Anestésicos locales
Introduccion
 El dolor y la obligación ética de controlarlo de manera adecuada, es uno de
los aspectos mas importantes en...
A N EST ESIC O S LO C A LESDEFINICIÓN
PROPÓSITO
PREVENIR EL DOLOR
DURANTE LOS
PROCEDIMIENTOS
DENTALES
Por infiltracion y
a...
HISTORIA DE LA ANESTESIA LOCAL
 El hombre ha descrito esta historia para comprender en que forma se ah vencido al dolor y...
ANESTÉSICOS LOCALES
 Son agentes con los que, mediante su aplicación tópica o inyección local, se
logra una pérdida rever...
CLASIFICACION DE LOS ANETESICOS
LOCALES
 Los anestésicos locales se clasifican de acuerdo a su origen, vía de
administrac...
PROPIEDADES DESEABLES DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
 Baja toxicidad sistémica
 Tiempo de latencia breve
 Efectivo
 No ser...
PROPIEDADES
• Latencia: pK
• Dosis
• Concentración
• Coadyuvante (sinergismo)
• Duración: Unión a proteínas
• Masa
• Vasoc...
POTENCIAL DE REPOSO
 La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje
de –(60-90) mV entre las c...
IMPULSO ELECTRICO
Estímulo nervioso
Activa los canales de sodio: paso a su través de iones Na+
masivamente al medio intrac...
MECANISMO DE ACCION
 Los AL impiden la propagación del impulso
nervioso disminuyendo la permeabilidad del
canal de sodio,...
CARACTERISTICAS
 Potencia anestésica
 Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula.
 Influido también por...
ANESTESICOS LOCALES
 Bases débiles
 Existen en forma ionizada/no ionizada
 Las proporciones relativas dependen del pKa ...
ESTRUCTURA QUIMICA DEL A.L
Estructura Droga
Ésteres Cocaína
Procaína
Tetracaína
Benzocaína
Amidas Lidocaína
Mepivacaína
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ANESTESICOS LOCALES
Estructura Droga Potencia Duración
Ésteres Cocaína 2 Intermedia
Procaína 1 Corta
Tetracaína 16 Prolong...
COMPONENTES DEL ANESTÉSICO LOCAL
 Anestésicos
 Vasoconstrictor
 Antioxidante (disulfito o tiosulfito de NA)
 Antimicro...
FARMACODINAMIA
 Bloquean los canales de sodio operados por voltaje
 Bloqueo:
 Voltaje dependiente
 Los canales en esta...
FARMACODINAMIA
  PRE: la recuperación del bloqueo es 10-100 veces más lenta que la
recuperación de los canales de la ina...
FARMACODINAMIA
Tipo Función Ø (mm) Mielina VC (m/s) Sensibil.
bloqueo
A Alfa Propiceptiva,
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12-20 +++ 70-120 +
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ACCION SOBRE LOS NERVIOS
 Efecto del diámetro
 Bloquean preferencialmente las fibras de menor diámetro
 Fibras mielínic...
ACCION SOBRE LOS NERVIOS
 Efecto de la posición de la fibra en el nervio
 En grandes raíces nerviosas, los nervios motor...
 Bloquean en forma REVERSIBLE la conducción del
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excitables que utilizan ...
Estructura de los canales de sodio dependientes de
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( a) Representación esquemática de las subunidades de
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Anestésicos Locales
COCH2CH2N
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FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN
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DISTRIBUCIÓN
 La forma libre ionizada : No apta para atravesar membranas
 La forma no ionizada : Que atraviesa las membr...
EXCRECIÓN:
 Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos
inactivos más hidrosolubles, aunque un p...
EFECTOS FARMACOLOGICOS:
a) Efecto local:
 Los efectos son estrictamente locales, para conseguirlos el anestésico local de...
 Asociación con vasoconstrictores:
 En general los anestésicos locales producen vasodilatación que tiende a aumentar su
...
USO DE VASOCONSTRICTORES CON LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
Procaína, y Mepivacaína +
Adrenalina:
Bupivacaína, Etidocaína
+ Adren...
 b) Efecto sistémico:
 Una vez absorbidos (o inyectados en una vena) actúan sobre el Sistema Nervioso
Central y cardiova...
