2. Elementos de la respuesta natural al trauma → LA INFLAMACIÓN
acentúa el daño neurológico producido por el trauma original.
Disfunción
vascular, el
edema y la
isquemia
Radicales libres,
alteraciones
hidroelectrolíticas
con excito-
toxicidad y
apoptosis celular
tardía.
Periodo
sostenido de
destrucción
tisular.
LESIÓN MEDULAR SECUNDARIA
3. El mecanismo más común delTRM es
el tipo compresivo-contusivo.
Otros mecanismos:
cizallamiento, laceración, estiramiento
agudo y aceleración-desaceleración
súbitas.
DESPLAZAMIENTO de los elementos de la columna
vertebral → transmisión de energía mecánica sobre la ME.
4. FASE INMEDIATA (0 – 2 HORAS)
Se inicia en el momento del trauma
El primer cambio detectable es la inflamación
frecuentemente acompañada de hemorragia SG-SB
No se observan anormalidades en la RM.
FASE AGUDA (2 – 48 HORAS)
La lesión secundaria se vuelve dominante.
Intervenciones neuro-protectoras.
Cascada de eventos
5. Alteración de la regulación iónica y excito-toxicidad
Pérdida de la homeostasis iónica → muerte celular por
apoptosis y necrosis, especialmente por la alteración
de la concentración de calcio → activación de proteínas
de muerte celular y producción de radicales libres.
El glutamato se libera por la lisis celular → activación
excesiva de los receptores de glutamato → falla del
mecanismo de transporte intra y extracelular.
Lesión mediada por radicales libres
Activan la peroxidación lipídica → lesión de las
membranas celulares → muerte celular.
6. ↑en la permeabilidad de la BH-M por el ↑ de mediadores inflamatorios.
Respuesta inmune celular y mediadores inflamatorios:
Astrocitos, microglía, linfocitosT, neutrófilos monocitos,TNF alfa,
interferones y las IL.
FASE SUBAGUDA (2 DÍAS A 2 SEMANAS)
Máxima respuesta fagocitaria → remoción del tejido
desbridado.
Hipertrofia e hiperplasia de astrocitos en la periferia de la lesión
→ cicatriz glial.
La reacción astrocitaria promueve el restablecimiento de la
homeostasis iónica y de la integridad de la BH-M.
7. FASE INTERMEDIA (2 SEMANAS A 6 MESES)
Maduración de la cicatriz glial
Crecimiento axonal regenerativo
FASE CRÓNICA (6 MESES EN ADELANTE)
Estabilización de la lesión.
A los 2 años delTRM, la lesión esta completamente
madura
La lesión no permanece estática y se puede producir una
disfunción neurológica tardía secundaria a la formación
de quistes.
8. Comienza en el sitio donde sucede: objetivos:
Prevenir lesiones adicionales
Mantener oxigenación y perfusión adecuadas →
resucitación.
Traslado oportuno
Soporte respiratorio
Adecuada oxigenación → atenuar el daño adicional
debido a la isquemia asociada a la lesión secundaria.
Lesiones cervicales → compromiso variable de la
musculatura torácica.
9. Manejo Hemodinámico
TRM → dos potenciales causas de compromiso
hemodinámico:
▪ La hipovolemia y el choque neurogénico → pérdida del
tono vasomotor → hipotensión generalizada.
10. Esteroides
Se ha propuesto que inhiben la peroxidación lipídica y
las citoquinas inflamatorias y modulan la respuesta
celular inmune-inflamatoria → efecto neuroprotector.
La metil-prednisolona parece ser la más eficaz.
Uso respaldado por el National Acute Spinal Cord
Injury Study (NASCIS) → cuando se inició la terapia
entre las 3 y las 8 h después del trauma y se mantuvo
por 48 horas, hubo recuperación neurológica
significativamente superior.
Hay controversia, en algunos centros de referencia,
se ha descontinuado el uso de la MP.
↑incidencia de complicaciones como infecciones de
la herida quirúrgica, neumonía severa, sepsis y
embolismo pulmonar.
11. Gangliósidos
Se ha descrito un efecto neuroprotector en modelos
animales.
Estudios contradictorios
Revisión de Cochrane: no existe ninguna evidencia que
soporte su uso habitual en elTRM.
Sin evidencia
Antagonistas de los opiáceos
Antagonistas del receptor de glutamato y de los canales
iónicos
Bloqueadores de los canales de calcio
12. Aún no se ha identificado ninguna
intervención farmacológica temprana que
cambie el pronóstico neurológico en forma
significativa.