«Δισκία: Ο ρόλος τους στον θεραπευτικό Αλγόριθμο» - Θεραπευτικές Αρχές - Συζήτηση Περιστατικών Παρουσίαση: Σ. Παππάς, Σ. Μπούσμπουλας Υπεύθυνος:Α.Αλαβέρας Παρουσίαση από το διαδικτυακό μάθημα της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας στις 8/5/2013. http://www.ede.gr

1. «
Δισκία: Ο ρόλος τους στο
θεραπευτικό αλγόριθμο
Θεραπευτικές Αρχές
Συζήτηση Περιστατικών
Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία
ΔΙΑΔΥΚΤΙΑΚΟ ΜΑΘΗΜΑ
Υπεύθυνος: Α. Αλαβέρας
Σ. Παππάς
Σ. Μπούσμπουλας

2. ΠεριστατικόΠεριστατικό
Γυναίκα 66 ετών, συνταξιούχος λογίστρια.
Οικογενειακό ιστορικό ΣΔ2 (μητέρα με ΣΔ2 )
BMI=30kg/m2
Καπνίζει 2 πακέτα τσιγάρα/ημέρα. Aναφέρει κάταγμα
δ.ισχίου, συνεπεία πτώσεως.
Νεοδιάγνωση ΣΔ2 .
Εργαστηριακός έλεγχος
HbA1c=7.9%, FPG=156mg, PBG=255mg
%,ΑΠ=132/82mmHg, LDL=130mg/dl

3. Θεραπευτικοί στόχοι στο ΔιαβήτηΘεραπευτικοί στόχοι στο Διαβήτη
 Υγιεινή και ισορροπημένη διατροφή
 Τακτική σωματική άσκηση
 Διακοπή του καπνίσματος
 Καλή διατήρηση σωματικού βάρους
(18.5<ΔΜΣ<25Kg/m²)
- περίμετρος μέσης (cm): 102 άνδρες, 88 γυναίκες
 Αρτηριακή πίεση < 140/80 mmHg
 LDL <100mg/dl (A), TG <150mg/dl,
HDL >40 mg/dl (♂), >50mg/dl (♀)
Εξατομείκευση
.

4. ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM
- HbA1c < 7.0% (mean PG ∼150-160 mg/dl )
- Pre-prandial PG <130 mg/dl)
- Post-prandial PG <180 mg/dl )
- Individualization is key:
 Tighter targets (6.0 - 6.5%) - younger, healthier
 Looser targets (7.5 - 8.0%+) - older, comorbidities,
hypoglycemia prone, etc.
- Avoidance of hypoglycemia
Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012 [Epub ahead of print]
Γλυκαιμικοί στόχοιΓλυκαιμικοί στόχοι

5. Ποια είναι η θεραπευτική μας προτεραιότητα;Ποια είναι η θεραπευτική μας προτεραιότητα;
1. Δίαιτα, άσκηση, απώλεια βάρους, Διακοπή του
καπνίσματος
2. Ρύθμιση της αρτηριακής υπέρτασης
3. Διόρθωση της υπεργλυκαιμίας
4. Διόρθωση της δυσλιπιδαιμίας
5. Όλα τα ανωτέρω

