FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
CARDIOGÉNICO
MED. OMAR M. ROMERO QUINTANA.
MEDICO RESIDENTE
OMS
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud se
estima que para el año 2015 un estimado de 20 millones
de personas...
Bajo
este contexto, el estudio y tratamiento del
infarto del miocardio ha tomado un gran
auge. El estado de choque cardiog...
INCIDENCIA
El choque cardiogénico es una complicación que se
presenta en el 7% al 10% de todos los casos de infarto
agudo ...
Aunque su incidencia se ha estabilizado en los últimos
30 años y la mortalidad ha sido reducida hasta
en un 30 a 50%, esto...
¿QUÉ ES SHOCK?
McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosi...
Causas.
 La principal es debido a un
infarto agudo del miocardio.
 Falla de bomba
 Infarto extenso
 Infarto pequeño en...
INFARTO
AGUDO AL
MIOCARDI
O.
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MITRAL AGUDA
SECUNDARIA A
RUPTURA DEL
MÚSCULO
PAPILAR
FALLA DE
BOMBA
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DEFINICION:
El choque cardiogénico es definido como
un estado de hipo perfusión tisular
condicionado por disfunción cardia...
El diagnóstico está basado en el
cuadro clínico y el estado
hemodinámico (Tabla 1) siendo
los
datos clínicos más important...
HIPOTENCION
Define cuando la presión arterial
sistólica es <90mmHg durante un
tiempo mayor de 30 min o la
necesidad de dro...
HIPOPERFUCION
Los signos de hipo perfusión son la presencia de
extremidades frías, alteración del estado mental,
cianosis,...
Tomado de Lehmann A, Boldt J. New pharmacologic approaches for the perioperative treatment of
ischemic cardiogenic shock. ...
PAS:Presión arterial sistólica, FC:frecuencia
cardiaca; IC:índice cardiaco, PCP:presión
capilar pulmonar (presión en cuña ...
ETIOLOGIA
 Insuficiencia mitral (IM),
 Ruptura del septum
interventricular o de la
pared libre del ventrículo,
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Mantienen en el estado de choque de origen isquémico
son la disfunción diastól...
La disfunción sistólica resulta en
una disminución del gasto cardiaco y del volumen
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La frecuencia cardiaca se incrementa y se produce la
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Esto
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FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
Los principales componentes de este círculo vicioso que
agrava la isquemia y el estado de bajo ga...
 La etiología isquémica del choque
 cardiogénico tiene mecanismos diferentes: por
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FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
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El choque cardiogénico está favorecido por el Síndrome de
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DIAGNOSTICO
Signos y sintomas :
Hipotensión arterial, oligo-anuria, taquicardia,
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DIAGNOSTICO
En los pacientes cuya etiología del choque es el infarto del
miocardio y mas énfasis en ventrículo derecho, la...
En el contexto de origen isquémico se deberá realizar un
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Fv o bloqueo de 3er grado o ambos =),
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La RX tórax es de utilidad para evaluar las condiciones
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CARDIOMEGALIA
La ecocardiografía deberá realizarse en todos los pacientes
no solo para evaluar las complicaciones mecánicas y la
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TRATAMINETO
El mejor método para prevenir el estado de choque es la
reperfusión temprana. Se considera que se salvan 132 v...
TRATAMIENTO INICIAL
 O2 suplementario/VM Acceso venoso
 Monitoreo electrocardiográfico
 Alivio del dolor
 Soporte hemo...
 El manejo inicial deberá
 abarcar un monitoreo cardiaco continuo, oximetría
 de pulso, corrección de la hipoxia y acid...
TRATAMINETO
Los medicamentos utilizados en el tratamiento del
choque mejoran los síntomas pero solo la restauración del
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Todas las catecolaminas actúan por
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Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg)
Evitar que PA baje : (vasopresores)
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MONITOREO HEMODINAMICO
FUNCIONES VITALES
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LINEA ARTERIAL
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BALON CONTRAPULSACION
SOPORTE MECANICO
 El BALON DE CONTRAPULSACION (BCIA) Es un dispositivo diseñado con la finalidad
del aumento de la perfus...
 al interior del balón en diástole; esto lo hace en forma
sincrónica con el electrocardiograma o la curva de presión
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•Reduce la postcarga
sistólica.
•Aumenta la presión de
perfusión diastólica.
•Incrementando el GC
•Mejora el flujo coronar...