TOXICIDAD Y RAMs:
Son raras luego de los 30 minutos y remotas luego de una
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Corazón: el sistema cardiovascular es mas resistente a la
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Vasos sanguíneos:
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Otros efectos tóxicos:
Metahemoglobinemia:
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la toxicidad
La
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absoluta:
Se produce al
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excesiva de anestésico
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ANESTESICOS LOCALES
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:
No administrar anestésicos
locales con vasoconstrictores:
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INTERACCIONES:
ANESTESICOS LOCALES
Los anestésicos locales aumentan: El bloqueo neuromuscular de los relajantes musculares...
CONCLUSIONES
 Las vías del dolor y la conducción nerviosa se realizan a través de fibras mielínicas y
amielínicas e inter...
bibliografia
 Brito Gómez C. Anestesiología Clínica, ed. La habana, Ciencias Medicas; 2006; 668 pp
 Tripathy K.D. Farmac...
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Anestésicos locales Farcodinamia y Farmaco Cinetica

  1. 1. Anestésicos locales
  2. 2. Introduccion  El dolor y la obligación ética de controlarlo de manera adecuada, es uno de los aspectos mas importantes en el ejercicio profesional del odontólogo.  Los anestésicos locales son fármacos que con mayor frecuencia utiliza el profesional en su practica clínica diaria, por lo cual se debe tener un profundo conocimiento de sus características farmacológicas
  3. 3. A N EST ESIC O S LO C A LESDEFINICIÓN PROPÓSITO PREVENIR EL DOLOR DURANTE LOS PROCEDIMIENTOS DENTALES Por infiltracion y anestesia por bloqueo INTERRUPCIÓN DE LA SENSIBILIDAD ESPECIALMENTE DOLOROSA DE UN SECTOR DEL ORGANISMO UTILIZAN ESTRUCTURA INYECCIONES SUPLEMENTARIAS IMPULSOS AFERENTES AL SNC TACTIL INTERRUMPE PRODUCIR BUENA ANESTESIA CUALIDADES DE UN UN ANESTÉSICO LOCAL IDEAL REVERSIBLE SIN PRODUCIR PENETRACIÓN ESTABLE EN SOLUCIÓN Y SUSCEPTIBLE DE ESTERILIZARSE TÉRMICA PROPIOCEPTIVA IMPULSOS EFERENTES MOTORES O AUTÓNOMOS INCLUSO DOLOROSA INFILTRACIÓN LINGUAL O VESTIBULAR PULPA O LIGAMENTO PERIODONTAL PALADAR DIRECTA SOBRE EL HUESO ESTERES AMIDA CACAINA BENZOCAÍNA PROCAÍNA TETRACAÍNA LIDOCAÍNA MEPIVACAÍNA PRILOCAÍNA BUPIVACAÍNA ROPIVACAÍNA ETIDOCAÍNA EFECTO COLATERAL LOCAL GENERAL TEJIDOS FACILMENTE LOCAL GENERAL
  4. 4. HISTORIA DE LA ANESTESIA LOCAL  El hombre ha descrito esta historia para comprender en que forma se ah vencido al dolor y se ha logrado la anestesia. Una de las primeras descripciones de la anestesia la encontramos en la biblia “Entonces Dios el señor hizo caer al hombre en un sueño profundo y, mientras dormía, le saco una de las costillas y le cerró otra vez la carne. De esta costilla Dios el Señor hizo una mujer y se la presentó al hombre… (génesis 2,21).  3000 - 1000 A.C. A los niños del antiguo del antiguo Egipto se les administraba adormidera por las noches para que dejaran descansar a sus padres.  400-700 A.C. Los antiguos indios peruanos que masticaban coca con alcalinos, conocían el adormecimiento en lengua y labios, que en quéchua significa "kunka sukunka" (faringe adormecida). Prueba del conocimiento general del "kunka sukunka", lo tenemos en la sabrosa anécdota del dolor de muelas del jesuíta y cronista español Bernabé Cobo (Historia del Nuevo Mundo [1653]. Impr. Soc. de Bibliófilos Andaluces. Tomo I. Pags. 473-476. Sevilla, 1890; y otras ediciones). (Dato amablemente aportado por el Dr. César Cortez Román [cortez@teleline.es], de la Clínica San José, Madrid, España)  1860 Nieman aísla la cocaína  1884 Koller uso la cocaína en anestesia oftálmica  Hall uso de la cocaína en anestesia odontológica  1905 procaina, primer anestésico sintético.  1943 Lofgren, sintetizo la Lidocaína (primer anestésico del grupo Amidas) Brito Gómez C. Anestesiología Clínica, ed. La habana, Ciencias Medicas; 2006; 668 pp
