1. Retinopatía diabética

2. Historia:
La RD fue descrita por primera vez hace mas de 100 años
por MacKenzie (1879) y por Nettleship (1888)
Con el uso generalizado de la insulina y el aumento
sustancial de la supervivencia de las personas con
diabetes, las complicaciones tardías de la enfermedad se
volvieron cada vez más prominentes.

3. Historia natural (DM tipo 1):
Se ha demostrado claramente que por lo menos 4-5 años
de la enfermedad debe transcurrir antes de las primeras
lesiones (Microaneurismas capilares y hemorragias en
punto)
Entre el 5to a 10mo año del inicio de la DM la prevalencia
de RD se incrementa.

4. Historia natural (DM tipo 1):
Hacia el 10mo año un 80% de los pacientes tendrán RD.
A los 20 años prácticamente el 100%.

5. Historia natural (DM tipo 2):
La prevalencia es menor que en la anterior.
40 a 50% de los pacientes a los 10 años del inicio.
50 a 80% a los 20 años.

6. Epidemiologia de la Diabetes mellitus
La ADA estima que en E.U. existen unos 16 millones de
personas con Diabetes mellitus.
En el conjunto del mundo, la OMS estima que actualmente
existen mas de 135 millones de personas con DM, y la cifra
esta creciendo con rapidez.

7. Epidemiologia de la Diabetes mellitus
En Estados Unidos se gastaron en 1992 aproximadamente
90,000 millones de dólares en los diabéticos.
El 50% de esa cantidad se dedico a la atención de
complicaciones originadas por la diabetes.

8. Epidemiologia de la Diabetes mellitus
Se ha demostrados que el tratamiento de la diabetes y la
retinopatía proporciona una buena relación coste-efectividad,
en comparación con el gasto originado por la atención de las
complicaciones prevenibles de la diabetes.

9. Patología y Fisiopatología

10. Fisiopatología de la enfermedad
macrovascular
La enfermedad macrovascular esta causada en gran parte por
el metabolismo anormal de los lípidos.
Complicaciones:
-Enfermedad cardiovascular.
-Insuficiencia carotidea.
-Accidentes cerebro vasculares.
-Embolias retinianas.
-Isquemia ocular.
-Amputaciones de miembros inferiores.

11. Fisiopatología de las complicaciones
microvasculares
 Causas moleculares de las complicaciones microvasculares:
1. Glucosilación no enzimática:
La hemoglobina glucosilada (hemoglobina A) es un ejemplo
de glucosilación no enzimática.

12. Fisiopatología de las complicaciones
microvasculares
La modificación no enzimática de las proteínas puede
aumentar los valores del factor de crecimiento endotelial
vasculas (VEGF), sustancia implicada como causa de la
proliferación microvascular.

13. Fisiopatología de las complicaciones
microvasculares
2. Vía del sorbitol:
En condiciones normales, la glucosa presente en las células se
metaboliza por la vía glucolitica. Con concentraciones
elevadas de glucosa, la vía glucolitica es insuficiente y parte
de la glucosa entra en la vía de los polioles.

15. Fisiopatología de las complicaciones
microvasculares
El sorbitol tiene un efecto osmótico que favorece la entrada
de liquido en las células.
Al disminuir las concentraciones de glucosa también
descienden las de sorbitol, y el liquido vuelve a salir de las
células.

16. Fisiopatología de las complicaciones
microvasculares
Además, la aldosa reductasa requiere NADPH.
La reducción del NADPH disminuye la cantidad disponible
para uso por la oxido nítrico sintetasa, con lo que descienden
las concentraciones de oxido nítrico.
Este cambio reduce el flujo sanguíneo y potencia la isquemia
retiniana.

17. Fisiopatología de las complicaciones
microvasculares
3. Factores proliférativos:
En presencia de isquemia por cualquier causa, se liberan
factores angiogenicos. Uno de ellos es el VEGF. Este factor no
solo causa angiogenesis, sino que es unas 10,000 veces mas
potente que la histamina para aumentar la permeabilidad
vascular y quizá tenga importancia en el desarrollo del
edema macular diabético.