BIBLIOGRAFIA:
1. Reporte OMS 2009. Available from: URL: http://www.who.
int/cardiovascular_diseases/en/
2. Hochman JS, Sle...
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  1. 1. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO MED. OMAR M. ROMERO QUINTANA. MEDICO RESIDENTE
  2. 2. OMS De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud se estima que para el año 2015 un estimado de 20 millones de personas fallecerá anualmente por causas cardiovasculares si no se toman en cuenta las medidas preventivas en salud McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  3. 3. Bajo este contexto, el estudio y tratamiento del infarto del miocardio ha tomado un gran auge. El estado de choque cardiogénico es la máxima expresión de la enfermedad cardiovascular de origen isquémico por su alta morbi-mortalidad.
  4. 4. INCIDENCIA El choque cardiogénico es una complicación que se presenta en el 7% al 10% de todos los casos de infarto agudo del miocardio. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  5. 5. Aunque su incidencia se ha estabilizado en los últimos 30 años y la mortalidad ha sido reducida hasta en un 30 a 50%, esto es debido a la asociación de una atención médica oportuna que incluye el restablecimiento del flujo coronario en forma inmediata y el desarrollo de nuevas tecnologías en fármacos y dispositivos para su manejo.
  6. 6. ¿QUÉ ES SHOCK? McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  7. 7. Causas.  La principal es debido a un infarto agudo del miocardio.  Falla de bomba  Infarto extenso  Infarto pequeño en pacientes con disfunción ventricular izquierda previa  Re-infarto  Expansión del infarto  Complicaciones mecánicas  Insuficiencia mitral aguda secundaria a ruptura del músculo papilar  Defectos septales ventriculares  Ruptura de la pared libre  Taponamiento cardiaco  Infarto ventrículo derecho. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  8. 8. INFARTO AGUDO AL MIOCARDI O. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA SECUNDARIA A RUPTURA DEL MÚSCULO PAPILAR FALLA DE BOMBA INFARTO VENTRÍCULO DERECHO TAPONAMIEN TO CARDIACO CAUSAS. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  9. 9. DEFINICION: El choque cardiogénico es definido como un estado de hipo perfusión tisular condicionado por disfunción cardiaca, que es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del organismo aún con una precarga corregida. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  10. 10. El diagnóstico está basado en el cuadro clínico y el estado hemodinámico (Tabla 1) siendo los datos clínicos más importantes la hipotensión e hipoperfusión.
  11. 11. HIPOTENCION Define cuando la presión arterial sistólica es <90mmHg durante un tiempo mayor de 30 min o la necesidad de drogas y/o soporte mecánico para mantener la presión arterial sistólica mayor de 90mmHg. Tomado de Lehmann A, Boldt J. New pharmacologic approaches for the perioperative treatment of ischemic cardiogenic shock. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2014;19:97-108.
  12. 12. HIPOPERFUCION Los signos de hipo perfusión son la presencia de extremidades frías, alteración del estado mental, cianosis, oliguria (<30ml/hr) e insuficiencia cardiaca. Estos signos hemodinámicos son una reducción en el índice cardiaco (<2.2 l/min/m2 con soporte hemodinámico ó <1.8 l/min/m2 sin soporte hemodinámico) y un incremento en la presión capilar pulmonar o presión en cuña de la arteria pulmonar (>15-18 mmHg) Tomado de Lehmann A, Boldt J. New pharmacologic approaches for the perioperative treatment of ischemic cardiogenic shock. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2014;19:97-108.
  13. 13. Tomado de Lehmann A, Boldt J. New pharmacologic approaches for the perioperative treatment of ischemic cardiogenic shock. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2014;19:97-108.
  14. 14. PAS:Presión arterial sistólica, FC:frecuencia cardiaca; IC:índice cardiaco, PCP:presión capilar pulmonar (presión en cuña de la arteria pulmonar).