  5. 5. ANESTÉSICOS LOCALES  Son agentes con los que, mediante su aplicación tópica o inyección local, se logra una pérdida reversible de la percepción sensitiva, especialmente del dolor.  Son Fármacos que, aplicados en concentraciones suficientes en su lugar de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por la membranas del nervio y el musculo de forma transitoria y predecible originando la perdida de sensibilidad en una zona del cuerpo  Los anestésicos locales son drogas que actuando sobre el sistema nervioso periférico son capaces de anular el dolor al producir un bloqueo reversible de la conducción nerviosa • Tripathy K.D. Farmacologia en Odontologia Fundamentos. 2da ed. Ed. Panamericana. 2008 • Veering B. Local anesthetics. Anaesthetic Pharmacoloy Review. 1993, 1-2: 159-167
  6. 6. CLASIFICACION DE LOS ANETESICOS LOCALES  Los anestésicos locales se clasifican de acuerdo a su origen, vía de administración, tiempo y estructura química.  Origen  Sintéticos: Prilocaína, Lidocaína Naturales: Cocaína • Tripathy K.D. Farmacologia en Odontologia Fundamentos. 2da ed. Ed. Panamericana. 2008 • Veering B. Local anesthetics. Anaesthetic Pharmacoloy Review. 1993, 1-2: 159-167
  7. 7. PROPIEDADES DESEABLES DE LOS ANESTESICOS LOCALES  Baja toxicidad sistémica  Tiempo de latencia breve  Efectivo  No ser irritante  Duración de la acción suficiente  Recuperación rápida Guillermo R. Cirugia Oral e Implantologia. 2ª Ed. Buenos aires, Madrid. Medical Panamericana. 2007
  8. 8. PROPIEDADES • Latencia: pK • Dosis • Concentración • Coadyuvante (sinergismo) • Duración: Unión a proteínas • Masa • Vasoconstrictores • Coadyuvante (sinergismo) • Edad • embarazo • Potencia: Liposolubilidad ED50 ED50 Efecto Antagonista Efecto Aditivo Efecto Sinérgico Droga X (mg) Guillermo R. Cirugia Oral e Implantologia. 2ª Ed. Buenos aires, Madrid. Medical Panamericana. 2007
  9. 9. POTENCIAL DE REPOSO  La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de –(60-90) mV entre las caras interna y externa.  Se mantiene por un mecanismo activo dependiendo de energía que es la bomba de Na-K, que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones de Na+ hacia el exterior De Robertis. Fundamento de Biologia Celular y Molecular de De Robertis. 4ta. Ed. Buenos Aires. El Ateneo. 2004. 444p
  10. 10. IMPULSO ELECTRICO Estímulo nervioso Activa los canales de sodio: paso a su través de iones Na+ masivamente al medio intracelular. El potencial transmembrana se hace positivo, de unos 10 mV. Cuando la membrana está despolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio cesando su paso por él de iones Na+. El canal de K+ aumenta su permeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentración, del interior al exterior. De Robertis. Fundamento de Biologia Celular y Molecular de De Robertis. 4ta. Ed. Buenos Aires. El Ateneo. 2004. 444p
  11. 11. MECANISMO DE ACCION  Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. B= Base (fracción no ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble). Esta acción se verá influenciada por: 1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa. Bloqueo diferencial. CMI. 2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción. 3. Las características farmacológicas del producto. • Tripathy K.D. Farmacologia en Odontologia Fundamentos. 2da ed. Ed. Panamericana. 2008 • Cosme Gay. E.Tratado De Cirugia Bucal. Tomo I. Ed Ergón. Madrid 1999
  12. 12. CARACTERISTICAS  Potencia anestésica  Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula.  Influido también por el poder vasodilatador y de redistribución hacia los tejidos, propiedad intrínseca de cada anestésico local  Duración de acción  Está relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la molécula de anestésico local.  Latencia  El inicio de acción depende del pKa de cada fármaco. pKa= pH al que cierto fármaco presenta igual número de cargas + y - .  Influye también en la latencia la concentración utilizada de anestésico local. Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p