18. Fisiopatología de las complicaciones
microvasculares
Otros factores de crecimiento, entre ellos la hormona del crecimiento
humana, están elevados en los pacientes con diabetes, y es posible que
participen en el desarrollo de las complicaciones diabéticas.

19. Fisiopatología de las complicaciones
microvasculares
 Causas celulares de complicaciones microvasculares:
Las plaquetas, los leucocitos, las células endoteliales y los
pericitos experimentan alteraciones funcionales en las
personas con diabetes. Las plaquetas y los leucocitos tienden
a agregarse y las células endoteliales disocian sus uniones.

20. Fisiopatología de las complicaciones
microvasculares
Los pericitos recubren las células endoteliales y en la retina
normal existe una relación uno a uno entre pericitos y células
endoteliales. Un hallazgo temprano en la diabetes es la
perdida de pericitos. Es posible que la perdida de pericitos
causa la fuga y disfuncion de las células endoteliales.

22. Capilares Retina Normal

23. Retina con Capilares Anormales

24. Fisiopatología de las complicaciones
microvasculares
Tambien se produce aumento de la viscosidad sanguinea.
Este espesamiento de la sangre complica el efecto de la
disfuncion vascular y tiende a intensificar la agregacion de las
células sanguineas con la oclusion subsiguiente.

25. Estadios de la retinopatía diabética
El mas habitual es el sistema de graduacion de Airlie House.
La clasificacion de la RD en ausente, no proliferativa y RDP,
suele ser suficiente para el trabajo clinico habitual.
Tambien se tiene en cuenta si existe edema macular, y si es
clinicamente significativo.

26. Estadios de la retinopatía diabética
Cuando el enfermo presenta RDP de alto riesgo existe una
probabilidad del 25% de que desarrolle perdida visual
intensa antes de 2 años. La perdida visual se considera
intensa si la visión es de 5/200 o peor.

27. Estadio de la retinopatía diabética
Estadio Manifestaciones clínicas
RDNP leve Al menos un MA y una o mas de las lesiones
siguientes: hemorragia retiniana, exudado duro,
infarto de la capa de fibras nerviosas.
RDNP moderada Hemorragias y MA en por lo menos un cuadrante, y
una o mas de las lesiones siguientes: cuentas venosas,
infarto de la capa de fibras nerviosas, AMIR.
RDNP grave Cualquiera de las anomalias siguientes:
Hemorragias y MA grandes en los cuatro cuadrantes,
Cuentas venosas en por lo menos dos cuadrantes,
AMIR en por lo menos un cuadrante

30. Estadio de la retinopatía diabética
Estadio Manifestaciones clínicas
RDNP leve Al menos un MA y una o mas de las lesiones
siguientes: hemorragia retiniana, exudado duro,
infarto de la capa de fibras nerviosas.
RDNP moderada Hemorragias y MA en por lo menos un cuadrante, y
una o mas de las lesiones siguientes: cuentas venosas,
infarto de la capa de fibras nerviosas, AMIR.
RDNP grave Cualquiera de las anomalias siguientes:
Hemorragias y MA grandes en los cuatro cuadrantes,
Cuentas venosas en por lo menos dos cuadrantes,
AMIR en por lo menos un cuadrante

33. Estadio de la retinopatía diabética
Estadio Manifestaciones clínicas
RDNP leve Al menos un MA y una o mas de las lesiones
siguientes: hemorragia retiniana, exudado duro,
infarto de la capa de fibras nerviosas.
RDNP moderada Hemorragias y MA en por lo menos un cuadrante, y
una o mas de las lesiones siguientes: cuentas venosas,
infarto de la capa de fibras nerviosas, AMIR.
RDNP grave Cualquiera de las anomalias siguientes:
Hemorragias y MA grandes en los cuatro cuadrantes,
Cuentas venosas en por lo menos dos cuadrantes,
AMIR en por lo menos un cuadrante

