Gastritis
Próxima SlideShare
Cargando en...5
×

¿Le gusta esto? Compártalo con su red

Compartir
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    ¿Está seguro?
    Tu mensaje aparecerá aquí
    Be the first to comment
No Downloads

reproducciones

reproducciones totales
1,592
En SlideShare
1,592
De insertados
0
Número de insertados
0

Acciones

Compartido
Descargas
80
Comentarios
0
Me gusta
3

Insertados 0

No embeds

Denunciar contenido

Marcada como inapropiada Marcar como inapropiada
Marcar como inapropiada

Seleccione la razón para marcar esta presentación como inapropiada.

Cancelar
    No notes for slide

Transcript

  • 1. •En las células parietales (cuerpo y fondo) •Las cel G (antro) secretan gastrina
  • 2. MUCOSA FÚNDICA • CÉLULAS PARIETALES: ÁCIDO • CEL. PRINCIPALES: PEPSINÓGENO • C. ENTEROCROMAFINES: HISTAMINA 4-5 glándulas desembocan en una cripta
  • 3. NEUROCRINO (ACETILCOLINA) PARACRINO (HISTAMINA) ENDOCRINO (GASTRINA)
  • 4. ÚLCERANORMAL FACTORES AGRESIVOS • SECRECIÓN ÁCIDO / PEPSINA • MASA CÉLULAS PARIETALES • AUMENTO DE GASTRINA • HELICOBACTER PYLORI • AINES • SALES BILIARES FACTORES DEFENSIVOS • BARRERA MOCO / BICARBONATO • RESISTENCIA SUPERFICIE MUCOSA • RENOVACIÓN CELULAR • FLUJO SANGUÍNEO • RESPUESTA INMUNE • DEFENSA NEURALY MUSCULAR • PROSTAGLANDINAS
  • 5. Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos, cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.
  • 6. La hemorragia de tubo digestivo alto representa el 60% al 85% de todos los sangrados digestivos Estados Unidos. En México la mortalidad general, es de 29 por 100,000 en la población mayor de 65 años el cuarto lugar dentro de las veinte principales causas de enfermedad 2003 se reportaron 1,281.71 por 100,000 habitantes. 2008 1,767.07 por 100,000 mujeres con una incidencia de 66.86%
  • 7. • El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores de afectacion. • la capacidad para resistir a estos factores. • La barrera gástrica que está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales.
  • 8. • 1) Componentes pre epiteliales: - La barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos (aumentan la capacidad hidrofobica de la superficie de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco). • 2) Componentes epiteliales: - la capacidad de restituir el epitelio, la resistencia celular, los transportadores acido básicos, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.
  • 9. • 3) Componentes post epiteliales: El flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas. • El trastorno de uno o más de estos componentes originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.
  • 10. AGUDA.- Proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de naturaleza transitoria
  • 11. PATOLOGÍA: congestión capilar de la lámina propia y un infiltrado inflamatorio que es predominantemente de neutrofílos, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado. • Sus dos principales categorías : La gastritis aguda infecciosa y la erosivo-hemorrágica.
  • 12. Los cambios epiteliales se pueden convertir en displásicos y propor- cionar la base para el desarrollo de carcinoma. CRONICA.- Presencia de cambios inflamatorios en la mucosa crónicamente que pueden conllevar a una atrofia mucosa y metaplasia intestinal.
  • 13. - El 80 % de las gastritis crónicas en el mundo se deben por la infección por el Helicobacter pylori. - El 10 % se debe a la gastritis crónica autoinmune. - Subtipos: - A) Gastritis crónica no atrófica: 1) Gastritis antral 2) Fundo- corporal 3) Pangastritis - B) Gastritis crónica atrófica: 1) Gastritis autoinmune 2) Gastritis atrófica multifocal.
  • 14. PATOLOGÍA: - Gastritis crónica no activa: sólo infiltrado con linfocitos, células plasmáticas. - Gastritis crónica activa: además presentan polimorfonucleares. - Gastritis crónica superficial: cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia entre las criptas los cuellos glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas. - Gastritis crónica profunda: sí el infiltrado compromete la lámina propia en toda su extensión.
  • 15. • Bacteria gram negativa. • Su forma espiral, flagelos y la producción de ureasa, facilita su motilidad a través del moco gástrico . • Adhesión selectiva a la mucosa gástrica donde se liga a diferentes fosfolípidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las células.
  • 16. • Patogenia: • La interacción del H.pylori con la superficie de la mucosa produce liberación de IL-8 desencadenando la respuesta inflamatoria. • Además las células epiteliales expresan los antígenos del H.pylori fagocitados produciendo liberación de TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 y mayor respuesta inflamatoria. • Los neutrófilos liberan también LT B4 citotóxico. • Las cepas de H pylori que secretan la toxina A vacuolante (vacA) producen con más frecuencia úlcera péptica. • Las cepas que producen la proteina CagA+ estan asociadas a mayor riesgo de desarrollar carcinoma gástrico y ulcera pética.
  • 17. Anticuerpos Monocitos y linfocitos
  • 18. . • dolor epigástrico variable • náuseas • vómitos, • se puede presentar con hemorragia franca • Hematemesis masiva, melena y pérdida de sangre potencialmente fatal
  • 19. • Hallazgos endoscópicos: (edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa) • Hallazgos histológicos: (presencia o ausencia de Helicobacter pylori) • Exámenes de laboratorio: (técnica de la ureasa rápida, serología para IgG, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado
  • 20. • Se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol)
  • 21. • Citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto) • gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.
  • 22. MEDICAMENTOS Dosis diaria Dosis diaria Terapéutica Mantenimiento Ranitidina 300 mg. 150 mg. Famotidina 40 mg. 20 mg. Nizatidina 300 mg. 150 mg.
  • 23. Dosis diaria (equivalente) OMEPRAZOL 20 MG. LANSOPRAZOL 30 MG. PANTOPRAZOL 40 MG. RABEPRAZOL 20 MG. ESOMEPRAZOL 20 MG.