METABOLISMO
DEL
POTASIO
La mayoría del K pasa del
líquido extracelular al
intracelular provocando que
no haya un desequilibrio en la
ingesta de al...
DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO
SE REGULA A TRAVÉS DE DOS
SISTEMAS:
a) Intercambio intra-extracelular de potasio
(regulación rápida)
b) Excreción de potas...
INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR DE
POTASIO (REGULACIÓN RÁPIDA)
EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO:
En ACIDOSIS el potasio sale de la...
FACTORES HORMONALES
Factores que pueden alterar la distribución del potasio entre
el líquido intracelular y extracelular
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EXCRECIÓN DE POTASIO
(REGULACIÓN LENTA).
•Filtración de K:
756 mEq/día (FG 180 l/día
multiplicado por el K
plasmático 4,2...
• La mayor parte de las variaciones diarias en la excreción de K se
deben a cambios en la secreción de K en los túbulos di...
SECRECIÓN EN LAS CÉLULAS PRINCIPALES
DE LA PORCIÓN FINAL DEL TÚBULO DISTAL
Y DEL TÚBULO COLECTOR CORTICAL.
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HIPOKALEMIA
O
HIPOPOTASEMIA
Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.
HIPOPOTASEMIA PUEDE SER:
• Leve: 3 – 3.5 mEq/l
• Moderada: 2.5 – 3 mEq/l
• Severa: < 2.5 mEq/l
• El k+ esta regulado por hormonas clave:
Catecolaminas, insulina y β adrenérgicos 
aumentan captación de k+ celular medi...
• Pacientes con hipokalemia no presentan síntomas y
mas cuando el nivel sérico es leve.
• Hipopotasemia grave  síntomas i...
• Px con cardiopatía subyacente y anomalías en
la conducción  son inusuales
• Px con cardiopatía isquemia, insuficiencia
...
HIPOPOTASEMIA
• CAUSAS:
I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.
A. Pérdidas urinarias:
1. Enfermedades renales:
– Tubulopatías ren...
HIPOPOTASEMIA
2. Causas renales no intrínsecas:
– Administración de soluciones con alto contenido de
sodio.
– Hiperaldoste...
HIPOPOTASEMIA
B. Pérdidas gastrointestinales:
1. Vómito, diarrea.
2. Fístulas gastrointestinales o biliares.
3. Uso crónic...
HIPOPOTASEMIA
III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO
EXTRACELULAR AL INTRACELULAR.
A. Alcalosis.
B. Administración de bicarbonat...
• Cuando ingesta de K+ es < 1g/día (25 mmol/L)
= agotamiento de K+
• Es debida a una modificación de la dieta
Causas por i...
HIPOPOTASEMIA
• Manifestaciones clínicas:
Hiperpolarización de las células del
músculo liso, esquelético y cardíaco que
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HIPOPOTASEMIA
• Neuromusculares: Debilidad de músculos
voluntarios, sin compromiso de nervios
craneales, hipotonía muscula...
HIPOPOTASEMIA
• Gastrointestinal:
– Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico,
distensión abdominal.
• Corazón:
– Latido...
HIPERKALEMIA
O
HIPERPOTASEMIA
Concentración plasmática de K+ mayor de
5,5 mEq/L
• Hiperpotasemia sintomática ó grave: aquella
que se acompaña de manifes...
1- Hiperpotasemia asociada
con aporte alto de K+
2- Hiperpotasemia asociada con
factores de redistribución
El desplazamiento transcelular de K+ desde el EIC al
EEC es una causa común de hiperpotasemia aguda,
debido a que los meca...
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Potasio fisiopatologia

  1. 1. METABOLISMO DEL POTASIO
  2. 2. La mayoría del K pasa del líquido extracelular al intracelular provocando que no haya un desequilibrio en la ingesta de alimentos, esto nos ayuda hasta antes de que se excrete por vía urinaria. Excreción fecal solamente del 5 al 10% POTASIO La concentración de K en un 98% está en el líquido intracelular y el 2% en el extracelular. La ingesta diaria puede estar entre 50 y 200 mEq/día Hiperpotasemia: Aumento en la concentración plasmática de K. Hipopotasemia: Disminución en la concentración plasmática de K.
  3. 3. DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO
  4. 4. SE REGULA A TRAVÉS DE DOS SISTEMAS: a) Intercambio intra-extracelular de potasio (regulación rápida) b) Excreción de potasio (regulación lenta).
  5. 5. INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO (REGULACIÓN RÁPIDA) EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO: En ACIDOSIS el potasio sale de la célula al extravascular y en la ALCALOSIS entra a la célula.
