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Toxicinetica y toxicodinamia de pb, hg y cu

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Curso de Toxicologia I

Curso de Toxicologia I
Universidad Católica los Angeles de Chimbote
Farmacia y Bioquimica

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Toxicinetica y toxicodinamia de pb, hg y cu Toxicinetica y toxicodinamia de pb, hg y cu Presentation Transcript

  • • El plomo es un metal, uno de los primeros en ser usados por el hombre.• Evidencia hay que ya era conocido en Asia Menor oriental allá por el año 4000 AC.• Hipócrates de Cos (370 AC) primero en describir síntomas en trabajadores con Pb.• Nicanor, en el s. II AC, relacionó directamente estreñimiento, cólico, palidez, parálisis y perturbaciones de la visión con la exposición al plomo.• Dieciséis siglos después, Bernardo Ramazzini, en 1713, describe temblor y parálisis en las manos en alfareros que usan plomo para el glaseado.• El primer autor moderno que describió este envenenamiento fue Tanquerel des Planches en un estudio publicado en 1839, basado en 1200 casos de intoxicación por plomo.• Laennec, en 1831, Andral y Gavarret, en 1840, llaman la atención sobre la anemia causada por el plomo.• Garrod, en 1892, fue el primero en informar del aumento porfirinas en la orina.• En los 1960, la intoxicación por plomo en los países desarrollados pasó de problema ocupacional a problema de salud pública, sobre todo en infantes.• Por último, es necesario relevar la importancia del plomo como problema prioritario en salud pública, además de su implicancia ecológica.
  • • El Perú es uno de los cinco mayores productores de plomo en el mundo.• Niveles máximos permisibles de Pb en aire en el Perú son de 1,5 μg/m3.• Adultos: < 20 μg/dL de plomo en la sangre• Niños: < 10 μg/dL de plomo en la sangre• El nivel aceptable de plomo (Pb) en agua potable es 15 ug de Pb/L• La (OMS) define como intoxicación los valores de Plombemia de más de 15 μg/dl
  • Paciente masculino de 62 años, mestizo, de profesión mecánico automotriz, fabricante de baterías durante muchos años y expedidor de gasolina en almacenamiento hasta su jubilación, desde los treinta años padece de dolor abdominal difuso a tipo cólico, vómitos alimentarios y estreñimiento pertinazSe tomó 93 RN, de gestantes residentes en La Oroya durante todo suembarazo(Dpto: Junín, Perú). Hay ciertonivel de seguridad según el CDC (Centrode Control de Enfermedades de Atlanta, USA) es de 10 μg/dL.
  • Apariencia gris azuladoEstado de la materia SólidoEntalpía de fusión 4,799 kJ/molEntalpía de vaporización 177,7 kJ/molPunto de fusión (°C) 600,61 K (327,46 °C)Punto de Ebullición (ºC) 2022 K (1749 °C)Presión a vapor 4,21 × 10-7 Pa a 600 KDensidad (g/ml) 11,4
  • EL AGUA COMOFUENTE DE EXPOSICIÓN
  • las fuentes de exposición más importantes fueron los alimentos y el aire contaminados
  •  Algunos compuestos de plomo son transformados a otras formas de plomo por la luz solar, el aire y el agua. Sin embargo, el plomo elemental no puede ser degradado. El Plomo ocurre de forma natural en el ambiente, pero las mayores concentraciones que son encontradas en el ambiente son el resultado de las actividades humanas Debido a la aplicación del plomo en gasolinas un ciclo no natural del Plomo tiene lugar. En los motores de los coches el Plomo es quemado, eso genera sales de Plomo (cloruros, bromuros, óxidos) se originarán. Estas sales de Plomo entran en el ambiente a través de los tubos de escape de los coches. Las partículas grandes precipitarán en el suelo o la superficie de aguas, las pequeñas partículas viajarán largas distancias a través del aire y permanecerán en la atmósfera. Parte de este Plomo caerá de nuevo sobre la tierra cuando llueva. Este ciclo del Plomo causado por la producción humana está mucho más extendido que el ciclo natural del plomo. El Plomo se acumula en los cuerpos de los organismos acuáticos y organismos del suelo. Estos experimentarán efectos en su salud por envenenamiento por Plomo. Los efectos sobre la salud de los crustáceos puede tener lugar incluso cuando sólo hay pequeñas concentraciones de Plomo presente y con la posibilidad de llegar hasta el hombre a través de la cadena alimenticia plomo en las aguas superficiales, es que provoca perturbaciones en el fitoplancton, que es una fuente importante de producción de oxígeno en los océanos y de alimento para algunos organismos acuáticos de variado tamaño
  • Vía inhalatoria: Es la vía de entrada másimportante, penetrando por inhalación devapores, humos y partículas del polvo. El 50%del Pb depositado en los pulmones se encuentraen sangre circulante tras aproximadamente 50horas. Vía Digestiva: Las partículas de polvo de plomo son ingeridas directamente a través de las manos, alimentos, bebidas o cigarrillos contaminados en el ambiente de trabajo. Constituye la segunda vía de entrada, en importancia, de plomo en el organismo.Vía cutánea: La absorción por esta vía es débilen el caso del plomo inorgánico al contrarioque en el del plomo orgánico. Vía placentaria: El Pb almacenado en los huesos maternos puede movilizarse a la sangre y atravesar la barrera placentaria provocando daños neurológicos, hematológicos y otro órganos fetales.