  15. 15. ETIOLOGIA  Insuficiencia mitral (IM),  Ruptura del septum interventricular o de la pared libre del ventrículo, insuficiencia aórtica aguda generalmente producida por endocarditis bacteriana y estenosis aórtica severa. Daño intrínseco de la función contráctil del músculo cardíaco más común Infarto agudo del miocardio (IAM) Otras patologías •Miocarditis •cardiomiopatía dilatada • depresión miocárdica en shock séptico y como secuela posterior al paso por la bomba de circulación extracor- pórea durante la cirugía cardiovascular Problemas mecánicos
  16. 16. Los cambios hemodinámicos que condicionan y Mantienen en el estado de choque de origen isquémico son la disfunción diastólica y sistólica debido a una irrigación sanguínea inadecuada (isquemia y/o infarto) con llevando una alteración en el balance de la oferta y demanda metabólica del miocardio. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  17. 17. La disfunción sistólica resulta en una disminución del gasto cardiaco y del volumen latido definido como cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en un minuto lo que condiciona la hipotensión y reduce la presión de perfusión o llenado de las arterias coronarias
  18. 18. La frecuencia cardiaca se incrementa y se produce la vasoconstricción, esto secundario a la liberación de catecolaminas con lo que se incrementa la contractilidad y el flujo sanguíneo periférico. Sin embargo, como resultado también se aumenta la demanda miocárdica de oxígeno y además las catecolaminas tienen un efecto proarritmogénico y miocardiotóxico McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  19. 19. Esto explicaría por qué los agentes inotrópicos y vasoconstrictores temporalmente mejoran el gasto cardiaco y la perfusión periférica pero no interrumpen este círculo vicioso. La disfunción diastólica condiciona congestión pulmonar y/o edema pulmonar teniendo como resultado la hipoxemia. Otra vía que favorece esta manifestación clínica es la activación de la cascada neurohumoral que al igual que la vasopresina y la angiotensina II, se encuentran elevadas en los pacientes con infarto y estado de choque.
  20. 20. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK Los principales componentes de este círculo vicioso que agrava la isquemia y el estado de bajo gasto cardiaco son: la taquicardia, la vasoconstricción y la hipoxemia
  21. 21.  La etiología isquémica del choque  cardiogénico tiene mecanismos diferentes: por  una oclusión persistente del vaso arterial cuya  manifestación es el infarto o la persistencia de  isquemia en vasos con lesiones críticas, por un  restablecimiento del flujo pero con reoclusión  del vaso (reinfarto) y en menor proporción el  daño por reperfusión.
  22. 22. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK Según Hochman El choque cardiogénico está favorecido por el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica(SRIS). Durante e inmediatamente después de un infarto el paciente presenta elevación de la temperatura corporal, leucocitosis, incremento del complemento, interleucinas, proteína C reactiva y otros marcadores inflamatorios. En pacientes con SRIS, los mediadores inflamatorios activan la enzima óxido nítrico sintetasa lo cual resulta en niveles altos de Oxido Nítrico. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  23. 23. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  24. 24. Fisiopatología del estado de choque cardiogénico de origen isquémico. En el estado de choque existe disfunción ventricular sistólica y diastólica así como liberación neurohumoral que condicionan agravamiento de la isquemia y de la falla cardiaca. SRIS.- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, IL-1: interleucina -1, IL- 6: interleucina-6, FNT: factor de necrosis tumoral, PCR.- proteína C reactiva, NO: óxido nítrico, PDFVI: presión diastólica final del ventrículo izquierdo, SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona. Tomado de Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic Shock. Current concepts and
  25. 25. DIAGNOSTICO Signos y sintomas : Hipotensión arterial, oligo-anuria, taquicardia, pulsos periféricos disminuidos, alteraciones electrocardiográficas, dolor precordial,Síncope, alteraciones cognitivas, Coma. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  26. 26. DIAGNOSTICO En los pacientes cuya etiología del choque es el infarto del miocardio y mas énfasis en ventrículo derecho, las manifestaciones clínicas pueden variar. La triada de hipotensión, campos pulmonares limpios e incremento de la presión venosa yugular sugieren isquemia/infarto derecho sin embargo, esta triada tiene una sensibilidad menor al 25%. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  27. 27. En el contexto de origen isquémico se deberá realizar un electrocardiograma con las 12 derivaciones de rutina y derivaciones posteriores y de ventrículo derecho (V7, V8, V3 y V4). La demostración de la elevación de 1 mm en V4R el es dato electrocardiográfico más predictivo en pacientes con isquemia del ventrículo derecho. Sin embargo, este hallazgos a diferencia de las derivaciones para ventrículo izquierdo, es solo transitorio y la mitad de los pacientes tienen resolución de esta elevación después de 10 horas de iniciados los síntomas DIAGNOSTICO McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  28. 28. Fv o bloqueo de 3er grado o ambos =), desfribilar y cardiovierte
