Este documento describe varios casos de abdomen agudo en pediatría. Presenta información sobre Rita Levi Montalcini, una destacada neuróloga y política italiana. Luego describe varias etiologías comunes de abdomen agudo en niños, incluyendo invaginación intestinal, enterocolitis necrotizante, apendicitis, malrotación intestinal, hernia encarcerada y obstrucción intestinal. Finalmente, ofrece detalles sobre el diagnóstico y tratamiento de algunas de estas condiciones como la invaginación intestinal y la apendicitis.
1. 28/04/14 Morelia, Mich.
ABDOMEN AGUDO EN
PEDIATRÍA
E.M. Torres Colindres Mili Denize
Tutores: Dr. Felipe Domínguez Chávez
Dr. Fernando Padilla López.
2010
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2. Personaje destacado
‘’RITA LEVI MONTALCINI’’
22/04/1909 – 30/12/2012 Ϯ
Turín, Italia.
Neuróloga y política.
• 1968 = 10° mujer elegida como miembro de
la Academia Nacional de Ciencias de Estados
Unidos.
• 1983 = premio Louisa Gross Horwitz en
Biología y Bioquímica de la Universidad de
Columbia.
• 1986 = ella y Stanley Cohen = Premio Nobel de
Fisiología o Medicina.
• 1987 = Medalla Nacional de la Ciencia
(máximo reconocimiento de la comunidad
científica estadounidense).
• Realizó más de 40 publicaciones. 2
3. Personaje destacado
‘’RITA LEVI MONTALCINI’’
22/04/1909 – 30/12/2012 Ϯ
Turín, Italia.
Neuróloga y política
• 2001 = senadora vitalicia por el presidente de
la república italiana Carlo Azeglio Ciampi.
• 2006 = doctorado honoris causa en ingeniería
biomédica en el Politécnico de Turín.
• 2008 = doctora honoris causa por
la Universidad Complutense de Madrid.
• 2011 = doctora ‘’honoris causa’’ por
la Universidad McGill.
• Uno de los miembro fundadores de Città della
Scienza.
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5. CONCEPTO
Conjunto de síntomas y signos resultantes de
alteración de un órgano o víscera abdominal.
Patogenia variada…
-Oclusiva
-Infecciosa
-Traumática
Manifestaciones clínicas más comunes son:
dolor, distensión abdominal, vómitos y
constipación.
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11. ETIOLOGÍAS DE MAYOR FRECUENCIA
• Invaginación
• Enterocolitis necrotizante
• Apendicitis
• Malrotación intestinal.
• Hernia encarcerada
• Obstrucción intestinal
<2 años
• Apendicitis
• Colecistitis
• Colelitiasis
• Pancreatitis>2 años
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12. AMBIENTE
Infeccioso y parasitario= saneamiento
deficiente y los malos hábitos higiénico-
dietéticos.
Traumatismos= mayor desarrollo urbano y la
deficiente educación vial.
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13. FISIOPATOLOGÍA
El dolor es el síntoma principal.
Dolor por alteración del tracto digestivo : del hiato
esofágico hasta el ano.
Alteración de las vísceras abdominales.
Alteración de órganos vecinos o de mayor distancia.
En el niño se diversifica más dada la inmadurez de
todas sus funciones
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14. FISIOPATOLOGÍA
El dolor abdominal puede tener
diferentes desencadenantes y vías de
propagación.
TIPOS:
Visceral
Somático
Referido.
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15. FISIOPATOLOGÍA
DOLOR SOMÁTICO
Procedente del peritoneo parietal
(punzante, se acentúa con cambios
posturales o la movilización).
Se expresa como “puntos dolorosos” a la
presión y contractura de defensa de la
pared abdominal.
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16. FISIOPATOLOGÍA
DOLOR VISCERAL
Más difuso y de peor localización.
Procede de órganos con inervación
simpática y parasimpática. Fenómenos
vegetativos:
nauseas, vómitos, palidez, sudoración, y
taquicardia.
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17. FISIOPATOLOGÍA
DOLOR REFERIDO
Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona
de estimulación.
Comparte el segmento neuronal sensorial con el área
dolorosa.
P.e: Si se afecta la zona peritoneal diafragmática (hígado
– estómago – bazo) se vehiculiza por el frénico y el dolor
puede llegar al hombro y exacerbarse con la tos o
respiración.
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18. DIAGNÓSTICO
Historia clínica (más difícil mientras el niño es
menor).
Síntomas guía en enfermedad digestiva
Vómitos – atragantamiento – disfagia
Estreñimiento – incontinencia de heces
Diarrea
Distensión abdominal
Hematemesis – melena – hematoquecia
Ictericia
Retraso en el desarrollo
Dolor abdominal
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19. DIAGNÓSTICO
Examen físico
1. Edad del paciente.
2. Posibilidad de una alteración de la
homeostasis (shock, deshidratación, tensión
arterial, alteración de la coagulación, etc)
3. Signos de enfermedad extradigestiva.
4. Presencia de enfermedad infecciosa.
5. Datos de exploración: boca, abdomen, tacto
rectal.