  • Absorción DitribuciónAbsorción Digestiva 95% - 99 % • Se une a Hemoglobina –• 10% Adulto GR• 40% Niño 1% - 5%:• Tiene vías comunes con • Riñones el Calcio • Hígado Se ve favorecida con: • Cerebro Redistribuido Deficiencia de Hierro • Hueso 95% Vacuidad gástrica • DientesAbsorción respiratoria • Pelo• 90% de partículasVía Placentaria Eliminación• Plombemias, madre =  Orina hijo  Heces  Leche Materna  Sudor
  • La semivida en sangre es de 25 días, en tejidos blandos es de 40 días y en laporción no lábil del hueso, más de 25 años
  • Los órganos más sensibles a la toxicidad son el sistema hematopoyético, el sistema nervioso central y el riñón
  • El plomo tiene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial por las enzimas dependientes de zinc e interfiere en el metabolismo del calcioReemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular, alterando Esta alteración a la distribución del calcio en los nivel del calcio compartimentos dentro de la célula 1 traeríaActiva la proteinquinasa C, una enzima que consecuencias en ladepende del calcio y que interviene enmúltiples procesos intracelulares. neurotransmisión y 2 en el tono vascular Se une a la calmodulina más ávidamente lo que explicaría en que el calcio, ésta es una proteína reguladora importante. 3 parte la hipertensión y la Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular. neurotoxicidad. 4
  •  El plomo es un neurotóxico periférico y central. Interfiere la liberación de la acetilcolina o bien la reabsorción de colina y la síntesis consecuente de acetilcolina. La adenil-ciclasa del SNC es inhibida por el plomo.(SNC)  A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activaSe distinguen tres fases en la respuesta renal a una exposición prolongada al plomo:• Primera fase (de duración inferior a un año): caracterizada por la presencia de inclusiones intranucleares del complejo plomo-proteína en las células tubulares, excreción elevada de plomo; no hay todavía perturbación de la función renal.• Segunda fase: tras algunos años de exposición las células tubulares han perdido la capacidad de formar inclusiones intranucleares. Los riñones excretan menos plomo y presentan un cierto grado de fibrosis intersticial. La función renal comienza a alterarse.• Tercera fase: se produce una nefritis crónica. La lesión es principalmente tubular si bien puede afectar también a nivel glomerular. Con concentraciones de 40 a mayor de 100 &µg/dL de Pb en sangre. Puede presentar un daño Agudo Reversible, con inclusiones nucleares, cambios mitocondriales y citomegalia, todo en células del túbulo proximal
  • Intoxicaciónaguda:•Se presenta luego de unaexposición respiratoria aaltas concentraciones.•Mortalidadaproximadamente del25%•Presentan encefalopatía,insuficiencia renal ysíntomas gastrointestinales.•Secuelas neurológicas:Epilepsia, retardo mental,atrofia óptica y sordera.
  • Intoxicación crónica:• Forma mas frecuente de presentación.• Fase subclínica: Paciente asintomático, pero con alteraciones biológicas. (Plombemia 35 – 60 µg/dL).• Fase clínica: Plombemia a partir de 60 – 70 µg/dL: Astenia, irritabilidad.• En el aire. Temblores musculares e Incoordinación motora o Encefalopatía Saturnina (SATURNISMO).• En Alimentos: Neurotoxicidad periférica, parálisis musculares de extensores,• Analgesia, Insuficiencia renal hasta la ANEMIA.
