ANATOMOPATOLOGIA

1. “Serie de trastornos, que llevan a la
acumulación de una sustancia normal o
anormal para el organismo, tanto dentro
como fuera de la célula y que puede
tener efectos patógenos”
Carbohidratos
Lípidos
Proteínas
S. Celulares Normales
Agua, lípidos,
proteínas, hidratos
de carbono
S. Celulares Normales
 EXÓGENA: Minerales, productos de agentes infecciosos.
 ENDÓGENA: Productos de Síntesis o Metabolismo anormal

2.  Su acumulación puede ser:
TRANSITORIAS
PERMANENTES
 INOCUAS
 TOXICAS
RESULTANDO
 Localización:
 CITOPLASMA
 NÚCLEO
fagolisosomas
 Célula:
Responsable de la producción de la sustancia anormal
Limita a almacenar productos de procesos patológicos
Resultado de procesos en
otros lugares del cuerpo

3. Sustancia Endógena Normal, que
se produce a una velocidad
normal o aumentada, pero la
velocidad del metabolismo s
inadecuada para su eliminación
Sustancia Endógena Normal, se
acumula por defectos
hereditarios, en las enzimas
necesarias para su metabolismo
Sustancia Endógena Anormal,
producto de un gen mutado, se
acumula por defectos en el
plegamiento y por incapacidad
para su degradación.
Sustancia Exógena Anormal, la
célula no dispone de la
maquinaria enzimática para
degradarla ni transportarla a otros
sitios
MECANISMOS DE
ACUMULACIÓN
ESTEATOSIS
HEPÁTICA
SILICOSIS

4. Triglicéridos
Colesterol y
sus Esteres
Fosfolípidos Componente de las figuras de mielina de las células necróticas

5. Acumulación anormal de
triglicéridos dentro de las
células parenquimatosas
 Hígado
 Corazón
 Músculos
 Riñones
Metabolismo Grasas
 CAUSAS
Toxinas
Mal Nutrición Proteica (kwashiorkor)
Diabetes Mellitus
Obesidad
Anorexia
 PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO
Alcoholismo
Hepatopatía grasa
no alcohólica
Diabetes
Obesidad

6. AC. Grasos libres en los tejidos o
la comida ingerida
Son transportado al interior de
los hepatocitos
Dentro:
 se esterifican a triglicéridos
 Se convierten en colesterol
fosfolípidos
 Se oxidan en cuerpos
cetónicos

7. El ingreso de lípidos a los
hepatocitos sobrepasa la
capacidad metabólica
Exportación defectuosa
deficiencia de apoproteínas y
lipoproteínas
Trastornos
Nutricionales
Tóxicos
Deficiencia de
lipotropicos
Hipoxia
 Dieta grasas
 Desnutrición
 Inanición
 hipoproteinemia
 Tetracloruro de
Carbono (CCl4)
 Etionina
 Puromicina
 Etanol
 Metionina
 Colina
Transformación de Ac. Grasos
en fosfolípidos
 No oxidan Ac. Grasos se
transforman en
triglicéridos
LA LIBERACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS DE
LOS HEPATOCITOS NECESITA DE LA
ASOCIACIÓN DE APOPROTEÍNAS

8. Cambio graso leve
no induce
alteraciones
macroscópicas
Acumulación. Aumento de
tamaño de coloración
amarillenta, textura grasienta
y suave

9.  SEGUNDO PATRÓN: de cambio graso se asocia a la hipoxia
más importante o a ciertas formas de miocarditas (infección
por difteria) y se encuentra una afectación más uniforme de
los miocardiocitos.
Se encuentra en forma de pequeñas
gotículas, que adoptan dos patrones.
 EFECTO ATIGRADO: Producido por una hipoxia moderada
prolongada, provocando depósitos de grasa intracelulares.
Dando lugar a bandas de miocardio amarillento visibles
macroscópicamente y que alternan con bandas de
miocardio más oscuro, pardo-rojizo y no afectado

10. Molécula que NO,
destruye, desdobla dentro
del organismo
 ELIMINADA:
Por el hígado (micelas que
contienen bilis)
 EXÓGENO: ingesta de alimentos
 ENDÓGENO: producido por el hígado y circula
unido a lipoproteínas
 Deficiencia metabólica
 Aporte requerido
Hipercolesterolemia
Célula, almacena el colesterol en
forma de vacuolas intracitoplasmicas

11.  ATEROESCLEROSIS: presencia de vacuolas lipídicas
en las células musculares lisas y los macrófagos de la
capa intima de los vasos arteriales
 XANTOMAS: Acumulación de colesterol dentro de los
macrófagos del tejido conectivo subepitelial y de los
tendones; aparece en estados hiperlipidemicos
adquiridos y hereditarios

12.  COLESTEROLOSIS: Acumulaciones focales de
histiocitos cargados de colesterol en la lamina
propia de la vesícula biliar
Vesícula biliar extendida y fijada. Se observa
colesterolosis difusa de la mucosa en un patrón
reticular.
 ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK, TIPO C.
crecimiento anormal del hígado y del bazo. Existe una forma severa con
compromiso del sistema nervioso, los primeros 12 a 18 meses de vida
se presenta una disminución del tono muscular