Tripanosomiasis Americana- Enfermedad de Chagas

1. Universidad Nacional De Loja
Área de la Salud Humana
TEMA: TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
POR
MARY REYES LOAIZA

2. TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA
ENFERMEDAD DE CHAGAS

3. DEFINICIÓN
• Es una zoonosis causada por el parásito
protozoario tripanosoma cruzi

4. HISTORIA
• Descubierta en Brasil por
Carlos Chagas en 1909.
• Denominó schizotrypanum
cruzi (Oswaldo Cruz)
• Argentina Mal de Chagas
Mazza
• Ecuador Claudio Arteaga
Martinetti 1921
• Charles Darwin (viajes del
Beagle 1837)

6. AGENTE ETIOLÓGICO
• Presentan estados diferentes durante su
ciclo evolutivo:
• Tripomastigotes: en la sangre de los
mamíferos así como en el contenido rectal
del insecto triatomideo.
• Cuerpo alargado fino de 16 a 20 um largo
2 a 4 um ancho
• Tripomastigotes pueden agruparse en tres
grupos: Finos, Anchos e Intermedios

7. 




AMASTIGOTE: esféricos o fusiforme 2 a 5 um
diámetro núcleo esférico un cinetonucleo que se
tiñe intensamente en forma de barra y no hay
flagelo visible
Se localizan dentro de las células y se multiplican
“nido de amastigote”
Invaden inicialmente al sistema fagocítico
monocitario pero después invaden otras células:
neuronas, cel. Adiposas hasta alcanzar musculares:
cardiacas y esqueléticas.
EPIMASTIGOTES : están en intestino
del insecto donde se constituye la forma de
multiplicación núcleo esférico . Alargados de 10 a
15 um largo y 1 a 3 um ancho

8. CICLO DE VIDA

9. EPIDEMIOLOGÍA
Honduras y
Salvador
CHINCHE
Ecuador
Bolivia Chile
Argentina
VINCHUCA
o
CHINCHOR
RO
Paraguay
CHICHA
Venezuela
CHIPO
Colombia
PITO
Perú
BANANON O
CHICHIRIMAC
HA
Brasil
BARBEIRO

12. EPIDEMIOLOGIA EN EL ECUADOR
EGRESOS HOSPITALARIOS POR PROVINCIAS
Azuay 1
Imbabura 0
Esmeraldas 0
Napo 0
Bolívar 0
Loja 2
Guayas 6
Pastaza 0
Cañar 0
Pichincha 1
Los Ríos 0
Zamora Ch. 0
Carchi 1
Tungurahua 0
Manabí 1
Sucumbíos 0
Cotopaxi 0
Santo Domingo 0
Santa Elena 0
Orellana 0
Chimborazo 0
El Oro 12
Morona Snt. 0
Galápagos 0

13. POR SEXO Y EDAD
EDAD
Total
Menores de 1 año
1-4 años
5-9 años
10-14 años
15- 19 años
20-24 años
25-34 años
35-44 años
45-54 años
55-64 años
65 a mas
Total
2
1
0
1
2
0
1
1
5
2
9
24
SEXO
Masculino
Femenino
1
1
0
1
1
0
0
1
4
2
6
17
1
0
0
0
1
0
1
0
1
0
3
7

14. Bajas condiciones
socio-económicas
Viviendas
precarias
Dormir sin
protección
Presencia de
diversos animales
domésticos y
peridomésticos.

15. Transfusiones
sanguíneas
Otras rutas como
la oral, o a través de
la orina y heces
Accidentes de
laboratorio

18. Chagoma de
Inoculación
Fiebre
No es superior a
38.5
Escalofrió
Pérdida del
apetito,
Cefaleas, artralgia
s y mialgias.
Hepatomegalia y
esplenomegalia.

23. II. Alteraciones discretas radiológica
I. Sin evidencias clínicas,a nivel del EKG
Sintomatología
I. III.IV. Insuficiencia marcada y alguna ni
como bloqueo pequeño
electrocardiográficas. arritmias, severa
manifestación radiológica. Claros signos de
cardiaca, cardiomegalia, en la conducción
alteración de EKG, principalmente bloqueo
sy alteracionesdel EKG. Puede
alteraciones en la onda T. hay
sintomatología generalmente
de presentarse bloqueo completo inespecífica
rama derecha, trastornos de lade rama
y puede pasar desapercibida.
repolarización ventricular, zonas inactivas
derecha con síndrome de stoke
del miocardio ventricular.
Adams, postración general y muerte.