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22. ETIOLOGÍAS DE MAYOR FRECUENCIA
• Invaginación
• Enterocolitis necrotizante
• Apendicitis
• Malrotación intestinal
• Hernia encarcerada
• Obstrucción intestinal
<2 años
• Apendicitis
• Colecistitis
• Colelitiasis
• Pancreatitis>2 años
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23. MALROTACIÓN/ VÓLVULO
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Rotación y fijación anómalas del
segmento medio del intestino
primitivo.
Edad/sexo Clínica Exploración Laboratorio Radiología
<1mes M:F= 3:2 Vómitos
biliosos
-Distención y dolor
ab.
-Peritonitis
Deshidratación -Estómago
distendido; ausencia
de aire en porciones
inferiores a la
obstrucción.
24. HERNIA INCARCERADA
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Edad/sexo Clínica Exploración Laboratorio Radiología
<1 a, F>M -Irritabilidad
-Dolor ab. Cólico
-Vómitos alimenticios
(después biliosos)
-Masa firme y
dolorosa
-Distensión ab.
Leucocitosis Patrón
obstructivo
Hernia: saco formado por
protrusión de un órgano revestido
de peritoneo. Este pasa a través
de un agujero o área abdominal
débil. 70% de la complicaciones de
una hernia son la estrangulación.
25. OBSTRUCCIÓN BRIDAS
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Edad/sexo Clínica Exploración Laboratorio Radiología
Todas Antecedente
de Qx ab.
Dolor ad.
Cólico
Vómito
Estreñimiento
Distensión ad.
Peristaltismo
aumentado
Dolor difuso
Fiebre
Deshidratación Patrón
obstructivo
Adherencias
peritoneales que causan
obstrucción intestinal
26. COLECISTITIS/COLELITIASIS
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Edad/sexo Clínica Exploración Laboratorio Radiología
Todas Fiebre
(colecistitis)
Enf. Hemolítica
Dolo en CSD
Náuseas
Vómito
Fiebre
Masa dolorosa
en CSD
Alteración de
transaminasas
Leucocitosis
US: Lodo
Litos
Engrosamiento
de pared
Colecistitis: inflamación de
la pared de la vesícula biliar.
Colelitiasis: formación de
cálculos en la vías biliares,
sobre todo en la vesícula
biliar.
27. PANCREATITIS
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Edad/ Sexo Clínica Exploración Laboratorio Radiología
Todas Dolor
epigástrico
Vómitos
Fiebre
Ad. Distendido
y doloroso
Amilasa pan.
Elevada
Leucocitosis
Aumento del
tamaño
pancreático
Colección
líquida
alrededor
Aguda: inflamación causada por la
activación, liberación intersticial y
autodigestión de la glándula por sus
propias enzimas.
Crónica: proceso inflamatorio crónico,
destrucción del tejido exocrino,
fibrosis y, en algunos casos, pérdida de
la función pancreática endocrina.
29. INVAGINACIÓN INTESTINAL
Introducción en forma “telescópica” de un asa
intestinal proximal, dentro de otro segmento
distal.
Causa obstrucción intestinal.
Etiología desconocida en la mayoría de los
casos.
TRIADA CLÁSICA:
-Dolor ab. Intermitente.
-Evacuaciones mucosanguinolentas.
-tumor palpable (morcilla).
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31. PERIODO PREPATOGÉNICO
(FACTORES DE RIEGO)
Agente
Presentación en dos grupos.
Grupo 1: Clásica, primaria o típica; lactantes 4-9
meses, etiología desconocida (más del 95 %),
probable inflamación linfático intestinal (hiperplasia
linfoide), en especial de las placas de Peyer,
secundario a infección intestinal o respiratoria.
Se piensa también en invaginación por la diferencia
de los diámetros o por alergias alimenticias.
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32. PERIODO PREPATOGÉNICO
(FACTORES DE RIEGO)
Grupo 2: Secundario, anatómico o atípico; niños
> 2 años. Causa primaria o anatómica:
Pólipos intestinales
Síndrome de PeutzJeghers
Divertículo de Meckel
Duplicaciones intestinales pequeñas
Linfoma no-Hodgkin
Postquirúrgico.
Se relaciona con cuerpos extraños y tejidos
ectópicos.
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33. FISIOPATOGENIA
Al producirse la invaginación hay
compresión mesentérica.
En 10 a 12 h aparece…
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compromiso
vascular con
edema
compresión
de ambos
segmentos
Más tarde
provoca
isquemia
puede llegar a
necrosis
34. Etapa clínica
Síntomas y signos
Dolor abdominal
En 80-90 %. Aparición brusca, súbito, tipo cólico,
intermitente, 2-3 min de duración,
Se presenta inquieto, llora con intensidad, flexiona
rodillas, aprieta los puños, palidece, suda y puede caer
en choque.
Al ceder el espasmo se relaja y se mantiene tranquilo por
un periodo de 10-30 min.
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35. Etapa clínica
Síntomas y signos
Vómito
Poco tiempo después de la
crisis, de contenido
gástrico al inicio y después
biliar o facaloide.