  13. 13. ANESTESICOS LOCALES  Bases débiles  Existen en forma ionizada/no ionizada  Las proporciones relativas dependen del pKa y el pH del medio  Ecuación Henderson-Hasselbach:  Log (I/NI)=pKa-pH  pKa de anestésicos locales: 8-9  La mayor parte se encuentra en la forma ionizada  Forma ionizada: forma más activa en el receptor  Forma no ionizada: atraviesa mejor membranas: el receptor no es accesible desde el lado externo de la membrana Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p
  14. 14. ESTRUCTURA QUIMICA DEL A.L Estructura Droga Ésteres Cocaína Procaína Tetracaína Benzocaína Amidas Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaína Prilocaína Ropivacaína N H+ Anillo benzeno (lipofilico) Amina cuaternaria (hidrofilica) Cadena intermedia (éster o amida) Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p
  15. 15. ANESTESICOS LOCALES Estructura Droga Potencia Duración Ésteres Cocaína 2 Intermedia Procaína 1 Corta Tetracaína 16 Prolongada Benzocaína Amidas Lidocaína 4 Intermedia Mepivacaína 2 Intermedia Bupivacaína 16 Prolongada Etidocaína 16 Prolongada Prilocaína 3 Intermedia Ropivacaína 16 Prolongada Los anestésicos locales son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte (ClH) para obtener una sal estable y soluble en agua a pH 4-7. Las preparaciones que contienen A tienen un pH más ácido por la presencia del antioxidante bisulfito de sodio, que se añade para conservar la adrenalina. Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p
  16. 16. COMPONENTES DEL ANESTÉSICO LOCAL  Anestésicos  Vasoconstrictor  Antioxidante (disulfito o tiosulfito de NA)  Antimicrobiano  Medio ( suero fisiológico, ClNa, ClCa, ClK, agua destilada Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p
  17. 17. FARMACODINAMIA  Bloquean los canales de sodio operados por voltaje  Bloqueo:  Voltaje dependiente  Los canales en estado en reposo (predominan con potenciales de membrana más negativos) tienen menor afinidad que los activados (estado abierto) y los inactivados que predominan con potenciales de membrana más positivos  Tiempo dependiente  El efecto es más marcado en axones que disparan más rápido que en aquellos en reposo Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p
  18. 18. FARMACODINAMIA   PRE: la recuperación del bloqueo es 10-100 veces más lenta que la recuperación de los canales de la inactivación normal  Aumento del Ca++ extracelular antagoniza parcialmente la acción de los anestésicos locales: aumenta el potencial de membrana que favorece el estado de reposo de baja afinidad.  El aumento del K+ extracelular despolariza el potencial de membrana y favorece el estado inactivado aumentando el efecto de los anestésicos locales Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p
  19. 19. FARMACODINAMIA Tipo Función Ø (mm) Mielina VC (m/s) Sensibil. bloqueo A Alfa Propiceptiva, motora 12-20 +++ 70-120 + Beta Tacto, presión 5-12 +++ 30-70 ++ Gamma Huso muscular 3-6 +++ 15-30 ++ Delta Dolor, temperatura 2-5 +++ 12-30 +++ B Preganglionar autonómica <3 + 3-15 ++++ C Raíz dorsal Dolor 0.4-1.2 - 0.5-2.3 ++++ Simpática Postganglionar 0.3-1.3 - 0.7-2.3 ++++ Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p
  20. 20. ACCION SOBRE LOS NERVIOS  Efecto del diámetro  Bloquean preferencialmente las fibras de menor diámetro  Fibras mielínicas deben bloquear 3 nodos sucesivos  Fibras más gruesas, más apartados están los nodos  A igual diámetro, las fibras mielínicas son bloqueadas antes que las no mielínicas  Efecto de la frecuencia de disparo  Las fibras sensitivas tienen mayor frecuencia de despolarización y una duración del potencial de acción relativamente prolongado (hasta 5 ms)