6. Ο Θεραπευτικός αλγόριθμος του ΣΔτ2– βήμα 1°Ο Θεραπευτικός αλγόριθμος του ΣΔτ2– βήμα 1°
ΔιάγνωσηΔιάγνωση
Υγιεινοδιαιτητική παρέμβασηΥγιεινοδιαιτητική παρέμβαση
ΕΔΕ 2012
H TLC συνιστά :
 Μείωση βάρους (Μείωση(Μείωση
παραγόντων κινδύνου)παραγόντων κινδύνου)
 Μείωση πρόσληψης
κεκορεσμένου λίπους
(< 7% των θερμίδων) &(< 7% των θερμίδων) &
χοληστερόλης < 200χοληστερόλης < 200 mg/dlmg/dl
 Αύξηση φυτικών ινών (10-(10-
2525kg/kg/24ωρο24ωρο))
 Πρόσληψη φυτικών
στερολών/στενολών2gr/24ωρο
 Αυξημένη φυσική δραστηριότητα
(Αύξηση(Αύξηση HDLHDL - Μείωση- Μείωση VLDLVLDL καικαι
H TLC συνιστά :
 Μείωση βάρους (Μείωση(Μείωση
παραγόντων κινδύνου)παραγόντων κινδύνου)
 Μείωση πρόσληψης
κεκορεσμένου λίπους
(< 7% των θερμίδων) &(< 7% των θερμίδων) &
χοληστερόλης < 200χοληστερόλης < 200 mg/dlmg/dl
 Αύξηση φυτικών ινών (10-(10-
2525kg/kg/24ωρο24ωρο))
 Πρόσληψη φυτικών
στερολών/στενολών2gr/24ωρο
 Αυξημένη φυσική δραστηριότητα
(Αύξηση(Αύξηση HDLHDL - Μείωση- Μείωση VLDLVLDL καικαι
Αλλαγή τρόπου ζωήςΑλλαγή τρόπου ζωής
Συνιστώμενη άσκηση
 Παρότρυνση όλων των διαβητικών να μην καπνίζουν (Α)
 Η διακοπή καπνίσματος περιλαμβάνει και άλλες μορφές
θεραπείας σαν συστατικό ρουτίνας της διαβητικής
φροντίδας (Β)

7. A1C< 8.5%
Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη1
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη
+
2ο
φάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση διπλού συνδυασμού
A1C>8.5%
(χωρίς συμπτώματα)
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη
+
2ο
φάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση τριπλό συνδυασμό
+
3ο
φάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση τριπλό συνδυασμό
Δίαιτα & Άσκηση
+
Δισκία + Βασική ινσουλίνη
+
A1C> 9%
(με συμπτώματα)
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη
+
Ινσουλίνη
+/-
Άλλα δισκία
(εκ των εχόντων έγκριση)
HbA1c<8.5%
HbA1c>8.5%
.

8. Γιατί Μετφορμίνη;

9. Αρχική παρέμβαση.
Με τη διάγνωση του διαβήτη, οι περισσότεροι ασθενείς
επιτυγχάνουν τους γλυκαιμικούς στόχους με παρεμβάσεις στον
τρόπο διατροφής, αύξηση της σωματικής δραστηριότητας και
μετφορμίνη
 Μετφορμίνη γιατί;
 αποτελεσματική μείωση της υπεργλυκαιμίας χωρίς
υπογλυκαιμία (Μειώνει τηνΜειώνει την HbA1c 1,5-2%HbA1c 1,5-2%))
 η έλλειψη σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών
 η μη αύξηση του βάρους
Βελτίωση δυσλιπιδαιμίας (↑ HDL ↓ LDL ↓ ↔ TG)
 η καλή ανοχή
 το χαμηλό κόστος
 Μείωση θνητότητας (42%), ολικής θνησιμότητας (36%),
ΟΕΜ (39%) στη μελέτη UKPDS

10. Αντενδείξεις ΜΕΤΦΟΡΜΙΝΗΣ
 Νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης < 30 ml/min)
 Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια
 Αναπνευστική ανεπάρκεια με ΥΠΟΞΑΙΜΙΑ
 Ηπατική ανεπάρκεια, αλκοολισμός, ενεργός σοβαρή λοίμωξη ή και
μέτριας βαρύτητας.
 Γαστρική δυσανεξία.
Κάθαρση κρεατινίνης = (140-ηλικία) x ΣΒ (κιλά)
72 x κρεατινίνη ορού
XX 0.85 (0.85 (γυναίκες)γυναίκες)

11. Φαμακευτική αγωγήΦαμακευτική αγωγή
Γυναίκα 66 ετών, συνταξιούχος λογίστρια.
Οικογενειακό ιστορικό ΣΔ2 (μητέρα με ΣΔ2 )
BMI=30kg/m2
Καπνίζει 2 πακέτα τσιγάρα/μέρα. . Aναφέρει κάταγμα
δ.ισχίου, συνεπεία πτώσεως.
Νεοδιάγνωση ΣΔ2 .
Μετφορμίνη 1000mg Χ2
Σιμβαστατίνη: 40mg
Ασπιρίνη: 100 mg

