1. Deficiencias de vitaminas y
oligoelementos
Medicina Interna I B
Dra. Osorio
Norma Y. Velásquez

2. • En los países occidentales, gracias al
suministro completo, variado y barato de
alimentos, las carencias importantes de
vitaminas u oligoelementos son poco
frecuentes.
• Las personas enfermas o alcohólicas son
mas propensos a sufrir carencias.

3. • La hambruna, poblaciones
afectadas y desplazadas por
suma urgencia y los refugiados
están expuestos a riesgo mayor
de malnutrición proteico
calórica y las patologías q
estas deficiencias provocan.

4. Otras poblaciones en riesgo..
Mujeres con hiperémesis gravídica.
Anorexia duradera
Sujetos con estado nutricional insatisfactorio
que reciben soluciones glucosadas por vía
parenteral
Enfermos sometidos por largo tiempo a la
admon con diureticos.

5. Pueden desempeñar varios papeles en
las enfermedades:
1) sus carencias
pueden
obedecer a
cuadros
patológicos
2) tanto la
carencia como el
exceso de
vitaminas y
minerales pueden
provocar
enfermedades en
y por sí mismas
3) en dosis
altas, las
vitaminas y los
minerales
pueden
utilizarse como
fármacos

6. TIAMINA

7. interviene en…
• como el piruvato, el alfacetoglutarato, y en la
de los amino-ácidos ramificados y es, por
tanto, una fuente de energía.
descarboxilación
de los
alfacetoácidos
• actúa como coenzima en la reacción de la
transcetolasa que interviene en la conversión
de las hexosas y las pentosas fosfato.
pirofosfato de
tiamina
• Se desconocen las reacciones en la que se
basa esta función .
conducción
nerviosa
periférica

8. Fuentes alimenticias
Entre las fuentes primarias
de esta vitamina están:
• levaduras
• carne de cerdo
• leguminosas
• carne de res
• granos enteros y
nueces.

9. Carencia
• En todo el mundo, la mayor parte de las
carencias alimentarias de tiamina se deben al
aporte insuficiente.
• En los países occidentales, las causas más
importantes son el alcoholismo y las
enfermedades crónicas, como el cáncer.
El alcohol interfiere directamente con la absorción
de tiamina y con la síntesis de pirofosfato de
tiamina

10. En sus primeras fases,
la carencia de tiamina
induce anorexia y
síntomas inespecíficos
(como irritabilidad).
La carencia prolongada
da lugar a beriberi.
En cualquiera de sus
formas, los pacientes
refieren dolores y
parestesias

11. El beriberi húmedo se manifiesta
Principalmente por síntomas
cardiovasculares secundarios a la
alteración del metabolismo energético
del miocardio y a la disautonomía.
Manifestaciones
Cardiomegalia
taquicardia
insuficiencia cardíaca
congestiva con gasto alto
edemas periféricos
neuritis periférica

12. Los pacientes con beriberi seco sufren
• neuropatía periférica
asimétrica de los sistemas
motor y sensorial
• disminución de los
reflejos.
• La neuropatía afecta ante
todo a las piernas.

13. Los alcohólicos con carencia crónica de
tiamina pueden presentar
• Encefalopatía de Wernicke congruentes en
nistagmo horizontal , oftalmoplejía, ataxia
cerebelosa y alteraciones mentales.
• Cuando, además, existen pérdida de memoria
y una psicosis confabulatoria, se habla de
síndrome de Wernicke-Korsakoff.

15. RIBOFLAVINA

16. Deshidrogenasa de acido succinico
monoaminooxidasa
reductasa de glutation
La riboflavina es
importante para el
metabolismo de las
grasas, los hidratos de
carbono y las proteínas,
como reflejo de su
función de coenzima
respiratoria y donante
de electrones.
las enzimas que tienen
dinucleótido de flavina y
adenina (FAD)o
mononucleótido de flavina
(FMN) se denominan
Flavoenzimas.

17. Fuentes
• La leche, otros productos lácteos y los panes y
los cereales enriquecidos son las fuentes
alimentarias más importantes de riboflavina
• También la carne magra, el pescado, los huevos,
el brócoli y las legumbres.