35. Estadio de la retinopatía diabética
Estadio Manifestaciones clínicas
RDNP muy
grave
RDNP muy intensa
RDP Cualquiera de las anomalias siguientes:
NVOL
Hemorragia vitrea, con o sin NVOL, menor que ½
disco
NVD menor que ¼ de disco.
RDP de alto
riesgo

39. Factores de riesgo para el desarrollo de
retinopatía diabética proliferativa
de alto riesgo
Se requieren tres de las anomalias siguientes:
1. Neovascularizacion de la retina o la papila
2. Neovascularizacion a menos de 1 diametro de disco desde la papila (NVD)
3. Intensidad de la neovascularizacion (1/3 diametro de disco si NVD o ≥
½ diametro de disco si neovascularizacion en otro lugar de la retina [NVOL)
4. Hemorragia prerretiniana o vitrea
Ejemplo: la presencia de neovascularizacion en la papila, con extension
equivalente a ½ diametro de disco, significa que existen tres factores de riesgo:
1. Neovascularizacion
2. NVD
3. Intensidad de neovascularizacion

40. Pauta de seguimiento
Grado de retinopatía Pauta de seguimiento
Nula o minima Anual
Entre leve y moderada sin EMDCS 6-12 meses
Entre leve y moderada con edema
macular no clinicamente significativo
3-6 meses
Entre leve y moderada con EMDCS Focal/en rejilla: 3-4 meses
RDNP grave o muy grave 3-4 meses; considerar FCPR
completa

41. Edema macular
El edema macular se define como un engrosamiento de la
retina a menos de 1 diametro de disco desde el centro de la
fovea. El edema macular diabético es la causa principal de
perdida visual moderada en los pacientes con diabetes.
Cuando la duracion de la diabetes supera los 20 años,
presentan edema macular alrededor del 29% de los pacientes
con cualquiera de los dos tipos de diabetes.

42. Definición de edema macular diabético
clínicamente significativo
1. Engrosamiento macular a menos de 500µ desde el centro de la fovea,
o
2. Exudados duros a 500µ desde el centro de la fovea con edema macular
adyacente, o
3. Un diametro de disco de engrosamiento retiniano, a menos de 1 diametro de
disco desde la fovea.
Edema macular

47. Tratamiento

48. Prevencion y control de la retinopatía
diabética
En los pacientes sin evidencia de RD, el control intenso de la
diabetes disminuye en un 76% el desarrollo de RD al cabo de
5 años.
Entre los que ya tienen RD, el control intenso disminuye la
tasa de progresión en un 50%.

49. Prevención y control de la retinopatía
diabética
La incidencia de edema macular disminuye en un 50% y la
necesidad de fotocoagulación con laser desciende en un 56%.
Cualquier mejoría de las concentraciones de hemoglobina
glucosilada se traduce en una disminución de la tasa de
desarrollo de RD.

51. Prevención y control de la retinopatía
diabética
La ADA recomienda medir la hemoglobina glucosilada dos
veces al año en los pacientes con DM tipo 2 y tres o cuatro
veces al año en aquellos con DM tipo 1.
El embarazo acelera la progresión de la RD. La posible
liberación de factores de la coagulación durante el embarazo
pueden agravar la RD.

53. Prevención y control de la retinopatía
diabética
El mal control de la hipertensión se asocia a un
empeoramiento de la RD. La insuficiencia renal y la
hiperlipemia también han sido relacionadas con un peor
pronostico, por lo que tiene importancia un control
exhaustivo de las concentraciones de líquidos y de lípidos.

54. Prevención y control de la retinopatía
diabética
El Early Treatment Diabetic Retinopathy Study demostró que
las concentraciones elevadas de lípidos y colesterol se
asociaban con exudados duros y peor agudeza visual.
Los pacientes con RDP deben recibir fotocoagulación
panretiniana completa en el ojo afecto, antes de la cirugia por
cataratas, puesto que la operación aumenta el riesgo de
progresión de la enfermedad proliferativa.

