Transtornos del metabolismo del potasio
MIP J. IGNACIO ALCOCER S.
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 Principal alteración hidroelectrolitica en el px
hospitalizado.
 Su elevación como su descenso son muy graves
 Mayor...
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 Contenido corporal va de 40-50 mEq/kg de peso = 1.600-2.000
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 Su distribución no equitativa: 98% IC, 2% EC, IC > de...
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 Concentración de potasio plasmático es el resultado de la
relación entre su ingesta, eliminación y distribución
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 Concentraciones sericas K: ele- aldos- HCO3-
proximal + HCO3 en TCD, secre de K.
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 Insulina: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células
estimulando la Na/K-ATPasa.
 La administración de u...
 Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de
este catión por las glándulas salivales...
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 Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la
hiperosmolalidad inducida por hiperglucemia grave
o administración de ma...
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 Aum o dis del aporte (-) frecuente
 Alteraciones entre el recambio intra y extra
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 K sérico < de 3.5 mEq/L
leve (3.1-3.5 mEq/L)
Moderado (2.5 a 3 mEq/L)
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 Ingesta Disminuida < 40 mEq/día, ingestión de
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 Reservas corporales ok factor que lo introduce
 Aumento de la...
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 Nivel gastrointestinal Íleo- Náusea y vómito
 Musculoesqueletico calambres, debilidad-
rabdiomiolisis, paralisis y te...
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HIPOKALEMIA
 ONDA T APLANADA Y
APARICIÓN DE ONDA
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 MEJORES
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Hipokalemia
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Hipokalemia
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 Calculo del Gradiente Transtubular de K
K (orina) × osmolalidad (plasma)
 GTTK = ––––––––––––––––––––––––––...
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 X c/1 mEq/L q el K desc por debajo de 3.5 mEq/L el
deficit es de 100 a 200 mEq/L.
 Reposición depende de la severidad...
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 Leve en px con IC, isquemia miocardica – reposición
rápida meta- 4.5 mEq/L
 Hipo moderada reposición IV no > a 20-40 ...
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 Cautela con hipos por redistribución x hiper de
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 Por redistribución sin afectar las resevas
 Hemolisis
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 Leucocitosis
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 La disminución del filtrado glomerular puede
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 Estabilizar membrana de células miocárdicas.
 Redistribuir el K hacia el interior
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hipo e hiperkalemia

  1. 1. Transtornos del metabolismo del potasio MIP J. IGNACIO ALCOCER S.
  2. 2.   Principal alteración hidroelectrolitica en el px hospitalizado.  Su elevación como su descenso son muy graves  Mayor repercusión sobre el músculo cardiaco  alteraciones de la polarización de la membrana celular INTRODUCCIÓN
  3. 3.   Contenido corporal va de 40-50 mEq/kg de peso = 1.600-2.000 mg  Su distribución no equitativa: 98% IC, 2% EC, IC > dentro del musculo 75%  Solo podemos medir 0.14% del EC  Valores Normales 3.5-5.5 mEq  Diferencia de concentración: voltaje (-) IC  Bomba Na+K+-ATPasa GENERALIDADES
  4. 4.   Concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre su ingesta, eliminación y distribución transcelular.  Requirimientos diarios: 50-70 mEq/24 hrs TFG normal  Su principal vía de eliminación es la renal. el 80-90% del potasio ingerido es excretado por los riñones (TC), el 15% por el tracto gastrointestinal y el 5% restante por el sudor.  IRC eliminación gastrointestinal se eleva hasta el 25% Homeostasis del K+
  5. 5.
  6. 6.   Concentraciones sericas K: ele- aldos- HCO3- proximal + HCO3 en TCD, secre de K.  Aldosterona: inh- prox- HCO3 – entre- dis- esti- reab- Na- en cels- prin= eli- K  Entrega > de Na- esti- bomba- secre de k- en TCD Excreción de K
  7. 7.  Insulina: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando la Na/K-ATPasa.  La administración de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insulínica intacta promueve la liberación de insulina e hipopotasemia.  Estímulos adrenérgicos: la estimulación β2-adrenérgica por fármacos como el salbutamol y el fenoterol activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) intracelular, lo que a su vez estimula la bomba de Na/K-ATPasa.  Las catecolaminas también estimulan los receptores β2, favoreciendo la aparición de hipopotasemia en situaciones de estrés, como, por ejemplo, la liberación de adrenalina en la isquemia coronaria.  De forma inversa, los agonistas α-adrenérgicos, como la fenilefrina, inhiben la entrada de potasio al interior de la célula. Factores determinantes
  8. 8.  Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de este catión por las glándulas salivales, las sudoríparas y el intestino, puede favorecer la entrada de potasio a la célula.  Cambios en el pH: en general, la acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido- base ejercen muy poco efecto en la distribución transcelular de potasio. En las acidosis inorgánicas (hiperclorémicas o con hiato aniónico [anion gap] normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula y se produce una salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad.  En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario: el aumento del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón la salida de hidrogeniones del interior, lo que provoca la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad.  La entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH no está en límites alcalóticos. Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato, aunque, como veremos a continuación, es la medida menos eficaz.