12. Συνέχεια…Συνέχεια…
Προσέρχεται μετά 1 χρόνο και
 Δεν καπνίζει
 Το σωματικό της βάρος αυξήθηκε κατά 4Kg
 Αισθάνεται καλά
Εργαστηριακός έλεγχος
HbA1c:7.4%, FPG:146mg, PBG:235mg%,
ΑΠ:135/80mmHg, LDL:95mg/dl , GFR: 80ml/min
Μετφορμίνη 1000mg Χ2
Σιμβαστατίνη: 40mg
Ασπιρίνη: 100 mg

13. Ποια είναι η Θεραπευτική σύσταση;
1. Πιο καλή δίαιτα, άσκηση, απώλεια βάρους και επανέλεγχος μετά 3μηνο
2. Αύξηση Μετφορμίνης: 1gΧ3
3. Προσθήκη Σουλφονυλουρίας ή Προσθήκη Πιογλιταζόνης ή Προσθήκη
Ακαρβόζης
4. Προσθήκη Αναστολέων DDP-4 (Σιτα-, Βιλντα-, Σαξαγλιπτίνη)
5. Προσθήκη αγωνιστών GLP-1 (Λιραγλουτίδης ή Εξενατίδης)

14. *May include uptitration. Length of time between first HbA1c > 8% and switch/addition in therapy could include periods where patients had subsequent HbA1c test values below 8%.
Based on nonrandomized retrospective database analysis. Data from Kaiser Permanente Northwest 1994–2002. Patients had to be continuously enrolled for 12 months with HbA1c lab
values
00
55
1010
1515
2020
2525
Μόνο ΜετφορμίνηΜόνο Μετφορμίνη
ΜήνεςΜήνες
n = 354n = 354
14 μήνες14 μήνες
Χρόνος από τη μονοθεραπεία μεΧρόνος από τη μονοθεραπεία με
HbAHbA1c1c > 8.0%* και αλλαγή ή προσθήκη θεραπείας*> 8.0%* και αλλαγή ή προσθήκη θεραπείας*
Adapted from Brown & Nichols. Diabetes 2003; 52 (Suppl 1):A61
Απαράδεκτη καθυστέρηση θεραπείαςΑπαράδεκτη καθυστέρηση θεραπείας

15. UKPDS 49. JAMA 1999; 281(21): 2005-12
Χρόνος από τη διάγνωση του Διαβήτη Τύπου 2
50%50%50%50%
75%75%75%75%
0
20
40
60
80
100
%Ασθενώνπουαπαιτούν
πολλαπλέςθεραπείες
3 χρόνια3 χρόνια 9 χρόνια9 χρόνια
ukpdsukpds
Η πλειοψηφία των ασθενών τελικά θα χρειαστούν
συνδυασμένη αγωγή με δισκία ή και/ ινσουλίνη
Η κατέδειξε ότι υπάρχει ανάγκη γιαΗ κατέδειξε ότι υπάρχει ανάγκη για
θεραπείες συνδυασμού πρώιμαθεραπείες συνδυασμού πρώιμα

16. A1C < 8.5%
Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2
Διπλός συνδυασμόςΑλλαγή Τρόπου ζωής
+ Μετφορμίνη1
A1c > 8.5%
(χωρίς συμπτώματα)
Αλλαγή τρόπου ζωής +
• ΜΕΤ + TZD
 MET + DPP-4
 ΜΕΤ + GLP-1
 MET + SU
 ΜΕΤ + GLIN
 ΜΕΤ + ΑCAR
Δίαιτα & Άσκηση +Δίαιτα & Άσκηση +
ΜετφορμίνηΜετφορμίνη
++
22οο
Φάρμακο εκ των εχόντωνΦάρμακο εκ των εχόντων
Έγκριση για Διπλό συνδυασμόΈγκριση για Διπλό συνδυασμό
Δίαιτα & Άσκηση +Δίαιτα & Άσκηση +
ΜετφορμίνηΜετφορμίνη
++
22οο
Φάρμακο εκ των εχόντωνΦάρμακο εκ των εχόντων
Έγκριση για Διπλό συνδυασμόΈγκριση για Διπλό συνδυασμό

17. Diabetes Care, Diabetologia.
19 April 2012 [Epub ahead of print]
Αλγόριθμος
ADA/EASD
Εξατομίκευση με βάση τις
προτεραιότητες της
θεραπείας

18. «Ποιο είναι το
καλύτερο Ζευγάρι;»
Σ.Ι .Παππάς Συντ.Δ/ντης Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο ΝίκαιαςΣ.Ι .Παππάς Συντ.Δ/ντης Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο Νίκαιας
Αναζητώντας παρταινέρ για την
Μετφορμίνη…