  • Ribete de BurtonPolineuropatía plúmbica
  • Una vez que el examen de sangre indica la presencia de alta concentración de plomo en sangre. La intoxicación ligera se puede controlar con un fármaco que se pega al plomo y lo elimina por medio de la orina, como el ácido etilendiamino tetraacético disódico cálcico (EDTA Na2 Ca) y el dimercaprol considerados drogas de elección.a) Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1500 mg/m²/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilución de 2 a 4mg/mL), a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 díasconsecutivos.En niños, se debe evitar el (Na2EDTA), porque puede causar hipocalcemia y paro cardiaco fatal.
  • La intoxicación más severa requiere de otros medicamentos intravenosos y en todos los casos de medidas higiénicas y dietéticas que reduzcan o eliminen las fuentes de adquisición y contrarresten el plomo ya existente en el torrente sanguíneo. Entre los alimentos a consumir deben incorporarse los que contienen calcio para fortalecer los huesos y hierro para evitar la anemia En casos severos el paciente es tratado con quelantes, compuestos que se unen al metal y que ayudan a eliminarlo por medio de la orina, como el EDTA, Na2 Ca, BAL y Succimer.b) Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía oplombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en niños a dosisde 3 a 5 mg/kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el1º y 2º día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas.c) Ácido dimercaptosuccínico (DMSA), tiene la ventaja de que provoca pocosefectos adversos y de que se usa por vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosisrepartidos cada 8 horas por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días más. (2)
  • En cuanto a los análisis de laboratorio toxicológico se prefiere usar la plombemia y la zinc-protoporfirina, la primera indica exposición y sirve para tomar conducta terapéutica y la segunda es marcador de efecto que indica daño de órgano blanco, en este caso el hematopoyético. PLOMBEMIA• Es la determinación de plomo en sangre, es el método idóneo para evaluar la exposición a plomo y definir las medidas de intervención ambiental y terapéuticas que habrán de implementarse.• Las plombemias iguales o mayores a 10 µg/dL se consideran como elevadas y están potencialmente asociadas a déficit neurológico infantil. Siendo los valores normales las plombemias superiores a 5 µg/dL.
  • • La valoración de ZPP en los eritrocitos es usada como medio de diagnóstico.• El ZPP es el dato analítico de mayor sensibilidad,• Al ser vinculada con el hematíe durante 120 días, sirve como indicador biológico del saturdirmo durante un periodo medio de 3 meses, es decir, puede indicar un contacto con plomo actual como pasado.
  • Es un elemento esencial para el organismo. Interviene en múltiplesaleaciones (latón-bronce). Los compuestos orgánicos e inorgánicosse utilizan como funguicidas.Los casos de intoxicación por cobre son poco comunes.Los cuadros de intoxicación por cobre se relacionan a lapresencia de funguicidas. La contaminación de alimentoscocinados o conservados en recipientes de cobre es infrecuenteactualmente.El Cu es un elemento metálico de color rojo pardo, brillante, maleable y dúctil,excelente conductor del calor y la electricidad, y su capacidad funcional sealtera muy poco con la exposición al aire seco..
  • Se extrae en forma de sulfuros, como es el casode la covelita (CuS), la calcocita (Cu2S), lacalcopirita (CuFeS2) y la bornita (Cu3FeS3); ode óxidos, como la malaquita; la crisocola y lacalcantita (CuSO4·5H2O).Se sabe que en USA solamente, muerenalrededor de 300.000 personas por año enzonas rurales por causa de la exposición agudaa pesticidas formulados a base de cobre,Es frecuente que se produzcan intoxicaciones porexposiciones crónicas debidas al consumo diariode vegetales que han sido tratados conagroquímicos
  • Símbolo químico CuApariencia Solido, color rojo pardoNúmero atómico 29Punto de fusión(ºC): 1.083°CPunto de ebullición (ºC): 2595 °CValencia 1,2.Estado de oxidación +2Densidad (g/ml 8,96.Masa atómica (g/mol): 63,54.