  9. 9.   Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la hiperosmolalidad inducida por hiperglucemia grave o administración de manitol favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular, lo que arrastra pasivamente potasio hacia el líquido extracelular por un efecto conocido como arrastre por solvente.
  10. 10.   Aum o dis del aporte (-) frecuente  Alteraciones entre el recambio intra y extra  Alteraciones en su secreción TRANSTORNOS EN LA CONCENTRACIÓN
  11. 11.   K sérico < de 3.5 mEq/L leve (3.1-3.5 mEq/L) Moderado (2.5 a 3 mEq/L) grave (< a 2.5 mEq/L) Clasificar efectos electrocardiograficos HIPOKALEMIA
  12. 12.   Ingesta Disminuida < 40 mEq/día, ingestión de arcilla  Reservas corporales ok factor que lo introduce  Aumento de la Eliminación del K ETIOLOGIA
  13. 13.
  14. 14.
  15. 15.
  16. 16.   Nivel gastrointestinal Íleo- Náusea y vómito  Musculoesqueletico calambres, debilidad- rabdiomiolisis, paralisis y tetania. Cuadro Clínico
  17. 17.
  18. 18. HIPOKALEMIA  ONDA T APLANADA Y APARICIÓN DE ONDA U.  MEJORES LOCALIZACIONES PARA ENCONTRAR ONDA U ES V2 Y V4  EN ALGUNOS CASOS HAY DEPRESIÓN DEL ST (DD LESIÓN) Y/U ONDA T NEG ASIMÉTRICA
  19. 19.  Hipokalemia
  20. 20.  Hipokalemia
  21. 21.  K serico  Calculo del Gradiente Transtubular de K K (orina) × osmolalidad (plasma)  GTTK = ––––––––––––––––––––––––––––– K (plasma) × osmolalidad (orina)  Gasometria  Na  Mg  Glucemia DIAGNOSTICO
  22. 22.
  23. 23.   X c/1 mEq/L q el K desc por debajo de 3.5 mEq/L el deficit es de 100 a 200 mEq/L.  Reposición depende de la severidad  Casos leves no requiere reposición urgente VO en px normal comprimidos de K (20-80 mEq/24 hrs dividido en 2 dosis) e ingerir (citricos, platáno, tomate TRATAMIENTO
  24. 24.   Leve en px con IC, isquemia miocardica – reposición rápida meta- 4.5 mEq/L  Hipo moderada reposición IV no > a 20-40 mEq/h por vía central, por vía periférica no mas de 10 mEq/h por riesgo de flebitis. Paro cardiaco reposición rapida 20 mEq en 2-3 min con dosis repetidas hasta un K de 4
  25. 25.   Cautela con hipos por redistribución x hiper de rebote
  26. 26.   Por redistribución sin afectar las resevas  Hemolisis  Torniquetes  Leucocitosis  Plaquetas aumentadas  pxs Seudohiperkalemia
  27. 27.   La disminución del filtrado glomerular puede producir hiperpotasemia. Sin embargo, de no intervenir otros factores (fármacos, hipercatabolismo marcado, etc.), la insuficiencia renal solamente causa hiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido por debajo de 10-15 ml/min.
  28. 28.
  29. 29.   Nauseas, parestesias, hiporreflexia y paro respiratorio, mas grave son las manifestaciones cardicas. CC
  30. 30.
  31. 31. HIPERKALEMIA  ONDAS T picudas y simétricas de base estrecha sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia)  QT acortado  alargamiento del PR (bloqueos AV)  QRS ensanchado por bloqueo intraventricular  P aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal)  Disociación AV , FV y paro cardiaco por asistolia
  32. 32.  Hiperkalemia
  33. 33.  Hiperkalemia
  34. 34. Diferencia de Hiperkalemia e Isquemia ondas T isquémicas,  simétricas  picudas  negativas (subepicardio)  positivas (subendocardio) Alteraciones del St
  35. 35.   Estabilizar membrana de células miocárdicas.  Redistribuir el K hacia el interior  Favorecer la eliminación corporal de K  Dis el grado de absorción intestinal 4 PILARES DEL TX
  36. 36.   Ante cualquier cambio en el electro, admon 1 ampolleta de gluconato de calcio diluido en 250 ml de sol. Glucosa al 5% y administrada en 15 min. Pxs con intoxicación digitalica en 30 min.
  37. 37.

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