19. 1. Τα φάρμακα
χορηγούνται βάσει των
ενδείξεων.
.
2.Αποτελεσματικότητα:
(Επίτευξη-διατήρηση
στόχων)
Βασικές Αρχές Θεραπευτικής
αγωγής
3 . Ανεπιθύμητες
ενέργειες .
4 .Ευκολία πρόσληψης
5. Ποιότητα ζωής.
6. ΚΟΣΤΟΣ …
Σ.Ι .Παππάς Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο ΝίκαιαςΣ.Ι .Παππάς Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο Νίκαιας

20. ΣΟΥΛΦΟΝΥΛΟΥΡΙΕΣ
Γλιβενκλαμίδη Γλικλαζίδη Γλιμεπιρίδη
Μηχανισμός δράσης Αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης
Τί ρυθμίζει Προγευματική και μεταγευματική υπεργλυκαιμία
Ισχύς Ελάττωση HbA1c 1-2%
Περιεκτικότητα ανά
δισκίο
5 mg 30 mg 1-2-3-4 mg
Δοσολογία 2.5-20mg/ημ 30-120 mg/ημ 1-6mg/ημ
Πριν από τα γεύματα
Ανεπιθύμητες
ενέργειες
Αύξηση σωματικού βάρους, υπογλυκαιμία
Aντενδείξεις GFR<30 min/ml
Διπλός συνδυασμός Μετφορμίνη, ακαρβόζη, πιογλιταζόνη, αναστολείς DPP-4,
μιμητικά GLP-1, ινσουλίνη
Τριπλός
συνδυασμός
Με όλους τους επιτρεπόμενους διπλούς συνδυασμούς εκτός
μεγλιτινιδών

21. ΜΕΓΛΙΤΙΝΙΔΕΣ
– ΠΠλεονεκτήματαλεονεκτήματα
– Ταχεία αποτελεσματικότητα
– Δυνατότητα επιλογής της
ώρας του γεύματος
– Μακροχρόνια εμπειρία
– ΜειονεκτήματαΜειονεκτήματα
– Πολλαπλές δόσεις
– Αυξημένος κίνδυνος
υπογλυκαιμίας
– Αύξηση σωματικού
βάρους
– Υψηλό κόστος

22. Μηχανισμός
δράσης
Αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη
Τί ρυθμίζει Προγευματικά κυρίως σάκχαρα (πλήρης δράση μετά ~3-4 εβδ)
Ισχύς Ελάττωση HbA1c 0,5% -1,4%
Περιεκτικότητα
ανά δισκίο
15-30-45 mg
Δοσολογία 15-45 mg (×1) ανεξαρτήτως γεύματος
Ανεπιθύμητες
ενέργειες
Οιδήματα, αύξηση σωματικού βάρους, αναιμία, κατάγματα
Aντενδείξεις Καρδιακή ανεπάρκεια, GFR<10 min/ml
Διπλός
συνδυασμός
Μετφορμίνη, σουλφονυλουρίες, ακαρβόζη, αναστολείς DPP-4,
μιμητικά GLP-1, ινσουλίνη
Τριπλός
συνδυασμός
Με όλους τους επιτρεπόμενους διπλούς συνδυασμούς
ΠΙΟΓΛΙΤΑΖΟΝΗ

23. Γλιταζόνες (Πιογλιταζόνη)Γλιταζόνες (Πιογλιταζόνη)
ΥΠΕΡ
Αποτελεσματικότητα
Διατήρηση μακροχρόνια
γλυκαιμικού ελέγχου.
Βελτίωση,Διατήρηση
μακροχρόνια λειτουργείας β-
κυττάρου
Μείωση παραγόντων
κινδύνου παραδοσιακών και
μη.
Μείωση καρδιαγγειακής
νοσηρότητας και θνητότητας;
Αποφυγή υπογλυκαιμιών.
Μείωση λίπους ήπατος
ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ
Αύξηση ΣΒ.(Ανακατανομή)
Οίδημα
Καρδιακή ανεπάρκεια.
Κίνδυνος για ΚΑ
επεισόδια?
Κατάγματα
Κόστος
Καρκίνος κύστεως –
Προσοχή στην
αιματουρία…

