Patologías Vasculares Cerebrales

1. Patología Vascular
Cerebral
•Oscar Jeldes Díaz.
•IV Año tecnología Médica
•Radiología y Física Médica
•Universidad de Chile

2. ANEURISMAS

3. ANEURISMAS
Dilatación (ensanchamiento) localizada en un vaso sanguíneo
Se estima que no menos del 2% de todas las personas,
aunque no tengan ningún síntoma, son portadoras de aneurismas.
Producto del debilitamiento y/o degeneración de la pared vascular

4. Se produce cuando la presión sanguínea empuja
la zona de la pared arterial debilitada
Puede romperse generando hemorragia Puede producir complicaciones
por conflicto de espacio
Comprimir algún nervio
o tejido cerebral circundante

5. La mayoría son
de causa congénita
(antes de nacer o
durante el crecimiento)
Razones asociadas al
flujo de sangre
y debilidad de la pared en
Etiología división de las arterias
(No se tiene claridad grandes
completa))
Causales varias
(infecciones, traumatismos,
tumores)

6. Clasificación
Por tipo Por tamaño
Sacular Fusiforme Pseudo-aneurismas Pequeños Grandes Gigantes

7. Diagnóstico:
-AngioTC
-AngioRM
-Angiografía diagnóstica

8. Localización más frecuente
de aneurismas cerebrales

9. Tratamiento:
1.- Pinzamiento o Clipado microvascular
2.- Embolización endovascular

10. Malformaciones
Arterio-Venosas

11. Definición
Comunicaciones directas
arteriovenosas
anormales
Formación de un nido vascular
Reclutamiento Vascular

12. Etiología
lesiones congénitas
Desencadenante de las
MAV es desconocido
Expresan factores de
crecimiento
angiogénicos

13. Red compleja de canales vasculares anormales
Poseen una o más arterias aferentes, un nido central y canales
de drenaje venoso aumentados.
La comunicación directa arteriovenosa junto con un perfil de alto flujo
y baja resistencia predispone a futuro reclutamiento vascular y
arterialización de estructuras venosas
.

14. Las MAV se pueden manifestar
clínicamente de varias formas.
La más frecuente es como
un accidente hemorrágico intracerebral.
epilepsia, déficit neurológico
focal por fenómeno de robo o cefalea
El riesgo
hemorrágico de las MAV no rotas Brown, R.D., Wiebers, D.O., Forbes, G.,
se encuentra alrededor et al.: The natural history of unruptured
del 3% por año intracranial arteriovenous malformations.

15. Evaluación clínica
(signos y síntomas)
Diagnóstico
Exámenes imagenológcios
Angiografía cerebral
Resonancia magnética
-Confusión Tomografía computarizada
-Ruidos o zumbidos en el oído (tinnitus pulsátil)
-Dolor de cabeza
-Convulsiones (crisis epiléptica)
-Síntomas causados por presión en un área del cerebro:
visión borrosa, disminución de la visión, visión doble
debilidad muscular en cualquier parte del cuerpo o la cara
entumecimiento en cualquier parte del cuerpo

16. a. Tomografía computada con contraste
que muestra malformación arterio-
venosa temporal derecho.
b. En la angiografía carotídea derecha
se observa malformación arteriovenosa
temporal derecha que recibe suplencia
vascular de la arteria pericallosa.
c. En incidencia frontal se muestra
el control postembolización de MAV
cerebral.
d. En incidencia oblicua pre embolización.
e. Control postembolización en incidencia
oblicua.
f. Control preembolización en incidencia
lateral.

17. ANGIOGRAFÍA DIAGNÓSTICA
Se realiza en 2 etapas:
a) Evaluación angiografía de vasos cerebrales
b) Angiografía selectiva del nido de la MAV con
microcatéteres.

20. FISTULAS ARTERIO-VENOSAS
CEREBRALES

21.  El término “Fístula” se da a la forma mas simple de
Malformación Arterio-venosa consistente en la
comunicación directa entre una Arteria y una Vena.

22. CLASIFICACIÓN
FAVs directas, que suelen FAVs piales, mas raras,
ocurrir a nivel carótido- consistentes en la comunicación
cavernoso debido a un directa intraparenquimatosa o en
traumatismo grave con rotura el espacio subaracnoideo entre
de la Arteria Carótida Interna una o varias Arterias que drenan
o por rotura de un Aneurisma directamente hacia una o mas
Intracavernoso. venas.
FAVs durales localizadas a nivel de
algún Seno Dural y compuestas
por numerosos shunts entre ramos
meníngeos de la pared de la
duramadre y el Seno venoso,
pudiendo incluir también ramos
piales. Su etiología es desconocida
pero se ha puesto de manifiesto,
en ocasiones, una relación causal
con trombosis o inflamación de un
Seno venoso.

23. CLÍNICA
 Las FAVs piales se presentan como provocando un
efecto de masa, epilepsia, insuficiencia cardiaca
congestiva o hemorragia
 Las FAVs durales varían dependiendo de la
localización y del drenaje venoso. Las que afectan
al Seno Tranverso o Sigmoide se manifiestan por
cefaleas y las que afectan al Seno Cavernoso
suelen hacer por exoftalmos, quemosis, dolor
retroorbitario y parálisis de nervios oculomotores.

24. TRATAMIENTO
 En las FAVs directas el tratamiento de elección es,
principalmente, la embolización con Balones largables
intentando el taponamiento de la brecha e intentado preservar
la arteria. Esto en ocasiones no se consigue (imposibilidad de
paso del balón a través de la brecha, rotura importante de la
arteria etc) por lo que el Tratamiento endovascular irá
encaminado a la oclusión distal y proximal de la arteria, previo
test de oclusión.

25.  Las FAVs piales o de la Vena de Galeno, debido a
su alto riesgo de hemorragia o muerte, deben de
ser tratadas con prontitud utilizando, principalmente
materiales embólicos líquidos o en ocasiones con
Coils pudiendo realizar esto tanto por vía Arterial
como vía venosa o percutánea.

28. Patología tumoral

29.  Muy variada
 Utilidad angiografía radica en evaluar el posible
compromiso vascular que genera el tumor, además
de la propia irrigación del mismo.

30. FIN.