18. Carencia
Lesiones de
las
superficies
mucocutánea
de la boca y
de la piel.
Vascularizaci
ón corneal
Anemia Cambios de
la
personalidad

19. NIACINA

20. Precursores de dos coenzimas el dinucleótido
de nicotinamida y adenina y el fosfato de NAD
cuales son importantes en innumerables
reacciones de oxidorreducción en el organismo.
Además, el dinucleótido y el fosfato son activos
en las reacciones de transferencia de difosfato
de ribosa y adenina que participan la
reparación de DNA y la movilización de calcio.

21. • Biodisponibilidad de la niacina es grande
después del consumo de leguminosas,
leche, carne, harina y huevos
• El triptófano, un aminoácido, puede
transformarse en niacina
• Hay menor conversión de triptófano en
niacina si la persona presenta deficiencia de
vitamina B6 o riboflavina o en presencia de
isoniazida.

22. Carencia
La carencia
de niacina
produce
pelagra, que
afecta ante
todo a las
personas que
se alimentan
a base de
maíz.
Mayor Frecuencia en
*Alcohólicos
*defectos congénitos de la
absorción intestinal y de
la resorción renal de
triptófano
*enfermos con síndrome
carcinoide

23. Los primeros síntomas de la pelagra
consisten en
• Pérdida del apetito
• Debilidad generalizada
• Irritabilidad
• Dolor abdominal y vómito.
• Glositis
• Erupción cutánea característica,
pigmentada y descamativa, más
común en las zonas expuestas a la
luz.
• Vaginitis y esofagitis

24. Elementos del síndrome de pelagra
• Diarrea
• Depresión
• Convulsiones
• Demencia
forman asimismo parte del sd
de pelagra en su forma cuatro
"D":
• Dermatitis, Diarrea y Demencia
que llevan a la DEFUNCIÓN

26. La vitamina B6 es una familia de compuestos
formada por :
•piridoxina
•piridoxal
•piridoxamina y sus derivados 5'-fosfato.
• biosíntesis del hemo y de los
neurotransmisores
• metabolismo del glucógeno, los lípidos,
los esteroides, las bases esfingoides y
varias vitaminas, incluyendo la conversión
del triptófano en niacina.
La vitamina
B6 participa
asimismo
en la

27. Fuentes Alimenticias
• Aunque se encuentra en todos los grupos de
alimentos, las fuentes con mayor cantidad de
vitamina B6 son las leguminosas, frutas secas,
el salvado de trigo y la carne.

28. Carencia
Debilidad generalizada Irritabilidad Neuropatía periférica
Alteraciones
electroencefalográficas
Trastornos de la
personalidad, como
depresión y confusión.

29. También provoca …Anemia
microcítica e hipocrómica
Se debe a la disminución de la síntesis de
hemoglobina, ya que la primera enzima que
interviene en la síntesis del hemo (amino-
levulinato sintasa) necesita PLP como
cofactor.

30. Y además..
• Como la vitamina B6 es necesaria para la
conversión de la homocisteína en cistationina, es
posible que la carencia crónica de vitamina B6 de
bajo grado produzca hiperhomocistinemia, con
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular

32. Entre las acciones de la vitamina están
• Su actividad
antioxidante
• Estimular la absorción
de hierro distinto del
que está en hemo
• La biosíntesis de
carnitina
• La conversión de
dopamina y
noradrenalina.
• Es importante para el
metabolismo y los
enlaces cruzados del
tejido conectivo
• Como componente de
muchos sistemas
enzimáticos para el
metabolismo de
fármacos.

33. Fuentes

34. Carencia
La carencia de vitamina C produce el
ESCORBUTO que, los síntomas
consisten en:
• Hemorragias cutáneas
• Inflamación y hemorragias gingivales
• Manifestaciones de las hemorragias
intraarticulares, de la cavidad
peritoneal, el pericardio y las
glándulas suprarrenales.
• En los niños, la carencia de vitamina
c puede alterar el crecimiento óseo.

35. Biotina
La biotina es una vitamina hidrosoluble que
desempeña un papel importante en
• gluconeogénesis
• síntesis de ácidos grasos
• actúa como transportador de CO2 en la
superficie de las enzimas carboxilasas, tanto
citosólicas como mitocondriales.