24. Μηχανισμός δράσης Καθυστέρηση απορρόφησης υδατανθράκων
Τί ρυθμίζει Μεταγευματική υπεργλυκαιμία
Ισχύς Ελάττωση HbA1c 0,5% -0,8%
Περιεκτικότητα ανά δισκίο 50-100 mg
Δοσολογία × 2-3 (150-300 mg) πριν από ή μαζί με το γεύμα
Ανεπιθύμητες ενέργειες Μετεωρισμός, διάρροιες, ηπατοτοξικότητα
Aντενδείξεις GFR<25 min/ml
Διπλός συνδυασμός Μετφορμίνη, σουλφονυλουρίες, μεγλιτινίδες,
πιογλιταζόνη, ινσουλίνη, αναστολείς DPP-4, μιμητικά
GLP-1
Τριπλός συνδυασμός Με όλους τους επιτρεπόμενους διπλούς συνδυασμούς
ΑΚΑΡΒΟΖΗ
ΠλεονεκτήματαΠλεονεκτήματα
– Ήπια
αποτελεσματικότητα
– Χωρίς κίνδυνο
υπογλυκαιμίας
– Χωρίς αύξηση βάρους
– Καρδιαγγειακή
θνησιμότητα;
ΜειονεκτήματαΜειονεκτήματα
-- Γαστρεντερικές
διαταραχές
- Πολλαπλές δόσεις
- Κόστος

25. Νεότερα Ινσουλινοεκκριτικά
Αναστολείς DDP-4
Πλεονεκτήματα
Αποτελεσματικότητα
Μείωση HBAc-1(0.7-1.1%)
Aσφάλεια(καλό προφίλ)
Χωρίς τιτλοποίηση
ΌΧΙ αυτοπαρακολούθηση Γλυκόζης
ΌΧΙ Υπογλυκαιμίες
( κίνδυνοςμε SUL),
OXI Aύξηση Βάρους
Προστασία Β-κυττάρου?
Μειονεκτήματα
Αυξημένη εμπειρία
μακροχρόνιας χρήσης ?
ΌΧΙ Δεδομένα
παρεμβατικών
μελετών με τελικά σημεία
μείωσης επιπλοκών
Κόστος?

26. Κλινικές διαφορές
Νεφρική ανεπάρκεια Ηπατική ανεπάρκεια
Ήπια
(Cl cr >50
ml/min)
Μέτρια
(Cl cr 30 -50
ml/min)
Σοβαρή
(Cl cr <30
ml/min)
Ήπια/ Μέτρια Σοβαρή
Σιταγλιπτίνη
(Januvia,
Xelevia)
 ½ δόση ¼ δόση  ?
Βιλνταγλιπτίν
η
(Galvus,
Jalra)
 NAI 50mg Δεν συνιστάται (απαιτεί έλεγχο
ηπατικής βιοχημείας πριν την
έναρξη και παρακολούθηση
μετά)
Σαξαγλιπτίνη
(Onglyza)
 ½ δόση (US) ½ δόση (US)  ?
Λιναγλιπτίνη
(Trajenta,
USA)
   ? ?
Αλογλιπτίνη
(Nesina,
Japan)
 ½ δόση ¼ δόση

27. Αποτελεσματικότητα
Χωρίς κίνδυνο υπογλυκαιμίας
Απώλεια βάρους
Χωρίς τιτλοποίηση
Δεν απαιτείται πρόσθετη
αυτοπαρακολούθηση γλυκόζης
Προστατευτική δράση στα β-
κύτταρα(;)
– Ενέσιμα
– Υψηλό κόστος
– Αυξανόμενη
εμπειρία
ΠΠλεονεκτήματλεονεκτήματ
αα ΜειονεκτήματΜειονεκτήματ
αα
ΑγωνιστέςΑγωνιστές GLP-1GLP-1

28. Συγκριτική αποτελεσματικότητα των αντιδιαβητικών αγωγώνΣυγκριτική αποτελεσματικότητα των αντιδιαβητικών αγωγών
Μετανάλυση 140Μετανάλυση 140 RCTsRCTs και 26 μελετών παρατήρησηςκαι 26 μελετών παρατήρησης
Bennett W L et al. Ann Intern Med doi:10.1059/0003-4819-154-9-2011 05030-00336

