió al medico.  Se le coloca un sonda vesical y se obtiene un gasto urinario de de 50 ml en 3 horas  Y se tiene un rápido deterioro del estado mental, hasta llegar a encefalopatía hepática grado IV en pocas horas  Clínicamente mal estado
  • 3.  Que diagnostico le daría?  Cuales serian las pruebas a pedir para confirmar o descartar el diagnostico?  Que antecedentes importantes tiene?
  • 4.  Hb: 6.7 mg/dl  Hto: 21%  Leucocitos: 10 000  Hiponatremia dilucional: 127 mEq
  • 7.  Es un síndrome vascular hemodinámico, debido a un incremento patológico en la presión venosa portal, en la que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior (presión de perfusión portal del hígado) está por encima de los valores normales (1 a 5 mmHg o 215 mmH2O).
  • 10.  Dentro primeras causas de sangrado de tubo Digestivo alto.  Considerando que el 90% de los casos se asocia con cirrosis  Es la novena causa de muerte en general  La cuarta causa de muerte en individuos entre 25 y 45 años en México
  • 11. Flujo aumentado primariamente Flujo arterioportal Intrahepática Intraesplénica Esplácnica Hemangiomatosis capilar esplénica Resistencia aumentada primariamente Prehepática Presinusoidal Trombosis portal Cavernomatosis portal Trombosis de la vena esplénica Fístulas arteriovenosas Intrahepática Presinusoidal Esquistosomiasis Sarcoidosis Hiperplasia nodular regenerativa Enfermedad de Rendu-Osler Enfermedades mieloproliferativas/ mielofibrosis Fibrosis hepática congénita Hipertensión portal idiopática (esclerosis hepatoportal) Hepatotoxicidad arsenical crónica Hepatotoxicidad por azatioprina Hepatotoxicidad por cloruro de vinilo Cirrosis biliar primaria temprana Colangitis esclerosante primaria temprana Sinusoidal/ mixta Cirrosis secundaria a una hepatitis crónica Cirrosis alcohólica Cirrosis criptogénica Enfermedad venoclusiva Hemocromatosis Amiloidosis Peliosis hepática Necrosis hepática submasiva Hígado graso del embarazo Metotrexato Hepatitis alcohólica Hipervitaminosis A Fibrosis septal incompleta Hiperplasia regenerativa nodular Postsinusoidal Enfermedad venoclusiva Trombosis venosa hepática (síndrome de Budd- Chiari) Posthepática Postsinusoidal Membrana en la vena cava Pericarditis constrictiva Insuficiencia tricuspídea Insuficiencia cardiaca derecha severa.
  • 12.  La vena porta hígado  Sangre procedente del intestino delgado y grueso, bazo, páncreas y estómago,  Flujo: 1.500 ml/min  Presión: 5-10 mm Hg  HP aparece cuando existe un incremento patológico de la presión en uno o más puntos en el circuito venoso desde la vena esplénica a las suprahepáticas
  • 13.  si existe una presión en la vena esplénica superior a 12 mm Hg
  • 15.  Flujo sanguíneo esplácnico y la resistencia vascular que se opone a dicho flujo, que viene representada matemáticamente por la ley de Ohm:  la diferencia de presión hidrostática entre los dos extremos de un vaso  (Q)= La resistencia vascular  (R)= flujo
  • 16. ley de Poiseuille  “n” es el coeficiente de viscosidad de la sangre,  “r” es el radio del vaso  “L” su longitud.
  • 17. 1) Aumento en la resistencia vascular al flujo portal 2) Aumento concomitante del flujo esplácnico
  • 19.  Nos puede orientar hacia la causa etiológica de la HP o incluso hacia el punto de máxima resistencia al flujo.  Así, las causas más frecuentes de cirrosis hepática en adultos en los países occidentales, son el alcohol y las hepatitis víricas.
  • 21.  Dos objetivos:  1) Tratamiento etiológico de la causa responsable de la HP  2) Tratamiento de las complicaciones clínicas de la HP.  NOTA: Deberán adoptarse las medidas preventivas que eviten un empeoramiento de la HP
  • 22.  Su objetivo sería suprimir la causa nosológica responsable de la HP o bien, atenuar o demorar la progresión de la enfermedad a estadíos más avanzados con un consecuente agravamiento de la HP.
  • 23.  Las complicaciones clínicas más frecuentes y graves de la HP son la rotura de varices esofágicas y la ascitis  Debe ser basasado en los mecanismos fisiopatológicos responsables de la aparición de estas complicaciones
  • 24.  La fibrosis es el principal factor responsable de la resistencia hepática aumentada en la HP y junto al establecimiento de la cirrosis, está asociada a un incremento significativo de la morbilidad y mortalidad.