24. Disnea
Arritmias
Dolor
precordial
Lipotimia

25. Fatigabilidad
Muscular
Soplos
Edema de
extremidades
Inferiores
Ingurgitación
yugular
Accidentes
tromboembólic
os
Edema
Pulmonar
Hepatomegal
ia

26. Bloqueo completo de
rama derecha
Hemibloqueo
anterior izquierdo
Onda T negativa de
tipo coronario
Extrasístoles
ventriculares
frecuentes y
polifocales.

29. 4cm
47cm
Mas
7cm

32. Destrucción de las
células parasitadas
principalmente
nerviosas y
musculares

33. Destrucción del
S.N.A
Denervación global
de todo el intestino
Aneurisma apicalalteración de tono
parasimpático
simpático

34. 

En el periodo agudo: métodos directos.
Ventaja y problema.
En la fase crónica: pruebas serológicas

35. BIOPSIA; comprobar formas
tisulares de T cruzi.
Tejidos: nidos de amastigotes.
Biopsia de ganglio linfático
METODOS DE
CONCENTRACIÓN;
C. Bennet; uso de tubos capilares con
heparina o sangre venosa citratada
de la cual se separan GR x
sedimentación o centrifugación.
RECUENTO DE
TRIPANOSOMAS;
Cámaras cuenta glóbulos
EXAMEN EN FRESCO:
visualiza el tripomastigote en 1
gota de sangre(punción digital)
con lanceta colocando la gota en la
lámina.
EXTENDIDO COLOREADO;
frotis de sangre o plasma en
laminas, colorean con derivados
de Romanowsky.
GOTA GRUESA: estudia mayor
volumen de la sangre. Más útil que el
extendido parasitemia es baja.

36. XENODIAGNÓSTICO: Insectos
vectores limpios de la infección, se
hace picar al paciente.
Ninfas de 3º a 5º estadio. Colocan
de 10- 40, dentro de una caja con
boca libre cubierta con gasa; pican
y chupan sangre 20 min.
INOCULACIONES EN
ANIMALES:
METODOS
PARASITOLOGICOS
INDIRECTOS:
multiplicar parásitos.
Aplicación fase
crónica
Casi exclusivamente en
ratones blancos , se les
inocula sangre venosa
citratada por vía
intraperitoneal, luego de 710 días se examina en
búsqueda de T. cruzi
.
Xenodiagnóstico Artificial;
sangre venosa citratada en
recipientes cubiertos con
membranas a través de los
cuales los vectores la ingieren.
.
30-60 días después se
examinan las
deyecciones
REACCIÓN DE
CADENA DE LA
POLIMERASA:
Amplificación
secuencias del ADN.
Especificidad entre el
85 y 95%

37. PRUEBA PARA ANTICUERPOS
IGM
IFI: INMUNOFLUORESCENCIA
PRUEBA DE ELISA
PROCEDIMIENTOS
SEROLOGICOS:
HEMAGLUTINACION INDIRECTA
(HAI):
FC: FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO
PRUEBA DE LATEX:
AGLUTINACIÓN DIRECTA:

38. Factores humorales y
celulares
Parásito permanece
protegido en el
interior: amastigote
AC contra
componentes del
propio organismo:
F. EVI
Existen infectados
sin enfermedad
Anticuerpos “in
vitro” lisan los
tripomastigotes
AC fa: IgM-IgG
Complemento y
macrófagos
destruyen a
parásitos

39. Medicamentos con eficacia limitada y tóxicos.
BENZNIDAZOL:
Contraindicado embarazo.
Dosis de 5 mg/kg/día. 2-3
tomas al día.
60 días.
Dosis después 4º semana:
manifestaciones cutáneas, y
polineuropatía periférica.
Dosis > 5 mg/kg/día:
náuseas, erupción cutánea 8º 9º
día
NIFURTIMOX:
actúa enzimas necesarias para
metabolismo de glúcidos y sintesis
proteica
Niños 15 a 20 mg/kg; adolescentes 12,5 a
15 mg/kg; 90 días
adultos 16 años 8 a 10 mg/kg/día. Por 15
d, aumentar hasta 11 0 12mg/kg hasta 60
días
MANIFESTACIONES DE INTOLERANCIA: perdida
de apetito y peso. Reversibles.
Transtornos neurológicos, afectivos, convulsiones.

40. PREVENCIÓN
Amplia distribución de la
enfermedad
Manifestaciones clínicas
Falta de terapeútica
Única forma de lucha
contra la enfermedad

41. Viviendas precarias
Suburbios con
hacinamiento
Criaderos de animales
Educación sanitaria
Limpieza de la
habitación
Eliminación de fisuras en
pisos y techos
Destrucción de fuentes
de alimentación
Modificar
estructuras
económicas y
sociales
Utilización de
insecticidas en
domicilio y
peridomincilio