29. Η επίδραση των διαφόρων αντιδιαβητικών αγωγών στηνΗ επίδραση των διαφόρων αντιδιαβητικών αγωγών στην
HbAHbA11CC , όταν προστίθεται στη μετφορμίνη. (, όταν προστίθεται στη μετφορμίνη. (vs. placebo)vs. placebo)
Μετανάλυση 20 μελετώνΜετανάλυση 20 μελετών
JAMA 2010;303:1410-1418

30. Αντιδιαβητική αγωγή &
Ποιότητα Ζωής
 Υπογλυκαιμία
 Σωματικό Βάρος
 Σ.Ι .Παππάς Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο ΝίκαιαςΣ.Ι .Παππάς Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο Νίκαιας

31. . .

32. 1. Nathan DM, et al. Diabetologia. 2009;52:17-306. 2. Cefalu WT. Nature. 2007;81:636-49.
Υψηλός κίνδυνος1,2
Χαμηλός κίνδυνος1,2
Insulin Metformin
Sulphonylureas α-glucosidase inhibitors
Glinides Thiazolidinediones
GLP-1 receptor agonists
DPP-4 inhibitors
Κίνδυνος υπογλυκαιμίας
ανά κατηγορία αντιδιαβητικής
αγωγής

33. ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ:- Yποεκτίμηση συνεπειών.
Υπογλυκαιμία
Κόστος Νοσηλειών 4
Καρδιαγγειακές Επιπλοκές5
Αύξηση βάρους από
«αμυντική» διατροφή 6
Ζάλη μέχρι απώλεια
συνειδήσεωςς- 5
Αποπληξία5
Αυτοκινητικά ατυχήματα3
Αυξημένος κίνδυνος Άνοιας
d1
Κώμα5
Θάνατος2
1. Whitmer RA et al, JAMA 2009; 301:1565
2. Zammit NN et al, Diabetes Care 2005; 28:2948
3. 3. Canadian Diabetes Association’s Clinical
Practice guidelines for Diabetes, Canadian
Journal of Diabetes 2003; 27:128
4. 4. Jonsson L et al, Value Health 2006; 9:193
5. 5. Bamett AH et al, Curr Med Res Opin 2010;
26:1333 6. Foley L &Jordan Vasc Health Risk
Manag 2010; 6:541
Σ.Ι .Παππάς Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο ΝίκαιαςΣ.Ι .Παππάς Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο Νίκαιας
Αυξημένος κίνδυνος
καρδιακής αρρυθμίας1
Προοδευτική
Νευρογλυκοπενία2
 Νοητική διαταραχή
 Ασυνήθιστη συμπεριφορά
 Σπασμοί
 Κώμα
 Νέκρωση εγκεφάλου
•Παρατεταμένη
καρδιακή
επαναπόλωση —
↑ QTc και QTd
•Ανακοπή

34. Ιδιαιτερότητες της υπογλυκαιμίας στους
ηλικιωμένους
Το υπογλυκαιμικό κώμα
είναι συχνότερο στους
ηλικιωμένους με ΣΔ2
Οι ηλικιωμένοι με ΣΔ2
,έχουν ανάγκη συχνότερων
νοσηλειών
Σ.Ι .Παππάς Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο ΝίκαιαςΣ.Ι .Παππάς Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο Νίκαιας

35. ΚΟΣΤΟΣ ΝΟΣΗΛΕΙΑΣ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΥ
ΕΠΕΙΣΟΔΙΟΥ ΣΕ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ
ΤΥΠΟΥ 2
Α.Παπαζαφειροπούλου, Α.Παπαδημητρίου, O.Aποστόλου, Γ.Λαγού, Λ.Μηλίκα,
Σ.Αραμπατζής, Μ.Παππά, Δ.Μoστρούς, Σ. Παππάς.
Γ΄ Παθολογικό Τμήμα – Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Ν.Νίκαιας – Πειραιά
• Αποτελέσματα: Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι το
μέσο κόστος νοσηλείας ήταν 345,67 ± 106,93 € και η μέση
διάρκεια νοσηλείας ήταν 3,9 ± 2,5 ημέρες. Οι διαβητικοί
ασθενείς που νοσηλεύτηκαν λόγω υπογλυκαιμικού επεισοδίου
ελάμβαναν (σε μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό):
• σουλφονυλουρίες 61,8%, μετφορμίνη 44,1%, γλιταζόνες 2,9%,
αναστολείς DPP4 11,8%, ακαρβόζη 5,9% και ινσουλίνη 47,1%.
• Συμπεράσματα: Το μέσο κόστος νοσηλείας ενός υπογλυκαιμικού
επεισοδίου σε άτομα με ΣΔτ2 είναι 345 € με μέση διάρκεια
νοσηλείας τις 4 ημέρες. Κυριότερη αιτία των υπογλυκαιμικών
επεισοδίων είναι η αγωγή με σουλφονυλουρίες και ινσουλίνη.
Σ.Ι .Παππάς Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο ΝίκαιαςΣ.Ι .Παππάς Γ.Παθολογική/Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Νοσοκομείο Νίκαιας

36. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΤΟΜΩΝ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2
ΠΟΥ ΑΝΑΦΕΡΟΥΝ ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ
Αθανασία Παπαζαφειροπούλου, Ανθή Κοκολάκη, Mαρία Παππά, Δ.Μοστρούς, Ουρανία
Αποστόλου, Θ. Πέππας, Η. Ταμβάκος, Α. Σωτηρόπουλος, Σ. Mπούσμπουλας, Σ. Παππάς.
• Yλικό και Μέθοδος: Στη μελέτη συμμετείχαν 776 άτομα με
ΣΔτ2 (412 άνδρες / 364 γυναίκες, μέσης ηλικίας: 68,83 ±
10,26 έτη) με δείκτη μάζας σώματος (ΒΜΙ) 31,45 ± 5,98
Kg/m2
, διάρκεια διαβήτη 16,57 ± 8,06 έτη και HbA1c 7,31 ±
3,45%. Σε όλα τα άτομα της μελέτης καταγράφηκε η συχνότητα
εμφάνισης υπογλυκαιμίας τον τελευταίο μήνα από την
καταγεγραμμένη επίσκεψη.
Συμπεράσματα: Σημαντικό ποσοστό 27,8% ατόμων με ΣΔτ2
αναφέρουν υπογλυκαιμία. Η διάρκεια του διαβήτη, το φύλο και
η θεραπεία με Σουλ- ινσουλίνη αποτελούν τους κυριότερους
παράγοντες που σχετίζονται με την παρουσία υπογλυκαιμίας
στον πληθυσμό της μελέτης.

37. Αλγόριθμος
ADA/EASD
Εξατομίκευση
με βάση
προτεραιότητες
της θεραπείας
2ο
φάρμακο
μετά τη μετφορμίνη;
Glycemic targets & BG-lowering therapies must be individualized.
Unless contraindicated, metformin = optimal 1st-line drug.
After metformin, data are limited.
Combination therapy with 1-2 other oral /
injectable agents is
reasonable; minimize side effects
.
Comprehensive CV risk reduction - a major focus of therapy.
Glycemic targets & BG-lowering therapies must be individualized.
Unless contraindicated, metformin = optimal 1st-line drug.
After metformin, data are limited.
Combination therapy with 1-2 other oral /
injectable agents is
reasonable; minimize side effects
.
Comprehensive CV risk reduction - a major focus of therapy.
Εξατομίκευσ
η
Εξατομίκευσ
η
Εξατομίκευ
ση
Εξατομίκευ
ση

38. Ποια είναι η Θεραπευτική σύσταση;
1. Πιο καλή δίαιτα, άσκηση, απώλεια βάρους και επανέλεγχος μετά 3μηνο
2. Αύξηση Μετφορμίνης: 1gΧ3
3. Προσθήκη Σουλφονυλουρίας ή Προσθήκη Πιογλιταζόνης ή Προσθήκη
Ακαρβόζης
4. Προσθήκη Αναστολέων DDP-4 (Σιτα-, Βιλντα-, Σαξαγλιπτίνη)
5. Προσθήκη αγωνιστών GLP-1 (Λιραγλουτίδης ή Εξενατίδης)