55. Tratamiento del edema macular diabético
En los pacientes con edema macular clinicamente
significativo, la fotocoagulacion con laser disminuyo la tasa de
perdida visual moderada, en comparación con los no tratados.
La perdida visual moderada se definio como perdida de tres
lineas, equivalente a duplicar el angulo visual (pasar de 20/40
a 20/80, o de 20/20 a 20/40).

56. Tratamiento del edema macular diabético
El protocolo de tratamiento aplicado en ETDRS usaba un
laser de argon azul-verde o verde. El tratamiento se destino a
los microaneurismas con fuga, y se utilizó el tratamiento focal
y en rejilla para las áreas de fuga difusa o perdida capilar.

57. Tratamiento del edema macular diabético
Se empleo un tamaño de punto de 100µ en el fondo de los
microaneurisma, seguido por quemaduras de 50µ hasta que
el microaneurisma se blanqueaba u oscurecía.
Para las areas de edema difuso se emplearon quemaduras de
200µ, separadas entre si por el ancho de una quemadura.

58. Tratamiento del edema macular diabético
El tratamiento se aplico a no menos de 500µ desde el centro
de la zona avascular foveal o del borde del nervio optico.
El tratamiento solo se aplico en las zonas donde el edema
retiniano difuso habia sido diagnosticado clinicamente y
confirmado mediante angiografia con fluoresceina, que
demostro perdida capilar, con fuga profusa de la fluoresceina.

59. Tratamiento del edema macular diabético
El tratamiento con enrejado modificado puede causar
complicaciones, sobre todo perdida de campo visual
paracentral. Los pacientes tienen la sensación de ver a través
de una rejilla o un colador y algunos sufren afectación
intensa.

60. Protocolo de tratamiento diseminado
Importante en este tipo de pacientes
es explicar que requieren un
seguimiento a largo plazo, y establecer
una buena comunicación con ellos.

61. Protocolo de tratamiento diseminado
En primer lugar es importante establecer la longitud de onda
que se va a utilizar.
Hemorragia vítrea o esclerosis nuclear: larga .
En ausencia de lo anterior: verde o amarillo.

62. Lentes
Se utilizan lentes de campo amplio:
-Panfundoscópica de Rodenstock.
- Mainster.
- Cuadriesférica de Volk

63. Protocolo de tratamiento diseminado
Es importante obtener una buena orientación sobre la localización
de la mácula antes de iniciar el tratamiento.
Se elige el tamaño del punto: Ajuste de 300 micras en la lámpara
equivale a 500 micras con un lente de campo amplio.
La duración debe ser 0.1 seg.

64. Protocolo de tratamiento diseminado
La potencia se aumenta lentamente a partir de 180 mV, por
pasos de 50 mV hasta obtener una lesión ligeramente blanca.
La separación: medio diámetro de quemadura, en el polo
posterior es razonable ¾ de diámetro y mas juntas en la
periferia donde el paciente no notará el escotoma.

65. Protocolo de tratamiento diseminado
Número: ETDRS recomienda 1200 a 1600 quemaduras
distribuidas en una a cuatro sesiones, entre sesiones se deja
un intervalo no inferior a 2 semanas

66. Protocolo de tratamiento diseminado
Se colocan 2 hileras de quemaduras alrededor del polo
posterior, justo por fuera de la arcada temporal, comenzando
a un diámetro de disco en el borde nasal y dos diámetros de
disco del centro de la fóvea en el lado temporal

67. Papel de la Vitrectomía en la RDP
El Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study evaluó los casos de
hemovítreo denso sin tendencia al aclaramiento, en pacientes
con RDP grave y los DR traccionales.
Al cabo de 2 años el grupo sometido a vitrectomía precoz por
hemovítreo grave y AV disminuida hasta 5/200 o menos
obtuvo un aumento del 50% en el número de ojos con AV de
10/20 o mejor, comparado al retraso de 1 año.

68. Indicaciones de la Vitrectomía en la RDP
1.- Eliminación de opacidades de los medios.
2.-Reparación de DR complicados.
3.- Tratamiento de proliferación neovascular intensa que no
responde a la fotocoagulación diseminada.