  29. 29. La RX tórax es de utilidad para evaluar las condiciones cardiacas (forma y tamaño de la silueta cardiaca) y valorar la congestión pulmonar; como herramienta en el diagnóstico y seguimiento. DIAGNOSTICO McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  30. 30. CARDIOMEGALIA
  31. 31. La ecocardiografía deberá realizarse en todos los pacientes no solo para evaluar las complicaciones mecánicas y la función ventricular sino también en aquellos pacientes en quienes los hallazgos no sean concluyentes de la etiología del estado de choque. DIAGNOSTICO
  32. 32. TRATAMINETO El mejor método para prevenir el estado de choque es la reperfusión temprana. Se considera que se salvan 132 vidas por 1000 pacientes tratados si se restaura el flujo vascular en las primeras 4 horas McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  33. 33. TRATAMIENTO INICIAL  O2 suplementario/VM Acceso venoso  Monitoreo electrocardiográfico  Alivio del dolor  Soporte hemodinámico  Reto de fluidos en paciente sin congestión pulmonar  Instalación de acceso venoso central McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  34. 34.  El manejo inicial deberá  abarcar un monitoreo cardiaco continuo, oximetría  de pulso, corrección de la hipoxia y acidosis así  como las alteraciones hidroelectrolíticas,  adecuados accesos vasculares
  35. 35. TRATAMINETO Los medicamentos utilizados en el tratamiento del choque mejoran los síntomas pero solo la restauración del flujo coronario mejora el pronóstico. La terapia farmacológica adjunta usualmente está basada en el uso de catecolaminas y/o Inhibidores de la fosfodiesterasa (IPD) inotrópicos y vaso activos McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:
  36. 36. Todas las catecolaminas actúan por adrenoreceptores localizados en la membrana mediados por la proteína G y el Monofosfato Cíclico de Adenosina (AMPc) como segundo mensajero. Finalmente, las catecolaminas producen un incremento en el calcio intracelular en el miocito cardiaco31 y esta sobrecarga puede favorecer la presencia de arritmias inducidas por calcio e incrementar las demandas metabólicas de los miocitos
  37. 37. Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg) Evitar que PA baje : (vasopresores) NA (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’) Adrenalina (4 mg en 250 cc D5% > 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg) Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’. Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5% > 2-20 ug / Kg / 1’ Vasodilatadores a dosis bajas( si resistencia sistémica sigue alta) NTP Na ó NTG. Cardioversión eléctrica de urgencia. Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
  38. 38. MONITOREO HEMODINAMICO FUNCIONES VITALES CATETER SWAN GANZ LINEA ARTERIAL AGA BALON CONTRAPULSACION
  39. 39. SOPORTE MECANICO  El BALON DE CONTRAPULSACION (BCIA) Es un dispositivo diseñado con la finalidad del aumento de la perfusion miocardica mejorando los parametros hemodinamicos,  Es el mecanismo de soporte esencial para estabilizar al paciente y llevarlo a una terapéutica definitiva de revascularización. Su mecanismo es bombear una cantidad determinada de gas, (helio) SISTOLE: Deflación •Extrae totalmente el contenido de gas del interior del balón, produciendo un efecto de vacío, disminuyendo la PAS, la RVS, la poscarga y la tensión de la pared del VI, con lo cual facilita el trabajo y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. •Incrementa el gasto cardiaco DIASTOLE: Inflación •Aumento de la presión diastólica y la presion media aortica. •Incrementa la perfusión coronaria
  40. 40.  al interior del balón en diástole; esto lo hace en forma sincrónica con el electrocardiograma o la curva de presión aórtica del paciente para determinar el tiempo de inicio de la diástole. Posteriormente, en el inicio de la sístole, extrae totalmente el contenido de gas del interior del balón, produciendo un efecto de vacío, disminuyendo la PAS, la RVS, la poscarga y la tensión de la pared del VI, con lo cual facilita el trabajo y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. Al producir inflación en diástole, el BCIA incrementa la presión diastólica y la presión media aórtica. Existe controversia sobre el aumento del flujo coronario, en los pacientes con oclusión importante en la arteria coronaria comprometida. Kern y colaboradores demostraron, en 19 pacientes con SC, un incremento importante en la velocidad del flujo coronario con la inflación del BCIA, siendo de mayor proporción en los casos con PAS menor de 90 mm Hg (17).Antes de la introducción del uso de trombolíticos en el IAM, los
  41. 41. •Reduce la postcarga sistólica. •Aumenta la presión de perfusión diastólica. •Incrementando el GC •Mejora el flujo coronario, sin incrementar el consumo miocárdico de oxígeno FUNCIONES
  42. 42. BIBLIOGRAFIA: 1. Reporte OMS 2009. Available from: URL: http://www.who. int/cardiovascular_diseases/en/ 2. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 3. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, Gurwitz J, Bigelow C, Gore J. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med 1999;340:1162-8. 4. Webb JG, Sleeper LA, Buller CE, Boland J, Palazzo A, Buller E, et al. Implications of the timing of onset of cardiogenic shock after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000 (suppl A); 36:1084-90. 5. Hochman JS. Cardiogenic Shock Complicating

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