  • La principal fuente de contaminación con cobre la constituye el uso excesivo o inapropiado de pesticidas, fungicidas y plaguicidas.  MINERALES DE COBRE.  EXPOSICIÓN ALIMENTARIA.  AGUA SE SEQUIAS.  CARNES DE ANIMALES OVINOS TOXICOS.  ACTIVIDAD INDUSTRIAL.  SOLDADURA.  METALIZACIÓN.  FUMIGACIÓN.  FABRICACIÓN DE PLAGUICIDAS.  OTRAS.
  • Los polvos de Cu que se liberan al aire y al agua reaccionan con el oxígeno y el azufre, que muchas veces son parte de los mismos minerales desde donde se refina el metal, generando compuestos aún más hidrosolubles y diseminables. El agua superficial que se contamina de esta manera puede drenar hacia los acuíferos y aumentar el nivel de cobre en ellos y por consiguiente en las redes de agua potable domiciliarias.• El Cobre puede ser liberado en el medio ambiente tanto por actividades humanas como por procesos naturales. El Cobre no se rompe en el ambiente y por eso se puede acumular en plantas y animales cuando este es encontrado en suelos. En suelos ricos en Cobre sólo un número pequeño de plantas pueden vivir. Por esta razón no hay diversidad de plantas cerca de las fábricas de Cobres, debido al efecto del Cobre sobre las plantas, es una seria amenaza para la producción en las granjas.
  • • Entre las principales tenemos DIGESTIVA RESPIRATORIA DERMICA
  • • Es absorbido en bajas cantidades. Después del Fe, es el microelemento con mayor facilidad para formar quelatos, por lo que se cree que esta es la principal forma de asimilación. Activa numerosas enzimas clave, siendo importante para el metabolismo del nitrógeno y los carbohidratos. Las principales enzimas que contienen Cu son:SuperoxidismutasaCitocromo oxidasa Un menor % de cobre encontrado en el suero es libre (reacción - directa) durante las primeras 3 - 5 horas después de la ingesta.
  • Se unen a la albúmina y son transportadosal hígado, donde se almacenan. El cobre se incorpora a un gran número de enzimas.Se excreta por la orina y las heces enmenor proporción.
  • • Funciones• Las funciones del cobre incluyen:• Ayudar en la producción de energía• Proteger a las células del daño por radicales libres• Ayudar a la lisil-oxidasa, una enzima que refuerza el tejido conectivo• Ayudar a los neurotransmisores cerebrales, norepinefrina y dopamina• Ayudar a su cuerpo a producir hemoglobina, la cual se necesita para transportar oxígeno a los glóbulos rojos• Mantener sanos el sistema inmune, huesos, vasos sanguíneos y los nervios
  • El cobre en la sangre existe en dos formas: unido a la celuplastina (85-95%) y el resto de "libre" ligada a la albúmina y pequeñas moléculas. cobre sin causa toxicidad, ya que genera especies reactivas de oxígeno , tales como superóxido, peróxido de hidrógeno , el radical hidroxilo.Irritantes de mucosasSe fijan a proteínas formando compuestos de capacidad antigénica por enlace a la histamina.Inducen hemólisis través de la oxidación de los grupos sulfhidrilo de la hemoglobina.Inhibe a glutatión y G6PD, disminuyendo la eliminación de radicales libres.