  21. 21. ACCION SOBRE LOS NERVIOS  Efecto de la posición de la fibra en el nervio  En grandes raíces nerviosas, los nervios motores están situados circunferencialmente, y son expuestos a la droga en primer lugar cuando se los administra en los tejidos circundantes (bloqueo motor es anterior al bloqueo sensitivo)  En las extremidades, las fibras sensitivas proximales están localizadas en la periferia comparadas con las distales: el bloqueo se produce primero en la parte proximal del miembro y luego se extiende distalmente
  22. 22.  Bloquean en forma REVERSIBLE la conducción del impulso nervioso en los axones y otras membranas excitables que utilizan CANALES de SODIO como generador del potencial de acción  Se utilizan clínicamente para bloquear la sensación de dolor  Estructura química:  grupo lipofílico (anillo aromático)  una cadena intermedia (incluye un éster o una amida)  grupo ionizable (amina terciaria)
  23. 23. Estructura de los canales de sodio dependientes de voltaje. ( a) Representación esquemática de las subunidades de los canales de sodio . La subunidad α del canal Nav1.2 se ilustra junto con las subunidades β1 y β2; los dominios extracelulares de las subunidades β se muestran como pliegues similares a inmunoglobulina , que interactúan con los bucles en las subunidades α como se muestra. Los números romanos indican los dominios de la subunidad α; segmentos 5 y 6 (que se muestran en verde ) son los segmentos de poros de revestimiento y las hélices S4 (amarillo ) constituyen los sensores de voltaje . Círculos azules en los bucles intracelulares de dominios III y IV indican el motivo inactivación puerta IFM y su receptor ( h , compuerta de inactivación ) ; P , sitios de fosforilación (en círculos rojos , sitios de la proteína quinasa A , en los diamantes de color rojo , sitios de la proteína quinasa C ) ; ψ , probable N- ligada sitio de glicosilación . Los círculos en los bucles reentrantes en cada dominio representan los aminoácidos que forman el filtro de selectividad de iones ( los anillos exteriores tienen la secuencia EEDD y anillos interiores DEKA ) . ( b ) La estructura tridimensional de la Nav canal α - subunidad a 20 Å de resolución , compilado a partir de reconstrucciones micrografía electrónica . Adaptado de [ 6 ] . ( c ) Representación esquemática de NaChBac , el canal de sodio dependiente de voltaje bacteriana
  24. 24. Anestésicos Locales COCH2CH2N +C2H5 C2H5 H O   -+ -
  25. 25. FARMACOCINETICA ABSORCIÓN  Lugar de administración : Del grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que el anestésico local pueda fijarse.  Concentración y dosis: A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos el volumen (mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos por saturación de los receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico local sea reabsorbido.  Velocidad de inyección: Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.  Presencia de vasoconstrictor: Su presencia, habitualmente adrenalina, disminuye la velocidad de absorción de ciertos anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del grado de vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.
  26. 26. DISTRIBUCIÓN  La forma libre ionizada : No apta para atravesar membranas  La forma no ionizada : Que atraviesa las membranas. La acidosis aumenta la fracción libre de fármaco no unida a proteínas, por lo que favorece la toxicidad  Metabolismo : Es muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate:  Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Un metabolito principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de reacciones anafilácticas.  Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y su metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente tóxicos como la ortotoluidina de la prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.
  27. 27. EXCRECIÓN:  Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada.
  28. 28. EFECTOS FARMACOLOGICOS: a) Efecto local:  Los efectos son estrictamente locales, para conseguirlos el anestésico local debe aplicarse en forma tal que alcance una concentración eficaz a nivel del nervio que inerva el área que se desea anestesiar.