36. • Fuentes alimenticias
excelentes de biotina son el
hígado, la soja, las alubias, la
levadura y las yemas de
huevo.

37. Carencia
En el adulto
• alteraciones mentales
(depresión, alucinaciones)
• Parestesias
• anorexia
• Náuseas
• Erupción descamativa,
seborreica y eritematosa
alrededor de los ojos, la nariz y
la boca, y extremidades.
En los lactantes,
• produce hipotonía
• letargo
• y apatía.
• alopecia
• una erupción característica
que afecta a las orejas

38. Ac. Pantotenico
• El ácido pantoténico es un componente de la
coenzima A y de la fosfopanteteína, sustancias
que intervienen:
– en el metabolismo de los ácidos grasos
– en la síntesis de colesterol
– y hormonas esteroideas

39. Carencia
Los síntomas de esta carencia son inespecíficos
y consisten en :
– Trastornos digestivos
– Depresión
– Calambres
– Parestesias
– Ataxia e hipoglucemia.

40. Colina
• La colina es un precursor de la acetilcolina, los
fosfolípidos y la betaína.
• Es necesaria para ;
– la integridad estructural de las membranas
celulares.
– La neurotransmisión colinérgica
– el metabolismo de los lípidos y el colesterol
– La transmisión de señales a través de la
membrana

41. Carencia
• Se han descrito carencias de colina en los
pacientes tratados con nutrición parenteral sin
colina que desarrollaron esteatosis hepática y
elevación de las transaminasas.

42. Renitol (vit. A)
• El RETINALDEHÍDO es la forma esencial de la
vitamina A necesaria para la visión normal
• Mientras que el ÁCIDO RETINOICO es
necesario para la morfogénesis, el
crecimiento y la diferenciación celular
normales.

43. La vitamina A desempeña también un
papel importante en
• La utilización del hierro
• En la inmunidad humoral
• En la inmunidad celular mediada por células T
• En la actividad de las células citotóxicas
naturales
• En la fagocitosis

44. Carencia
• Lesiones cutáneas
hiperqueratósicas
• Xeroftalmía
• Queratomalacia
• Mayor peligro de muerte por
diarrea, disenteria, sarampion,
paludismo o neumopatia.
• Deterioro de las defensas
“barrera” innatas y adquiridas
contra infecciones

45. Vitamina E
• Vitamina E es el nombre colectivo dado a los
estereoisómeros 2R del -tocoferol.
• La vitamina E actúa como un antioxidante
rompedor de cadenas y es un eficaz
eliminador de radicales piroxilo

46. Funciones
• por lo que protege a las lipoproteínas de baja
densidad y a los lípidos poliinsaturados de las
membranas frente a la oxidación.
• Esta vitamina también inhibe la síntesis de
prostaglandinas y las actividades de la
proteína cinasa C y la fosfolipasa A2.

47. Carencia
• La carencia alimentaria de vitamina E no existe.
• Sólo aparece vinculada a las enfermedades
malabsortivas graves y prolongadas, como la
celíaca, o tras extirpaciones del intestino delgado.
• Los niños con fibrosis quística o colestasis
prolongada pueden desarrollar una carencia de
vitamina E caracterizada por arreflexia y anemia
hemolítica.

48. Vitamina K
• Existen dos formas naturales de la vitamina K:
1. la vitamina K I, llamada también filoquinona,
que se encuentra en los alimentos de origen
animal y vegetal
2. la vitamina K II, o menaquinona, sintetizada
por la flora bacteriana y que se encuentra en
el tejido hepático

49. Esta vitamina es necesaria para la
• carboxilación luego de la traducción del ácido
glutámico, necesario a su vez para la unión del
calcio a las proteínas carboxiladas gamma,
como :
1. protrombina (factor II)
2. factores VII, IX y X
3. proteína C, la proteína S
4. proteínas del hueso (osteocalcina)

50. Carencia
• Los síntomas de carencia de vitamina K
guardan relación con las hemorragias.
• Los lactantes con deficiencia de vitamina K
pueden sufrir:
1. Hemorragias intracraneales
2. gastrointestinales
3. cutáneas en los días uno a siete de vida.

