Plática: 
ENTEROBACTERIACEAE 
Escherichia 
Proteus 
Disertantes: 
 Fuentes Palacios Noel 
 García Herrera Oscar Javier
“Si fuéramos capaces de unirnos, qué hermoso y qué cercano sería el futuro" “ 
-Ernesto Ché Guevara
Contenido 
• ENTEROBACTERIACEAE 
▫ Generalidades 
• E. Coli. 
▫ Generalidades 
▫ Mecanismo de daño 
 EPEC 
ETEC 
 EIEC 
...
Enterobacteriaceae 
• Características: 
▫ Intestino del hombre y otros animales 
▫ Bacilos gram negativos 
▫ 0.3 a 1 X 1.0...
▫ La mayoría son encapsulados 
▫ Tienen vida libre 
 Aguas contaminadas 
 Suelo 
 Medio ambiente 
 Plantas e insectos ...
Enterobacteriaceae 
• Cultivos: 
▫ Medios diferenciadores (medio de agar eosina y azul de metileno, medio de 
agar-MacConk...
Enterobacteriaceae
Enterobacteriaceae 
• Antígenos: 
▫ O = LPS 
▫ K = cápsula de polisacáridos 
▫ H = proteína flagelar 
▫ Fimbrias
Enterobacteriaceae 
• Patogenia: 
▫ Endotoxinas (Lípido A) 
 Fiebre 
 Leucopenia seguida de leucocitosis 
 Activación d...
Enterobacteriaceae
Escherichia Coli 
• Generalidades 
 Bacilo grammnegativo 
 Posee una sola cadena en espiral de ADN 
 Móvil 
 Aerobio o...
  La mayoría forman fimbrias o pilis 
  Muchas cepas elaboran MICROCÁPSULAS 
  Pocas cepas elaboran MACROCÁPSULAS 
...
• Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore 
von Escherich 
• Su nicho ecológico natural son los intestinos delgad...
• Forma parte importante de la flora intestinal 
▫  Producción de colicinas 
• Se encuentra en calidad de saprobio 
Pero ...
• Requisitos nutricionales y de crecimiento: 
▫ Es versátil y se adapta rápidamente a su ambiente. 
▫ Especie predominante...
Epidemiología 
• La distribución de E. coli es universal. 
• Hay 630 mil casos de diarreas en el mundo y 755 mil muertes a...
• Cuatro síndromes clínicos pueden resultar de la infección por 
cepas patogénicas: 
• 1) Infección de vías urinarias 2) S...
• 3) Meningitis 
• (vías respiratorias) 
4) Enfermedad diarreica 
(enteritis, enterocolitis) 
-Diarrea del turista
Mecanismos de daño 
• Comienzan cuando coloniza tejidos extraintestinales produciendo 
procesos inflamatorios piógenos. 
•...
Escherichia Coli enteropatógena - EPEC 
• Tiene distribución mundial 
• Se relaciona con brotes de diarrea en guarderías y...
• Estado de portador asintomático común (17-20%) 
• Medios de transmisión 
▫ Fecal-oral 
▫ Por manos contaminadas 
▫ Fomit...
• Dos tipos de cepas: 
• 1.- EPEC típicas 
No producen toxinas (TL y TS) 
 Provocan lesiones histopatológicas (A/E, atta...
Etapas de colonización de la E. Coli 
• 1.- Adherencia localizada: comienza con la interacción a 
“distancia” relativa ent...
• 2.- Señal de transducción: múltiples señales de transducción 
en las células eucariotas 
  Cromosoma bacteriano, locus...
• 3.- Adherencia íntima: gen eae, codifica algunas proteínas de 
membrana externa (OMP) 
  Adhesina bacteriana: intimina...
-Síndromes prolongados de 
enteritis 
-Cuadros severos de diarrea
Escherichia Coli enterotoxigénica - ETEC 
• Causa común de diarrea en países en vías de desarrollo y diarrea 
de leve a mo...
Mecanismos patogénicos 
• 1.- Adhesión: llevada a cabo en los receptores específicos 
situados en el enterocito 
▫ Mediad...
• 2.- Producción de enterotoxinas 
• TL: estimula la adenilciclasa  activa la proteína quinasa, 
dependiente de AMPc  sa...
• TS: actúa sobre la guanilato ciclasa  + GMPc, alternando la 
absorción de cloro y sodio, que se acumula en la luz intes...
Manifestaciones clínicas 
• Inician con distensión abdominal  diarrea acuosa 
▫ Comúnmente sin fiebre 
▫ Dolor abdominal ...
•  Se transmite a través de agua y alimentos 
•  Es causante del 20 al 40% de los casos de diarrea del viajero y de 
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Estudio de moco fecal  Ausencia de leucucitos 
Aislamiento de E. Coli en heces 
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Complicaciones 
•  Resultado de la pérdida de líquidos y electrolitos 
(deshidratación hipertónica); así como de las alte...
▫ Transmisión de persona a persona 
▫ Distribución mundial 
▫ Afecta mayoritariamente a adolescentes, adultos y personas m...
1. Potente respuesta inflamatoria de la 
lámina propia 
2. Alteración de la arquitectura epitelial 
3. Muerte celular 
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• Genes de invasividad  Plásmido de 140 MDa  plnv 
• Proteínas Ipa  efectoras del fenotipo de invasión 
• Producción de...
Manifestaciones clínicas 
• Enfermedad diarreica leve a moderadamente severa  
evacuaciones acuosas  diarrea moco, sangr...