  • Al tener grandes cantidades de cobreen el organismo de puede presenciarlos siguientes síntomas:• Vómitos.• Dolor abdominal.• Diarrea e ictericia.• Sabor metálico en la boca• Sensación de ardor.• Fiebre.• Debilidad. Un anillo de Kayser-Fleischer . depósitos de• Escalofríos. cobre se encuentran en la córnea. Esta es una• Dificultad respiratoria. indicación de que el cuerpo no es metabolizar adecuadamente el cobre.• Tos e irritación.• Eritema ocular.• Melena
  • Se fundamenta el tratamiento por metales pesados como el cobre, en el uso de agentes quelantes, ya que se forman complejos metal-quelante, en donde su excreción será mas fácil y rápida que el metal solo. Para ello el agente quelante tiene que ser químicamente semejante al metal tóxico. HidrataciónEl paciente puede recibir:• Carbón activado• Una sonda nasogástrica (NG) a través de la nariz hasta el estómago para vaciar este último (lavado gástrico)• Diálisis• Medicamento (dimercaprol o penicilamina) para neutralizar el efecto del tóxico
  • VÍA DE ADMINISTRACIÓN: ORAL DOSIS: 25-35 mg/Kg/día en 3 ó 4 dosis comenzar con 25% de la dosis calculada e ir incrementando gradualmente dosis máxima diaria 1,5 g duración del tratamiento: 2-3 semanasCONTRAINDICACIONES: Alergia a la penicilina Insuficiencia renal
  • • Concentración de cobre en suero Hombres de 70 – 140 ug/100ml Mujeres de 80 – 155 ug/100ml Niños niveles superiores• Cobre en orina de 24horas 10 – 30u por 24horas.• Biometría hepática: anemia
  • Los compuestos mercuriales se han utilizado ampliamente enmedicina, principalmente en el tratamiento de enfermedadesinfecciosas y como antisépticos. Actualmente las principales fuentescontaminantes son de origen profesional.Es un metal liquido de color plata brillante buen conductor de la electricidad y relativamente inerte frente al oxigeno y los ácidos.Es muy volátil y libera vapores fácilmente.Es soluble en solventes polares como no polares.Sus valencias son I y II concentración en el aire puede alcanzar hasta 0,014 g/m3
  • • Numero atómico: 80• Peso atómico: 200,61• Punto de fusión: -38,9º C.• Punto de ebullición: 356,9º C.• Densidad (20º C) : 13,5955• Tensión superficial: 480,3din/cm3• Peso especifico: 13,6 g/cm3 (0°C)• Presión a vapor: 163 x 10-3 Pa
  • · Lámparas Mercuriales· Pigmentos y Pinturas (como fungicida)· Amalgamas (de cobre con estaño, plata y oro)· Plaguicidas· Soldaduras (con aleaciones de plomo y estaño)· Medicina (termómetros y equipo de medición)· Electricidad (equipo como rectificadores, medidores, interruptores,baterías, etc.)· Industria Textil.· Fotografía y fotograbado.· Minas de extracción del mercurio y plantas de purificación confundición.Nombre de la enfermedad que dió a conocer su peligrosidad en elmundo:Enfermedad de MINAMATA.
  • Mercurio metálico HgMercurio inorgánico Mercurio orgánico Hg-X MetilHg
  • CICLO LOCAL DEL MERCURI0 MINERIA ARTESANAL DEL ORO
  • La dosis letal de salesRespiratoria mercúricas como el cloruro de mercurio es de 1 gramo. El cloruro mercurioso y los digestiva mercuriales orgánicosSe absorbe hasta un 20 % (merbromina, mercocresol, nitromersol, timerosal) sus dosis cutánea letales son de dos a cuatro veces mayor que el cloruro de mercurio. parenteral. La concentración máxima permisible de mercurio ambiental en los lugares de trabajo es de 25 µg/m3
  • Absorción.- Los vapores de mercurio atraviesan fácilmente las membranas celulares, alcanzando con rapidez el torrente circulatorio.El mercurio metálico prácticamente no se absorbe por vía digestiva mientras queotros compuestos mercuriales se absorben por vía oral Distribución.- El mercurio se distribuye más del 80% entre sangre, músculo, hígado y riñones con una vida media entre 1 y 2 meses. Alrededor del 4% de mercurio se retiene en el sistema nervioso central siendo su vida media de varios años.Biotransformación.- los orgánicos liberan lentamente mercurio metálico
  •  Alta afinidad por grupos sulfihidrilos ( -SH ), grupos tiol de las proteínas (cisteína, lisina y arginina) Inactivación de enzimas, estructuras proteicas o procesos de transporte Alteración de la permeabilidad de membranas celulares por la formación de mercáptidos Inhibe la síntesis de proteinas Bloqueo del transporte axonal de nutrientes Se acumula principalmente en Sistema Nervioso, riñón ( 0.358 µg/g ) e hígado.
  • 1. Mercurio metálico2. Compuestos inorgánicos de mercurio3. Compuestos orgánicos de mercurio
  • • Usado en la extracción del oro y la plata• En amalgamas dentales• Elementos de medición de temperatura y presión.
  • • Por inhalación de sus vapores principalmente a temperatura ambiente y se acelera al exponerlo al calor.• En forma líquida a través de la piel durante su manipulación. • Escasa por tracto digestivo •Adinamia, astenia, dolores generalizados y malestar general. •Estomatitis mercurial: úlceras en encías y paladar, deterioro y caída de piezas dentales.