  • 25.  La fibrosis podría ser reversible al desaparecer el agente etiológico responsable del daño hepático y la estimulación de las células estrelladas hepáticas.
  • 26.  Un objetivo terapéutico para revertir la fibrosis, sería la eliminación o la desactivación e las células estrelladas activadas, desarrollando agentes antifibróticos que potencien o remeden la capacidad  El bloqueo de los receptores Endotelina-1A produciría un bloqueo en la capacidad de contracción y proliferación de las células estrelladas
  • 27.  la administración de adenovirus recombinantes portadores del gen óxido nítrico sintetasa ha mostrado una reducción significativa en la resistencia intrahepática
  • 28.  Reducción de la resistencia intrahepática aumentada  Los bloqueadores beta no cardioselectivos reducen el flujo sanguíneo y la presión portal mediante dos mecanismos:  disminución del gasto cardíaco (efecto beta-1)  efecto vasoconstrictor esplácnico (efecto beta-2). propranolol , nadolol , timolol
  • 29.  Reducen el gradiente de presión venosa hepática, reducen la presión a nivel de las várices esofágicas y el flujo sanguíneo en la vena ácigos, siempre debe usarse en infusión continua La Somatostatina y sus análogos el Octreótide, Vapreótide y Lanreótide,
  • 30.  También han sido usados los Nitritos, por su efecto vasodilatador y probable acción sobre el óxido nítrico, es usado en asociación con Vasopresina o Terlipresina. Mononitrato de isosorbide puede usarse, pero siempre asociado.
  • 32.  Acumulo de líquido en la cavidad peritoneal y puede ser consecuencia de enfermedades no peritoneales y peritoneales
  • 33. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LAAPARICION DE ASCITIS ↑ PRESION HIDROSTATICA ↑ PERMEABILIDAD CAPILAR - Cirrosis - Síndrome de budd chiari - Obstrucción de cava inferior - Pericarditis constrictiva - Síntesis de proteínas - Síndrome Nefrotico - Desnutrición -Peritonitis tuberculosa -Infección bacteriana ↓ PRESION ONCOTICA
  • 34.  Procesos que cursan sin HP: o Procesos peritoneales: Tumorales(carcinomatosis peritoneal, mesotelioma primario), infecciosos, ... o Procesos ginecológicos: Síndrome de Meigs, rotura de quiste folicular, rotura de embarazo ectópico. o Procesos que cursan con hipoalbuminemia: Síndrome nefrótico, desnutrición. o Miscelánea: Mixedema, ascitis pancreática, ascitis biliar, ascitis quilosa/pseudoquilosa, ascitis nefrógena
  • 35.  Causas más frecuentes: o Cirrosis-80% o Neoplasia-10% o Cardiaca-3% o Nefrógena-1% o Otros-4%
  • 36. Teoría de depleción (“underfill”)explica que la retención de sodio produce la ascitis, la pérdida de volumen plasmático circulante lleva a una contracción del espacio intravascular, lo cual estimula a barorreceptores arteriales quienes a través de la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona producen retención de sodio y agua
  • 38.  se han de evaluar de forma rutinaria …  la concentración de proteínas totales y el recuento celular Evaluación del grado de afectación hepática  Ante un paciente cirrótico con ascitis se debe disponer de datos completos de función hepática:  Bilirrubina  Tiempo de protrombina  Albúmina sérica.
  • 41. Un síndrome neuropsiquiátrico en donde se altera el estado mental de pacientes con enfermedad hepática, como consecuencia del desarrollo de una derivación porto-hepatica sistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión portal.
  • 42.  Hasta la mitad de las hospitalizaciones relacionados a cirrosis en los ee. uu. están relacionados a la encefalopatía hepática.  La mayoría de los casos de encefalopatía hepática ocurre en pacientes cirróticos, y menos de 5% se presenta en pacientes no cirróticos.  Luego del primer episodio de encefalopatía hepática debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a un año y de 23% a tres años, por lo cual se debe considerar el trasplante hepático.