39.  αναστολέας DPP-4
 πιογλιταζόνη
 ακαρβόζη
 σουλφονυλουρία
 γλινίδη
 αγωνιστές GLP-1
 ινσουλίνη
2η
φαρμακευτική επιλογή, κυρίως λόγω του
κινδύνου της υπογλυκαιμίας και της αύξησης
σωματικού βάρους.
Μετά τη μετφορμίνη τι;Μετά τη μετφορμίνη τι;
είναι προτιμώμενος αντιϋπεργλυκαιμικός παράγοντας με μικρό
κίνδυνο υπογλυκαιμίας
Σ. Μπούσμπουλας Γ.Ν. Νίκαιας Πειραιά

40. Συνέχεια…Συνέχεια…
Προσέρχεται μετά 1 χρόνο και
 Δεν καπνίζει
 Το σωματικό της βάρος αυξήθηκε κατά 1.5Kg
 Αισθάνεται καλά
Εργαστηριακός έλεγχος
HbA1c:7.8%, FPG:166mg, PBG:265mg%,
ΑΠ:130/80mmHg, LDL:98mg/dl , GFR: 75ml/min
Μετφορμίνη 1000mg Χ2
Αναστολέα DPP-4
Σιμβαστατίνη: 40mg
Ασπιρίνη: 100 mg

41. Ποια είναι η Θεραπευτική σύσταση;
1. Πιο καλή δίαιτα, άσκηση, απώλεια βάρους και επανέλεγχος μετά 3μηνο
2. Αύξηση Μετφορμίνης: 1gΧ3
3. Προσθήκη Σουλφονυλουρίας ή Προσθήκη Πιογλιταζόνης ή Προσθήκη
Ακαρβόζης
4. Διακοπή Αναστολέως DDP-4 και προσθήκη αγωνιστών GLP-1 (Λιραγλουτίδης
ή Εξενατίδης)
5. Προσθήκη βασικής ινσουλίνης

42. A1C< 8.5%
Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη1
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη
+
2ο
φάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση διπλού συνδυασμού
A1C>8.5%
(χωρίς συμπτώματα)
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη
+
2ο
φάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση τριπλό συνδυασμό
+
3ο
φάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση τριπλό συνδυασμό
Δίαιτα & Άσκηση
+
Δισκία + Βασική ινσουλίνη
+
A1C> 9%
(με συμπτώματα)
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη
+
Ινσουλίνη
+/-
Άλλα δισκία
(εκ των εχόντων έγκριση)
HbA1c<8.5%
HbA1c>8.5%
.

43. A1C< 8.5%
Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο Διαβήτη Τύπου 2
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη1
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη
+
2ο
φάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση διπλού συνδυασμού
A1C>8.5%
(χωρίς συμπτώματα)
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη
+
2ο
φάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση τριπλό συνδυασμό
+
3ο
φάρμακο εκ των εχόντων
έγκριση τριπλό συνδυασμό
Δίαιτα & Άσκηση
+
Δισκία + Βασική ινσουλίνη
+
A1C> 9%
(με συμπτώματα)
Δίαιτα & Άσκηση
+
Μετφορμίνη
+
Ινσουλίνη
+/-
Άλλα δισκία
(εκ των εχόντων έγκριση)
HbA1c<8.5%
HbA1c>8.5%
.
Αλλαγή τρόπου ζωής +
• ΜΕΤ + TZD + SU
 MET + DPP-4 + SU
 ΜΕΤ + GLP-1 + SU
 MET + TZD + GLP-1
 ΜΕΤ + DPP-4 + TZD

44. ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗ

45. Εκπαίδευση Εκπαίδευση ΕκπαίδευσηΕκπαίδευση Εκπαίδευση Εκπαίδευση

46.  Απαραίτητη η έγκαιρη επίτευξη και διατήρηση της HbA1c <7% ή
επιθυμητό <6.5%.
 Απαιτείται άμεσα, με τη διάγνωση του διαβήτη, η αλλαγή του τρόπου
ζωής και η χορήγηση μετφορμίνης
 Με την πάροδο του χρόνου θα χρειαστεί η γρήγορη προσθήκη
περισσότερων φαρμάκων
 πρέπει να εξετάζεται η συνέργεια των συγκεκριμένων συνδυασμών και οι
αλληλεπιδράσεις
Ο ΣΔ2 είναι μια προοδευτική νόσος που χαρακτηρίζεται από επιδείνωση της
γλυκαιμίας και απαιτεί την πρώιμη προσθήκη ινσουλίνης, όταν
οι στόχοι δεν επιτυγχάνονται.
ΣυμπέρασμαΣυμπέρασμα