  6. 6. FACTORES HORMONALES Factores que pueden alterar la distribución del potasio entre el líquido intracelular y extracelular Factores que meten K+ en las células (reducción del [K+] extracelular) Factores que sacan K+ de las células (aumento de [K+] extracelular)  Insulina  Aldosterona  Estímulo β-adrenérgico  Deficiencia de insulina ( diabetes mellitus)  Deficiencia de aldosterona (Enfermedad de Addiso)  Lisis celular
  7. 7. EXCRECIÓN DE POTASIO (REGULACIÓN LENTA). •Filtración de K: 756 mEq/día (FG 180 l/día multiplicado por el K plasmático 4,2 mEq/l). •La reducción FG provoca acumulación de K y una hiperpotasemia. 65% reabsorción túbulo proximal. 25-30% reabsorción asa de Henle, parte ascendente gruesa (transporte Na y Cl)
  8. 8. • La mayor parte de las variaciones diarias en la excreción de K se deben a cambios en la secreción de K en los túbulos distales y colector. • Células principales en la parte de los túbulos distales y en los colectores corticales Heces 8 mEq/día 31 mEq/día se secreta en los túbulos distales colector Ingestión normal de 100 mEq/día Excreción riñones 92 mEq/día
  9. 9. SECRECIÓN EN LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA PORCIÓN FINAL DEL TÚBULO DISTAL Y DEL TÚBULO COLECTOR CORTICAL. Células principales constituyen el 90% de las células epiteliales. Las células intercaladas puede reabsorber el K durante la pérdida de K.
  10. 10. HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.
  11. 11. HIPOPOTASEMIA PUEDE SER: • Leve: 3 – 3.5 mEq/l • Moderada: 2.5 – 3 mEq/l • Severa: < 2.5 mEq/l
  12. 12. • El k+ esta regulado por hormonas clave: Catecolaminas, insulina y β adrenérgicos  aumentan captación de k+ celular mediante la bomba Na+/K+ ATPasa • Aldosterona afecta la distribución??: aun no esta claro. Aldosterona el principal regulador de las reservas corporales de K+ a través de la excreción renal. • Regulación de concentración del K+ es asimétrica Regulación del equilibrio de K+
  13. 13. • Pacientes con hipokalemia no presentan síntomas y mas cuando el nivel sérico es leve. • Hipopotasemia grave  síntomas inespecíficos como: debilidad generalizada, cansancio y estreñimiento. <2,5 mmol/L: necrosis muscular <2 mmol/L: parálisis ascendente, deterioro función respiratoria. • Aparición de síntomas se correlaciona con la rapidez de disminución del K+ Semiología
  14. 14. • Px con cardiopatía subyacente y anomalías en la conducción  son inusuales • Px con cardiopatía isquemia, insuficiencia cardiaca o HVI con hipopotasemia leve aumenta probabilidad de arritmias • Hipopotasemia rara vez se diagnostica con la clínica, requiere generalmente una base de laboratorio.
  15. 15. HIPOPOTASEMIA • CAUSAS: I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO. A. Pérdidas urinarias: 1. Enfermedades renales: – Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal, Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter. – Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.
  16. 16. HIPOPOTASEMIA 2. Causas renales no intrínsecas: – Administración de soluciones con alto contenido de sodio. – Hiperaldosteronismo primario o secundario. – Síndrome de Cushing primario o secundario.
  17. 17. HIPOPOTASEMIA B. Pérdidas gastrointestinales: 1. Vómito, diarrea. 2. Fístulas gastrointestinales o biliares. 3. Uso crónico de laxantes. II. INGESTIÓN INSUFICIENTE. < 30 mEq/m2 /día.
  18. 18. HIPOPOTASEMIA III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL INTRACELULAR. A. Alcalosis. B. Administración de bicarbonato de sodio, glucosa, insulina.
  19. 19. • Cuando ingesta de K+ es < 1g/día (25 mmol/L) = agotamiento de K+ • Es debida a una modificación de la dieta Causas por ingesta inadecuada
  20. 20. HIPOPOTASEMIA • Manifestaciones clínicas: Hiperpolarización de las células del músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis.
  21. 21. HIPOPOTASEMIA • Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea. • SNC: Apatía, confusión, letargia. HIPOPOTASEMIA
  22. 22. HIPOPOTASEMIA • Gastrointestinal: – Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, distensión abdominal. • Corazón: – Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular. HIPOPOTASEMIA
  23. 23. HIPERKALEMIA O HIPERPOTASEMIA
  24. 24. Concentración plasmática de K+ mayor de 5,5 mEq/L • Hiperpotasemia sintomática ó grave: aquella que se acompaña de manifestaciones clínicas ó ECG alterado o cuando el valor de K+ plasmático es mayor de 6 mEq/L.
  25. 25. 1- Hiperpotasemia asociada con aporte alto de K+
  26. 26. 2- Hiperpotasemia asociada con factores de redistribución
  27. 27. El desplazamiento transcelular de K+ desde el EIC al EEC es una causa común de hiperpotasemia aguda, debido a que los mecanismos de excreción renales y extrarrenales son incapaces de eliminar K+, así como de adaptarse a una elevación rápida de la concentración plasmática de K+
  28. 28. GRACIAS

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