  • • Intoxicación aguda.- por inhalación, vapor (Hg metálico) rápidamente se desarrolla disnea, tos fiebre, vómitos, diarrea, bronquiolitis.• Intoxicación crónica.- se da por la inhalación vapor por exposición laboral.• La estomatitis se produce por la eliminación del mercurio a través de la saliva.• Tiene afectos sobre la reproducción, no solo provoca abortos, si también esterilización en ambos sexos. ESTOMATOGINGIVITIS DE ORIGEN MERCURIAL
  • • Eretismo mercurial: depresión , crisis de llanto inmotivado, insomnio, pérdida de memoria, irritabilidad, delirio, alucinaciones.• Temblor: inicia en dedos de manos, párpados, labios y lengua. Trastornos en la escritura, el lenguaje. (SNP)• En exposición súbita a altas concentraciones de vapores puede llevar a bronquitis, bronquilitis, neumonitis intersticial , edema pulmonar agudo e insuficiencia respiratoria severa y muerte.• En piel origina dermatitis severas.
  • DERMATITIS DE ORIGEN MERCURIAL
  • 1. Medidas de soporte y emergenciaInhalación de vapores de mercurio : retirar del medio contaminado, oxígeno húmedo y observación por más de 6 horas por el riesgo de neumonitis química.Ingestión de sales de mercurio: tratamiento por causticó y corrosivo y de soporte para falla renal.Endoscopia de vías digestivas y manejo conjunto con gastroenterología y nefrología.Ingestión de mercurio metálico: no se absorbe por TGI. Laxante y control de evacuación por vía rectal.Ingestión de mercurio orgánico: dar tratamiento sintomático.
  • 2. Drogas y antídotos específicoso Dimercaprol ( Bal o British antilewisita) 3 mgs. /kg IM cada 4 horas por 2 días y continuar cada 12 hasta controlar niveles.o Succimer (DMSA o meso-2,3 acido dimercapto succinico) 10mgs/kg cada 8 h por 5 días y continuar cada 12h por 2 semanas.o Penicilamina ( Cuprimine ) 250 mgs. cada 6 -8 h(1 gramo/ día) o 15 a 30 mgs/kg/día.o N-acetil cisteína puede ser efectiva en caso de intoxicación por metil-mercurio.
  • Introduccion:• RAMIREZ, Augusto V. El cuadro clínico de la intoxicación ocupacional por plomo. An. Fac. med. [online]. ene./mar. 2005, vol.66, no.1 [citado 02 Junio 2011], p.57-70. Disponible en la World Wide Web: <http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025- 55832005000100009&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1025-5583• POMA, Pedro A. Intoxicación por plomo en humanos. An. Fac. med. [online]. jun. 2008, vol.69, no.2 [citado 02 Junio 2011], p.120-126. Disponible en la World Wide Web: <http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025- 55832008000200011&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1025-5583• ASTETE, Jonh, CACERES, Walter, GASTANAGA, María del Carmen et al. Intoxicación por plomo y otros problemas de salud en niños de poblaciones aledañas a relaves mineros. Rev. perú. med. exp. salud publica, ene./mar. 2009, vol.26, no.1, p.15-19. ISSN 1726-4634.Propiedades fisicas y quimicas:• Química y reactividad química. John C. Kotz, Paul M. Treichel, Gabriela C. Weaver. 6. Cengage Learning Editores, 2005• Propiedades físico-químicas del Plomo. 25 May 2011 02:01:14 GMT.documento pdfFuentes de exposicion:• Intoxicación por plomo, distintas fuentes de exposición. 14 May 2011 05:37:48 GMT. documento pdf• EcologÍa Y Medio Ambiente. Raul Calixto Flores, Lucila Herrera Reyes.2. Cengage Learning Editores, 2008• POMA, Pedro A. Intoxicación por plomo en humanos. An. Fac. med., jun. 2008, vol.69, no.2, p.120-126. ISSN 1025-5583.