  • 43.  La encefalopatía hepática se divide en tres categorías de acuerdo a la patología hepática subyacente:  Tipo A – Pacientes con falla hepática aguda.  Tipo B – Pacientes sin enfermedad hepática intrínseca pero con “shunting” porto-sistémico grande no cirrótico.  Tipo C - Pacientes con cirrosis y “shunting” porto-sistémico. Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812
  • 45. Son múltiples las hipótesis que se han descrito: 1. Hipótesis del amonio 2. Neurotransmisión glutamatérgica 3. Aumento de la actividad de ácido gamma aminobutírico (GABA)-benzodiacepinas endógenas
  • 46.  El glutamato ante la presencia de exceso de amonio  se produce un déficit de la función excitatoria  Inhibición de receptores especializados de glutamato  inhibición de la proteinkinasa C, -aumento de la actividad de la Na- ATPasa- depleción de ATP
  • 47.  El glutamato es el principal Neurotransmisor exitatorio  Habilidad para actuar como una neurotoxina  La disminución en la recaptura de glutamato  Disminución de la neurotransmisión excitadora
  • 48.  GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro.  Las BDZ naturales producido a nivel intestinal escapa el metabolismo hepático  Actua como ligando potencializando la accion GABAergica  Antagonista de las benzodiacepinas, flumazenil, logra mejorar el grado de encefalopatía en forma transitoria
  • 49.  Uso de lactulosa a dosis de 45 ml por vía oral o por sonda nasogástrica, cada hora hasta que la evacuación ocurra. Luego la dosis debe ser ajustada hasta lograr 2 a 3 movimientos por día (15- 45 ml cada 8-12 h).  • Lactulosa en enema (300 ml en 1 litro de agua) es retenido por 1 hora, con el paciente en posición de Trendelenburg.
  • 50.  Metronidazol a dosis de 250 mg Modificación de Bacterias Intestinales  Uso de Lactobacillus acidophilus inhibe el crecimiento de bacterias protolíticas.
  • 51. • L-Ornitina L-Aspartato  Es una sal estable de aminoácidos: ornitina y ácido aspártico. Su uso está basado en el concepto de que la ornitina y el aspartato son convertidos a glutamato reduciendo las concentraciones de amonio. Benzoato de Sodio  Fijador metabólico del amonio, por cadamol de benzoato 2 mol de nitrógeno es excretado en orina. La dosis es de 10 g al día.
  • 52. • Reemplazo de Zinc  El déficit de zinc es frecuente en pacientes cirróticos. La dosis utilizada es el acetato de zinc a dosis de 220 mg • Alfa-Ceto Análogos de Aminoácidos  Derivados de aminoácidos deaminados, conocidos como ceto ácidos, se combina con el amonio para generar aminoácidos.
  • 53. SINDROME HEPATORRENAL Los pacientes cirróticos con ascitis con frecuencia desarrollan una forma especial de insuficiencia renal conocida como síndrome hepatorrenal la segunda complicación más frecuente de la cirrosis, después del hepatocarcinoma
  • 54. Condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada, con insuficiencia hepática e hipertensión portal y caracterizada por una alteración de la función renal y marcada anormalidad en la circulación arterial y actividad de los sistemas vasoactivos renales. cirrosis avanzada hepátias como hepatitis alcohólica insuficiencia hepática aguda grave
  • 56. HISTORIA CLINICA La insuficiencia renal puede tener un inicio rápido o insidioso y va acompañada por una marcada retención de sodio y agua, lo que produce ascitis y edema e hiponatremia dilucional
  • 57. SHR tipo 1 son: intensa insuficiencia renal con oliguria o anuria y aumento de los niveles séricos de creatinina y urea El SHR tipo 2 se caracteriza por una menor intensidad y reducción estable del filtrado glomerular  Los pacientes están en mejores condiciones clínicas y la supervivencia es mucho más prolongada.  presencia de ascitis refractaria al tratamiento diurético  reducción del filtrado glomerular  marcada estimulación de los sistemas antinatriuréticos.  Tratamiento con espironolactona se puede observar una marcada hipercalcemia. El SHR tipo 1 va asociado a un grave pronóstico a muy corto plazo. La supervivencia media es únicamente de dos semanas
  • 58. FACTORES PRECIPITANTES  correlación con infecciones bacterianas, especialmente una peritonitis bacteriana espontánea  La hemorragia digestiva se ha considerado clásicamente como un factor precipitantes de SHR
  • 61. TRATAMIENTO  Transplante hepatico  La administración de vasoconstrictores aumentaría la resistencia vascular sistémica y suprimirá la actividad de los vasoconstrictores endógenos.  Los agonistas de la vasopresina (acción predominante en los receptores V1 y con efecto menor en receptores V2)  Agonistas de los receptores V1 (ornipresina o terlipresina)  la dosis eficaz de estos fármacos no ha sido definida  ornipresina: infusión continua a una dosis que oscila entre 1 a 6 Ul/horas  Terlipresina: bolus IV de 0,5 a 2 mg/4 h
  • 62.  la incidencia de efectos secundarios isquémicos  se ha descrito un nuevo tratamiento del SHR, consiste en la administración oral de un agonista alfa-adrenérgico (midodrina) asociado con octreótido y albúmina intravenosa
  • 63. PERITONITIS PRIMARIA PERITONEO La peritonitis es la inflamación de las capas del peritoneo (denominándose peritoneo visceral cuando envuelve los órganos abdominales). Es una membrana semipermeable, que participa en el intercambio de líquidos con el espacio extracelular 500 ml/h normal la existencia de un trasudado de 50 ml de líquido peritoneal libre con capacidad antibacteriana.
