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Alteraciones de la Hemodinamia y Fisiopatología
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El estudio de la fuerzas que participan en
la circulación de la sangre.
Q = Flujo P =
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Leyes de la Hemodinamia
Leyes de la Hemodinamia
Las bifurcaciones y las
curvas también favorecen el
flujo turbulento
Flujo Laminar y Turbulento
• Favorece el Estrés Tangencial.
• Genera un perfil parabólico.
• Capas concéntricas de sangre ...
Lugares comunes de Placas de Ateroma
Lugares comunes de Placas de Ateroma
Lugares comunes de Placas de Ateroma
Lugares comunes de Placas de Ateroma
¿Qué es el Shear Stress?
También llamado Estrés
Tangencial
¿Qué es el Shear Stress?
= Estrés Tangencial
= Fuerza Aplicada
(Tangencial)
= Area de sección del limite donde se aplica e...
Shear Stress en Fisiología¿Qué es el Shear Stress?
Es la tensión que ejerce la columna de sangre sobre la
superficie endot...
¿De que nos protege?
El shear stress, debe desempeñar
un papel importante en la
generación, progresión y
desestabilización...
¿Cómo lo hace?
Tiene un efecto protector del endotelio
vehiculado a través de un estimulo de la:
• Proliferación endotelia...
Desestabilización de Placas de Ateroma
Pregunta:
¿cuáles son las zonas de bajo Shear Stress?
Respuesta:
Bifurcaciones y giros bruscos
Pregunta:
¿cuáles son las zonas mas propensas a la formación
de placas de ateroma?
Respuesta:
Bifurcaciones y giros bruscos
Pregunta:
¿cuáles son las zonas de bajo Shear Stress?
Respuesta:
Bifurcaciones y giros bruscos
Definición de Arteriosclerosis
Manual Merck de información médica en español.
“Arteriosclerosis es un término general que ...
MedlinePlus: Enciclopedia médica en
español.
“La arterosclerosis por los general causa
estrechamiento (estenosis) de las a...
Factores de Riesgo
¿Cómo los clasificaría?
Vida Sedentaria
Hipertensión arterial
Obesidad
Hiperlipidemia
Diabetes Mellitus...
¿Alguno de Uds. Fuma?
Alteraciones del endotelio
permeabilidad: facilita la
penetración de la íntima
por las lipoproteínas
aterogénicas
adhesión...
Formación de la estría lipídica
Los monocitos penetran la capa íntima y se diferencian en macrófagos, luego de
fagocitar L...
Formación de estría lipídica en Aterosclerosis
Formación
células espumosas
Activación de
células T
Adherencia y
entrada de...
Placa ateromatosa con cubierta fibrosa
La estría lipídica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que
...
Formación del centro lipídico
Macrófagos activados acumulan lípidos
Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la ín...
Placa ateromatosa y centro lipídico
La acumulación de lípidos en el centro de la placa produce necrosis celular.
Formación de la placa aterosclerótica complicada, grave o
vulnerable
Debilitamiento de la
cápsula fibrosa
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Formación de la placa complicada o grave:
macrófagos e inflamación
Los macrófagos activados producen formas reactivas de o...
Inflamación de la pared vascular:
macrófago activado = citokinas inflamatorias
Las LDL oxidadas contienen grandes cantidad...
¿Cuál sería el papel de una infección en
este proceso?
Infecciones: Chlamydia pneumoniae,
Helicobacter pylori, CMV, herpes
Formación de la placa complicada o grave:
macrófagos y adelgazamiento de la cápsula
• La degradación de la capa fibrosa al...
La placa vulnerable
Las placas vulnerables tienen
una cubierta fibrosa debilitada,
frágil que puede llegar tomar
contacto ...
La placa “inestable”
Ruptura de la
cápsula fibrosa
Adelgazamiento
de la cápsula fibrosa Hemorragia desde
microvasos
de la ...
Ruptura de la placa
La ruptura de la placa produce trombosis
oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan
lugar a la angi...
¿Quién consume a quién?
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Shear stress y ateroesclerosis

  1. 1. Estrés Tangencial y Ateroesclerosis Alteraciones de la Hemodinamia y Fisiopatología • René Raúl Calderón • Antonella Largueri • Lorenzo Ripetta
  2. 2. ΔP... Q= ----- R….. El estudio de la fuerzas que participan en la circulación de la sangre. Q = Flujo P = Presión R = Resistencia
  3. 3. Leyes de la Hemodinamia
  4. 4. Leyes de la Hemodinamia Las bifurcaciones y las curvas también favorecen el flujo turbulento
  5. 5. Flujo Laminar y Turbulento • Favorece el Estrés Tangencial. • Genera un perfil parabólico. • Capas concéntricas de sangre que fluyen a diferentes velocidades. • Mayor velocidad de flujo, que aumenta mientras esta mas lejos se esta de la periferia. • La sangre se arremolina. • Aumenta la resistencia al flujo. • Aumenta la fricción dentro del vaso. • Puede llevar a injurias de endotelio. • Favorece la ateroesclerosis.