  29. 29.  Asociación con vasoconstrictores:  En general los anestésicos locales producen vasodilatación que tiende a aumentar su absorción sistémica y a disminuir la duración de su acción.  Se suele emplear la asociación de anestésico local con un vasoconstrictor, pues el efecto del vasoconstrictor es disminuir el flujo sanguíneo y reducir la absorción del anestésico. - Se reducen los niveles plasmáticos y el riesgo de toxicidad del anestésico local. - Se prolonga el tiempo de acción del anestésico: la duración del efecto es proporcional al tiempo que el anestésico esta en contacto con la membrana neuronal. El vasoconstrictor retrasa la salida del anestésico del tejido. Ventajas: Excepto la cocaína pues produce vasoconstricción.
  30. 30. USO DE VASOCONSTRICTORES CON LOS ANESTÉSICOS LOCALES Procaína, y Mepivacaína + Adrenalina: Bupivacaína, Etidocaína + Adrenalina: -Duración del efecto anestésico: prolongado -Niveles plasmáticos: reducidos en un 25 % -Duración del efecto anestésico: mínimamente prologando. -Niveles plasmáticos: no afectado. -Bloqueo motor: mejorado.
  31. 31.  b) Efecto sistémico:  Una vez absorbidos (o inyectados en una vena) actúan sobre el Sistema Nervioso Central y cardiovascular, provocando diversos efectos como tóxicos y Reacciones Adversas Medicamentosas.
  32. 32. TOXICIDAD Y RAMs: Son raras luego de los 30 minutos y remotas luego de una hora, pueden prevenirse mediante la elección adecuada del anestésico local. ANESTESICOS LOCALES a) Toxicidad local: Lesión tisular: pueden producir edema, inflamación abscesos, isquemia, hematomas.
  33. 33. Lesión nerviosa: -Por causa mecánica: por la aguja, momento de inyección, o por compresión de fibras debido a la inyección de un volumen excesivo de anestésico local. -Por causa química: debido al contacto directo del anestésico local sobre la fibra nerviosa.
  34. 34. b) Toxicidad sistémica: son consecuencias de altas concentraciones sanguíneas, que ocasionan estimulación del SNC y a su vez depresión de los centros medulares y sistemas respiratorio y cardiovascular. SNC: que se describe en 2 fases: -Fase de excitación: inquietud, entumecimiento de la lengua y tejido peribucal con sabor metálico en la boca, trastornos visuales y auditivos, temblores y convulsiones tónico-clónicas. -Fase de depresión: inconsciencia, hipotensión, síncope vascular y paro respiratorio.
  35. 35. Corazón: el sistema cardiovascular es mas resistente a la toxicidad que el SNC, de los anestésicos locales. -Efectos electrofisiológicos: aumento del periodo refractario y una disminución de la excitabilidad, contractilidad y conducción cardiaca. -Manifestaciones clínicas: inicialmente se produce un hipertensión e hipertensión por estimulación simpática. Posteriormente se presenta hipotensión por acción vasodilatadora y finalmente colapso cardiovascular.
  36. 36. Vasos sanguíneos: En dosis bajas: Produce vasoconstricción debido a que los anestésicos locales posee efectos simpaticolíticos pequeños a concentraciones bajas. En dosis altas: Produce vasodilatación marcada, debido al bloqueo total simpático y provoca hipotensión. Se observa palidez, taquicardia y perdida del conocimiento.
  37. 37. Otros efectos tóxicos: Metahemoglobinemia: Asociada principalmente a los aminoésteres que generan imidinas los cuales inhiben el intercambio gaseoso de la hemoglobina. Fenómenos alérgicos: Son poco frecuentes, se asocian a los aminoésteres debido a su metabolito PABA.
  38. 38. Etiología de la toxicidad La sobredosificación absoluta: Se produce al administrar una cantidad excesiva de anestésico local. La sobredosificación relativa: Se da en niños, ancianos y enfermos en malas condiciones, en los que dosis normales para otros sujetos resultan tóxicas para ellos. La hiperergia: dosis normales de anestésicos generales provocan trastornos generalizados.