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36. Etapa clínica
Síntomas y signos
Evacuaciones
Normales en las primeras hrs.
Se vuelven
mucosanguinolentas, con
abundante moco= “jalea de
grosella” .
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37. Etapa clínica
Síntomas y signos
Exploración física
Primaria: lactante <1ª, eutrófico o hipertrófico.
Inquieto, llanto intenso, pálido, sudoroso, los
miembros pélvicos en posición de defensa.
Se palpa tumoración abdominal en colon, forma de
“salchicha” o “morcilla”, signo de Dance.
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38. Etapa clínica
Síntomas y signos
Exploración física
Cuando pasan >24 h…
Datos de oclusión intestinal,
Deshidratación
Desequilibro hidroelectrolítico
Edo. de choque
Acidosis
...Condición grave.
La necrosis puede presentar perforación, peritonitis
secundaria y sepsis.
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39. Diagnóstico
Sospecha clínica = radiografía simple del
abdomen de pie = bloqueo intestinal.
Rara vez se aprecia la invaginación.
El diagnóstico = colon por enema o
laparotomía.
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40. Tratamiento
Líquidos parenterales
Ayuno + sonda nasogástrica
Control de temperatura, glucemia
Valorar la administración de paquete globular
Exámenes básicos
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En las fases tempranas = colon por enema.
Cuando no hay resultado en 20 min = laparotomía
exploradora para reducir la invaginación.
Aplicación de compresas con solución salina tibia.
41. Tratamiento
En recuperación incompleta = reducción por
taxis.
Necrosis o perforación importante=
resección intestinal con anastomosis.
En peritonitis grave= ileostomía derivativa.
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43. Apendicitis
Inflamación del apéndice cecal, en su
mayoría por obstrucción de su luz.
Se manifiesta con
dolor, fiebre, náusea, vómito y anorexia.
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44. Apendicitis
Neonatos y preescolares manifiestan
irritabilidad, rechazo al alimento y llanto
(mayor mortalidad en <4 años).
Las complicaciones ocurren con mayor
velocidad en el niño que en el adulto por…
Inmunidad reducida
Delgadez de la pared apendicular
Epiplón mayor corto, delgado y con grasa.
Pronóstico excelente si se interviene en las
primeras 2hrs. 44
45. PERIODO PREPATOGÉNICO
(FACTORES DE RIESGO)
La causa más común de la obstrucción en la edad
pediátrica = hiperplasia de folículos linfoides
submucosos tras infección viral o bacteriana del
tracto respiratorio o intestinal.
Fecalito.
Tumor carcinoide (argentafinoma).
Cuerpos extraños (semillas, objetos metálicos o de
plástico).
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Enterobius vermicularis
Ascaris lumbricoides
1%= amibiana
Aerobios= E. coli, S.
aureus
47. Periodo patogénico
Simple. (6-12h) Discreta hiperemia y edema.
Supurativa. (12-24h) Ap. edematosos, vasos
congestionados, petequias visibles, láminas de exudado
fibrinopurulento (líq. Peritoneal transparente o turbio).
Gangrenosa. (24-36h) Áreas de necrosis o
gangrena, microperforaciones (líq. peritoneal
ligeramente purulento y fétido).
Perforada. (>36h) Perforación evidente (líq. peritoneal
purulento y fétido). Obstrucción parcial o completa del
íleon.
Abscedada. Absceso adyacente al apéndice
perforado, contiene pus espeso y fétido. 47
48. DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los casos es clínico…
Dolor periumbilical al inicio
En minutos u horas en en fosa iliaca der.
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Constante
Intensidad progresiva
Punzante
Cólico intenso por irritación peritoneal.
49. DIAGNÓSTICO
Náuseas o vómitos
(gastroalimentario, se vuelven verdosos
o fecaloide).
Anorexia notable
Polaquiuria y disuria
Caminado lenta, inclinado hacia
adelante.
Masa o “plastrón” en la fosa iliaca
derecha.
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51. DIAGNÓSTICO
Laboratorio…
BH: leucocitos de 10 000 a 15 000 con
predominio de neutrófilos y bandemia
superior a 3% (55% de los casos hay
ausencia de leucocitosis)
EGO: leucocituria y eritrocituria leve.
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53. TRATAMIENTO
Controlar el dolor
Corregir deshidratación
Antibióticos (ampicilina, 100 mg/kg/día) y
gentamicina 5 mg/kg/24h, o amikacina 15
mg/kg/24 h i.v.) y metronidazol (25
mg/kg/24 h i.v.)
Apendicectomía
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54. Bibliografía
Roberto Martínez y Martínez. La salud y vida del niño y el
adolescente, México.7 ° edición/ Manual moderno.
Casado-Flores J., Serrano A. Urgencias y Emergencias
Pediátricas. Tomo II. Barcelona, España. Editorial Oceano.
José Eduardo Burgos – Facultad de Medicina de la UNNE.
Cátedras de pediatría – 2009.
Henry Knipe and Dr Behrang Amini et al.
Radiopaedia.org, member of the UBM medical network.
paediatrics, Intussusception. Dr 2005–2014.
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