  • 64.  La circulación del peritoneo ayuda a eliminar contaminantes  solo el peritoneo diafragmático tiene capacidad de absorción por los linfáticos Los movimientos respiratorios dirigen el líquido hacia la región subdiafragmática para su absorción.
  • 65. PERITONITIS PRIMARIA  Es una infección peritoneal no relacionada con la perforación de víscera hueca, apareciendo en pacientes con cirrosis hepática o síndrome nefrótico  Se produce por invasión bacteriana directa o local, hemática, linfática, canalicular o por traslocación de gérmenes del tubo  más frecuente si ha existido: PBE o hemorragia digestiva, o si el líquido ascitico presentaba naturaleza de trasudado.
  • 66. patogenia  las bacterias entéricas alcanzan el peritoneo vía linfática o transmural (a través del intestino o de las trompas de Falopio),  E. coli, K. pneumoniae, el S. pneumoniae y otros  estreptococos incluyendo el enterococo.  S. aureus y el M. tuberculosis son raros
  • 67. factores de alto riesgo de peritonitis bacteriana espontanea:  Hemorragia digestiva.  Hospitalizados con ascitis  Niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico.  Antecedentes de episodio previo de PBE
  • 68. Manifestaciones clínicas  Fases tempranas no producen sintomatología  enfermedad progresa, aparecen signos de infección peritoneal con:  fiebre (aunque puede estar ausente)  dolor abdominal difuso  nauseas, vómitos y  ocasionalmente diarrea. Sin embargo, cada vez es más frecuente el diagnostico de PBE en pacientes con pocos síntomas abdominales o en los que sólo se manifiesta por un empeoramiento de la enfermedad hepática o la aparición de encefalopatía.
  • 69. DIAGNOSTICO Análisis de sangre completo Hemocultivos Gasometría Radiografía de tórax y simple de abdomen Ecografía abdominal
  • 70. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO 1. Recuento celular: leucocitosis >500 cel/mm3 o > de 250 /mm3 de PMN con o sin cultivo positivo. EN ascitis hemorrágica (hematíes > 10.000/mm3) se ajusta el recuento restando un PMN por cada 250 hematíes. Apoya el diagnostico una LDH < 225. 2. Cultivo. El diagnostico etiológico se basa en el aislamiento de un único germen en líquido peritoneal, más frecuentes los gram negativos, el más frecuente el E. coli. De los gram positivos, el neumococo es el más frecuente 3. Proteínas > 10 g/L glucemias < 50 mg/dL son sugestivas de peritonitis secundaria. Son también útiles la determinación de la lactacidemia y la diferencia entre el pH de liquido ascético y pH sanguíneo Análisis de líquido ascítico (paracentesis diagnostica):
  • 71. TRATAMIENTO Medidas generales. Reposo digestivo, reposición hidroelectrolítica y si hay nauseas o vómitos, sonda nasogástrica. Erradicación de la infección. El tratamiento debe iniciarse empíricamente si PMN de líquido ascético es superior a 250 mm3. cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima 2 g/6-8h hasta normalización del recuento de PMN en líquido ascítico, que generalmente se consigue entre 7 y 10 días monitorización de los polimorfonucleares en líquido ascítico con suspensión del tratamiento cuando estos disminuyen por debajo de 250/mm3.
  • 72. Prevención de la insuficiencia renal. administración de albúmina iv previene el desarrollo de insuficiencia renal. albúmina (1,5 g/kg iv en el momento del diagnostico y 1,0 g/Kg iv al 3er dia). Estando especialmente indicada si la bilirrubina es > 4 mg/dL o si existe insuficiencia renal. Si se produce deterioro clínico o el recuento de PMN desciende < 25%, se considera fracaso al tratamiento; debiendo modificarse según el antibiograma si el cultivo es positivo y empíricamente si es negativo. (imipenem 500 mg iv/6 horas).