  39. 39. ANESTESICOS LOCALES CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES: No administrar anestésicos locales con vasoconstrictores: En tejidos que reciben irrigación por arterias terminales. Lidocaína esta contraindicada: En casos de bloqueo A-V total o parcial. Bupivacaína esta contraindicada: Para el bloqueo paracervical durante el parto. Procaína esta proscrita: En pacientes que reciben sulfonamidas. Uso en gestantes: La administración epidural o subaracnoidea pueden prolongar la segunda etapa del parto. Con el uso de anestesia regional existe el riesgo de hipotensión en la madre por vasodilatación secundaria a bloqueo simpático. Uso pediátrico: -Bupivacaína: riesgo de mayor toxicidad sistémica. Para infiltración no se recomienda en menores de 12 años. -Lidocaína: riesgo de toxicidad sistémica. Uso geriátrico: Mayor riesgo de toxicidad sistémica.
  40. 40. INTERACCIONES: ANESTESICOS LOCALES Los anestésicos locales aumentan: El bloqueo neuromuscular de los relajantes musculares La asociación de anestésicos locales con vasoconstrictores: Reduce la absorción del anestésico, prolongando la duración de su efecto y disminuyendo sus efectos tóxicos. La procaína al liberar PABA: Reduce la actividad bacteriostática de las sulfonamidas. El uso de lidocaína con cimetidina o beta-bloqueadores: Puede causar toxicidad por lidocaína debido a la reducción de la eliminación hepática. A altas dosis de lidocaína con succinilcolina : Puede aumentar los efectos neuromusculares de la succinilcolina. El uso de lidocaína con otros fármacos: fenitoína, procainamida, propanolol y quinidina Puede causar efectos aditivos o antagonistas. La asociación de bupivacaína con analgésicos opioides: Induce analgesia de inicio mas rápido y mayor duración. Al adicionar fentanilo a la infusión epidural de bupivacaína: Produce analgesia sostenida y consistente durante el trabajo de parto.
  41. 41. CONCLUSIONES  Las vías del dolor y la conducción nerviosa se realizan a través de fibras mielínicas y amielínicas e interactuan con la bomba de Na Y K.  En el momento de usar AL. Se deben tener en cuenta sus acciones farmacológicas, para que su aplicación sea segura y benéfica para el paciente.  En pacientes con antecedentes cardíacos es preferible no usar vasoconstrictor, se puede usar lidocaína al 2%, prilocaína al 3%. Recordar que el tiempo de trabajo va a ser menor.  Para establecer la dosis máxima para un paciente expresar en mg/kg y no de acuerdo con la edad.  La lidocaína es un anestésico relativamente seguro y es el más usado.  La bupivacaína es más potente que la lidocaína, la acción dura 6 hs, pero su márgen de seguridad es menor.  La anestesia local con sedación es una opción muy útil en la cirugía , requiere de instrumental y medicamentos disponibles en una sala de operaciones, las complicaciones inherentes a la técnica son ínfimas o nulas, el riesgo-beneficio para el paciente demuestra la aplicabilidad del método .
  42. 42. bibliografia  Brito Gómez C. Anestesiología Clínica, ed. La habana, Ciencias Medicas; 2006; 668 pp  Tripathy K.D. Farmacologia en Odontologia Fundamentos. 2da ed. Ed. Panamericana. 2008  Veering B. Local anesthetics. Anaesthetic Pharmacoloy Review. 1993, 1-2: 159-167  Guillermo R. Cirugia Oral e Implantologia. 2ª Ed. Buenos aires, Madrid. Medical Panamericana. 2007  De Robertis. Fundamento de Biologia Celular y Molecular de De Robertis. 4ta. Ed. Buenos Aires. El Ateneo. 2004. 444p  Cosme Gay. E.Tratado De Cirugia Bucal. Tomo I. Ed Ergón. Madrid 1999  Perez, H. Farmacología y Terapéutica Odontológica. 2° ed. Amolca. 2005. 360p  ARMACOLOGIA INTEGRADA; Page- Curtis- Sutter- Walker- Hopffman , pags. 404-409.  LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA ; Goodman & Gilman , 11º edicion, Capitulo XIV.

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