51. En los adultos
La carencia puede afectar a los pacientes con
1. enfermedades crónicas del intestino delgado
(p. ej., celiaquía, enfermedad de Crohn),
2. obstrucción de la vía biliar
3. extirpación de amplias zonas del intestino
delgado.

52. CINC

53. Interviene en la síntesis y estabilización de las
proteínas, el DNA, el RNA.
Ejerce una función estructural en los ribosomas y
las membranas
Necesario para la unión de los receptores de
hormonas esteroideas y de varios otros factores de
transcripción al DNA

54. ABSOLUTAMENTE esencial para la
espermatogénesis normal, el crecimiento fetal
y el desarrollo embrionario.

55. Carencia
Las carencias leves de cinc se describen asociadas
a muchas enfermedades, entre ellas :
• Diabetes mellitus
• Sida
• Cirrosis
• Alcoholismo
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Síndromes de malabsorción
• Drepanocitosis

56. La carencia crónica leve
• Puede producir
• Retraso del crecimiento en los niños
• Disminución de la sensibilidad gustativa
(hipogusia)
• alteración de la función inmunitaria

57. La carencia crónica grave
de cinc se considera una causa de:
• hipogonadismo y de enanismo en varios
países del Oriente Medio.
• En estos niños,el pelo hipopigmentado
también forma parte del síndrome.

58. La acrodermatitis
enteropática
• Caracterizada por anomalías de la absorción del
cinc.
• Manifestaciones clínicas:
• Diarrea
• Alopecia
• Consunción muscular
• Depresión, irritabilidad
• Una erupción que afecta a las extremidades, la
cara y el perineo.

59. Cobre
• Es parte integral de múltiples sistemas
enzimáticos como las aminooxidasas, las
ferrooxidasas (ceruloplasmina), la citocromo-
c-oxidasa, la dismutasa de superóxido y la
dopamina hidroxilasa.

60. Por sí mismo, el cobre
interviene…
En el metabolismo del hierro
Síntesis de melanina
Función del sistema nervioso central
Síntesis y formación de enlaces cruzados entre la elastina y la
colágena
Eliminación de los radicales superóxido.

61. Carencia
Se ha descrito deficiencia de cobre en los
pacientes con
• Enfermedades malabsortivas
• Síndrome nefrótico
• Enfermedad de wilson tratada
• A los que se administran grandes dosis orales
de cinc, que podría interferir la absorción de
cobre.

62. El síndrome del pelo retorcido de
Menkes
Es una alteración del metabolismo del cobre
ligada al cromosoma X
CARACTERIZADA POR:
• Retraso mental
• Hipocupremia
• Disminución de la ceruloplasmina circulante

63. Selenio
En forma de SELENOCISTEÍNA, es un
componente de la enzima peroxidasa de
glutatión, cuya función consiste en
• proteger a las proteínas
• las membranas celulares
• los lípidos y los ácidos nucleicos de las
moléculas oxidantes.

64. La selenocisteína….
• Se encuentra en las enzimas desyodasas que
intervienen en la desyodación de la tiroxina a
la forma más activa triyodotironina.
• Las carencias simultáneas de yodo y selenio
pueden empeorar las manifestaciones clínicas
del cretinismo.

65. Cromo
• POTENCIA LA ACCIÓN DE LA INSULINA en los
pacientes con alteración de la tolerancia a la
glucosa, probablemente por incremento de la
señalización mediada por el receptor de
insulina.

66. Flúor, manganeso y
ultraoligoelementos
• En el ser humano no se ha demostrado
ninguna función esencial del flúor, aunque
ayuda al mantenimiento de la estructura ósea
y dental.
• LA FLUOROSIS se manifiesta por depresiones
salpicadas del esmalte del diente y fragilidad
ósea (fluorosis esquelética).

67. Carencias de manganeso
• Se han descrito en
pacientes con
anomalías genéticas
poco frecuentes y en
algunos enfermos
tratados durante
mucho tiempo con
nutrición parenteral
total
• Se sabe que la
carencia de este
elemento produce
– desmineralización
ósea
– retraso del
crecimiento
– ataxia y convulsiones.

68. Carencias de molibdeno
• Es necesario para la actividad de la sulfito y de
la oxidasa de xantinas y su deficiencia puede
dar lugar a lesiones esqueléticas y cerebrales.

69. Gracias