  • Comportamiento en el medio ambiente:• Lead-210 and Polonium-210 in Tissues of Cigarette Smokers». Science (1966). Consultado el 9-9- 1966.• PB-210 concentrations in cigarettes tobaccos and radiation doses to the smokers». Radiation Protection Dosimetry. (2008). Consultado el 29-2-2008.Vias de exposición:• Comisión de Texas para la Conservación de los Recursos Naturales, Departamento de Salud del Estado e Texas, "EL ENVENENAMIENTO CON PLOMO", Texas 2000• Ministerio de Trabajo y Seguridad Social/ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO", Centro de Publicaciones del Ministerio del Trabajo y Seguridad Social. Vol. 3 p• z . Madrid, 1989.Toxicocinética:• Intoxicación por plomo, Melinda M. Valdivia Infantas1, Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005 | 27 Vista en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf• RAMIREZ, Augusto V. El cuadro clínico de la intoxicación ocupacional por plomo. An. Fac. med., ene./mar. 2005, vol.66, no.1, p.57-70. ISSN 1025-5583Toxicodinamia:• Intoxicación por plomo, Melinda M. Valdivia Infantas1, Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005 | 27 Vista en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf• POMA, Pedro A. Intoxicación por plomo en humanos. An. Fac. med., jun. 2008, vol.69, no.2, p.120- 126. ISSN 1025-5583.• Piomelli S. "INTOXICACIÓN POR PLOMO" In: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Nelson Tratado de Pediatría.15a ed. Madrid: Me Graw-hill Interamericana, 1 998.
  • Manifestaciones clinicas:• Mycyk, Hryhorczuk y Amitai. «Lead» en Timothy Erickson y cols editores: Pediatric Toxicology: Diagnosis and Managament of the Poisoned Child. McGraw-Hill, 1ra edición, 2005.• Krantz A, Dorevitch S. Metal exposure and common chronic diseases: A guide for the clinician. Dis Mon 2004; 50:215- 262.Tratamiento:• Yañez L, Ortiz D, Calderón J, Batres L, Carrizales L, Mejia J, et al. Overview of human health and chemical mixtures: problems facing developing countries. Environ Health Perspect. 2002;110 (supl 6):901–9• Piomelli S. "INTOXICACIÓN POR PLOMO" In: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Nelson Tratado de Pediatría.15a ed. Madrid: Me Graw-hill Interamericana, 1 998.• Lanphear BP, Dietrich KN, Berger O. Prevention of lead toxicity in US children. Ambul Pediatr. 2003;3:27-36.Pruebas analisitcas:• Intoxicación por plomo, Melinda M. Valdivia Infantas1, Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005 | 27 Vista en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf
  • Introduccion:• National Institutes of Health website. Disponible en: http://www.nih.gov/• Dreisbach, H., Robert, Manual de toxicología clínica, prevención, diagnostico y tratamiento, 6ª .Edición, Editorial El Manual moderno, México. 1999. (introducción /tratamiento,diapositiva)Propiedades fisica y quimicas:• Jhon Wrigth. Química Medioambiental. Edición 11. Editorial Taylor y Francis e – librería. New Yor.Fuentes de exposicion:• P .Plijoan, J. Tórtora. Principales enfermedadesde los ovinos y caprinos, pp.349-367, 1986.Comportamiento en el medio ambiente• Joaquin Herrera. Manual de Farmacia Clínica y Atención Farmaceutica. Edición 2. Editorial Elseiver S.A. Barcelona-España.2003.Vias de exposicion:• Mejía O.R., Ruiz M., Clavijo D., y cols. Bases biológicas y patobiológicas humanas del metabolismo del cobre, Universitas Médica, 2006 vol. 47 .Toxicocinetica• Jones AL, Dargan PI. Hepatic toxicology. In: Shannon MW, Borron SW, Burns MJ, eds. Haddad and Winchesters Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. 4th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007.
  • • viasalus.com ATSDR( AGENCY FOR TOXIC SUBSTANCES AND DISEASES REGISTRY).www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles• Sue YJ. Mercury. In: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, et al. Goldfranks Toxicologic Emergencies. 7th ed. McGraw-Hill; 2002:1239-1247.• Ford MD. Clinical Toxicology. 1st ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2001: 732-742.• Foulke JE. Mercury in Fish: A Cause for Concern. FDA Consumer Magazine. September 1994• Intoxicación por mercurio y su tratamiento a través de la Medicina Biológica. Esta noticia proviene de Cedesna (http://www.cedesna.com/door108/noticias.php ?extend.62 )