  6. 6. Lugares comunes de Placas de Ateroma
  7. 7. Lugares comunes de Placas de Ateroma
  8. 8. Lugares comunes de Placas de Ateroma
  9. 9. Lugares comunes de Placas de Ateroma
  10. 10. ¿Qué es el Shear Stress? También llamado Estrés Tangencial
  11. 11. ¿Qué es el Shear Stress? = Estrés Tangencial = Fuerza Aplicada (Tangencial) = Area de sección del limite donde se aplica el vector de la fuerza
  12. 12. Shear Stress en Fisiología¿Qué es el Shear Stress? Es la tensión que ejerce la columna de sangre sobre la superficie endotelial en dirección tangencial generando una deformación de esta superficie
  13. 13. ¿De que nos protege? El shear stress, debe desempeñar un papel importante en la generación, progresión y desestabilización de las placas ateroscleróticas.
  14. 14. ¿Cómo lo hace? Tiene un efecto protector del endotelio vehiculado a través de un estimulo de la: • Proliferación endotelial. • Efecto antiinflamatorio local. • Prevención del efecto de apoptosis en el ámbito celular endotelial. • Un incremento de la expresión y la actividad de enzimas antioxidantes en las células del endotelio.
  15. 15. Desestabilización de Placas de Ateroma
  16. 16. Pregunta: ¿cuáles son las zonas de bajo Shear Stress? Respuesta: Bifurcaciones y giros bruscos
  17. 17. Pregunta: ¿cuáles son las zonas mas propensas a la formación de placas de ateroma? Respuesta: Bifurcaciones y giros bruscos
  18. 18. Pregunta: ¿cuáles son las zonas de bajo Shear Stress? Respuesta: Bifurcaciones y giros bruscos
  19. 19. Definición de Arteriosclerosis Manual Merck de información médica en español. “Arteriosclerosis es un término general que designa varias enfermedades en las que se produce engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial. La más importante y la más frecuente de estas enfermedades es la aterosclerosis, en la que la materia grasa se acumula debajo del revestimiento interno de la pared arterial”
  20. 20. MedlinePlus: Enciclopedia médica en español. “La arterosclerosis por los general causa estrechamiento (estenosis) de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la arteria afectada”
  21. 21. Factores de Riesgo ¿Cómo los clasificaría? Vida Sedentaria Hipertensión arterial Obesidad Hiperlipidemia Diabetes Mellitus Tabaquismo
  22. 22. ¿Alguno de Uds. Fuma?
  23. 23. Alteraciones del endotelio permeabilidad: facilita la penetración de la íntima por las lipoproteínas aterogénicas adhesión, lo que facilita la migración de monocitos en el subendotelio Vasodilatación que compromete el control hemodinámico
  24. 24. Formación de la estría lipídica Los monocitos penetran la capa íntima y se diferencian en macrófagos, luego de fagocitar LDL oxidado se denominan células espumosas ricas en colesterol.
  25. 25. Formación de estría lipídica en Aterosclerosis Formación células espumosas Activación de células T Adherencia y entrada de leucocitos Migración de células de músculo liso Es la primera lesión observable de la aterosclerosis y es causada por la agregación de células espumosas ricas en lípidos y linfocitos T debajo de la capa íntima.
  26. 26. Placa ateromatosa con cubierta fibrosa La estría lipídica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que queda aislado por la formación de una cubierta fibrosa.
  27. 27. Formación del centro lipídico Macrófagos activados acumulan lípidos Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima desde la circulación sanguínea hacia el subendotelio.
  28. 28. Placa ateromatosa y centro lipídico La acumulación de lípidos en el centro de la placa produce necrosis celular.
  29. 29. Formación de la placa aterosclerótica complicada, grave o vulnerable Debilitamiento de la cápsula fibrosa Acumulación de macrófagos Formación del centro necrótico La cápsula fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclerótica madura, ya que separa el núcleo altamente trombogénico.
  30. 30. Formación de la placa complicada o grave: macrófagos e inflamación Los macrófagos activados producen formas reactivas de oxígeno y citocinas, que reclutan más monocitos y células T debilitandoprogresivemente la capa fibrosa.
  31. 31. Inflamación de la pared vascular: macrófago activado = citokinas inflamatorias Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de ésteres de colesterol. Los macrófagos llenos de la EC secretan citoquinas (IL-6, TNF-a) queinducen la inflamación vascular incrementan el reclutamiento de células y el debilitamiento de la capa fibrosa.
  32. 32. ¿Cuál sería el papel de una infección en este proceso?
  33. 33. Infecciones: Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, CMV, herpes
  34. 34. Formación de la placa complicada o grave: macrófagos y adelgazamiento de la cápsula • La degradación de la capa fibrosa alrededor del núcleo lipídico; • La degradación del tejido conectivo en el núcleo lipídico. Los macrófagos debilitan la capa fibrosa por la liberación de metaloproteasas
  35. 35. La placa vulnerable Las placas vulnerables tienen una cubierta fibrosa debilitada, frágil que puede llegar tomar contacto con la sangre. La placa estable tiene una cubierta fibrosa relativamente gruesa protegiendo el núcleo lipídico del contacto con sangre.
  36. 36. La placa “inestable” Ruptura de la cápsula fibrosa Adelgazamiento de la cápsula fibrosa Hemorragia desde microvasos de la placa Formación de la placa también puede causar el endurecimiento de las arterias, resultando en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del vaso, dando lugar a una posible hemorragia.
  37. 37. Ruptura de la placa La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan lugar a la angina inestable o infarto de miocardio
  38. 38. ¿Quién consume a quién?

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