• Lesiones A/E similares a las de EPEC* 
• Daño severo de la mucosa* 
• Principalmente ciego y colon* 
• Plásmido 60-Mda ...
Escherichia Coli 
• Mecanismos de daño: 
1-Subunidad A Gb3 
5-Subunidades B 
Serotipo O 157 H7
Escherichia Coli enteroadherentes 
•  Bacterias adherentes 
▫ Utilizan fimbrias 
▫ Adhesinas proteicas  Pared bacteriana...
Escherichia Coli enteroagregativa – EAggEC 
• Patrón de adherencia 
▫ Localizado  EPEC 
▫ Agregativa  EAggEC 
▫ Difusa ...
• Cuadros de diarrea persistente  países en vías de desarrollo 
(India, Brasil, México, Bangladesh, Irán) 
• Adhesión a l...
Cuadro clínico 
• Diarrea acuosa, mucoide, de tipo secretor, comúnmente sin 
sangre (1/3), volumen escaso 
• Fiebre de baj...
Diagnóstico 
• 1.- Casos de brotes 
• 2.- Cepa de E. coli, serotipo O44:H18 
• 3.- Cuadros de diarrea persistente, con cul...
Escherichia Coli enteroagregativa – EAggEC
Escherichia Coli difusamente adherente – DAEC
Especies 
-P. mirabilis 
-P. morganii 
-P. penneri 
-P. rettgeri 
-P. vulgaris 
Proteus 
• Bacilos muy móviles 
• Gramnega...
Cultivo 
• Medios corrientes y selectivos a temperatura 37ºC 
• Forman capas diseminadas  Motilidad 
• Colonias lisas  V...
Morfología 
• Estructura antigénica 
▫ Somático O 
 P. vulgaris  serotipos OX-19, OX-K y OX-2  Comparte antígenos con 
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Patogenia 
• Infecciones oportunistas en el hombre 
▫ P. vulgaris 
▫ P. mirabilis 
▫ P. penneri 
• Infecciones urinarias (...
Factores de virulencia 
• Flagelos 
• Fimbrias 
• Proteínas de membrana 
• Ureasa positivo 
• Hemolisisnas 
• No producen ...
Bibliografía 
• Romero R. Microbiología y parasitología humana. Bases 
etiológicas de las enfermedades infecciosas y paras...
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Pequeña conferencia acerca de las bacterias Escherichia Coli y proteus. Sus características generales, epidemiología, factores de virulencia, sintomatología que producen y tratamiento médico.

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  1. 1. Plática: ENTEROBACTERIACEAE Escherichia Proteus Disertantes:  Fuentes Palacios Noel  García Herrera Oscar Javier
  2. 2. “Si fuéramos capaces de unirnos, qué hermoso y qué cercano sería el futuro" “ -Ernesto Ché Guevara
  3. 3. Contenido • ENTEROBACTERIACEAE ▫ Generalidades • E. Coli. ▫ Generalidades ▫ Mecanismo de daño  EPEC ETEC  EIEC  ECEC o EHEC  EC enteroadherente  EAggEC  DAEC  Otras ▫ Inmunógenos de superficie • Proteus
  4. 4. Enterobacteriaceae • Características: ▫ Intestino del hombre y otros animales ▫ Bacilos gram negativos ▫ 0.3 a 1 X 1.0 a 6.0 μm ▫ No esporulantes ▫ Aerobios y anaerobios facultativos ▫ Flagelos perítricos y fimbrias (algunos) ▫ Oxidasa negativos y catalasa positivos ▫ Fermentan glucosa ▫ Producen:  30% al 35% de las bacteriemias  Más del 70% de las infecciones del aparato urinario (ITU)  Muchas infecciones intestinales.
  5. 5. ▫ La mayoría son encapsulados ▫ Tienen vida libre  Aguas contaminadas  Suelo  Medio ambiente  Plantas e insectos ▫ Entre 20 y 25 especies son clínicamente significativas
  6. 6. Enterobacteriaceae • Cultivos: ▫ Medios diferenciadores (medio de agar eosina y azul de metileno, medio de agar-MacConkey y medio de agar desoxicolato)  Permiten el crecimiento de enteropatógenos y saprobios  Lactosa y sales biliares e indicador ▫ La eosina, el azul de metileno, el rojo neutro, el verde brillante, el rojo fenol, cristal violeta o púrpura de bromocresol. ▫ Medios selectivos (agar Salmonella-Shigella, agar desoxicolato-citrato y agar xilosalisina-desoxicolato)  Inhiben el crecimiento de los enterosaprobios por mayor concentración de sales biliares. ▫ Medios enriquecidos (agar tetrationato de Muller, agar verde brillante y rojo fenol y agar selenita)
  7. 7. Enterobacteriaceae
  8. 8. Enterobacteriaceae • Antígenos: ▫ O = LPS ▫ K = cápsula de polisacáridos ▫ H = proteína flagelar ▫ Fimbrias
  9. 9. Enterobacteriaceae • Patogenia: ▫ Endotoxinas (Lípido A)  Fiebre  Leucopenia seguida de leucocitosis  Activación del complemento  Trombocitopenia  Coagulación intravascular diseminada  Disminución de la circulación periférica  Perfusión de órganos importantes  Choque endotóxico  Muerte • Patogenia: ▫ Cápsula ▫ Variación antigénica ▫ Exotoxinas  Termolábiles  Termoestábles ▫ Factores de adherencia ▫ Localización intracelular ▫ Bacteriocinas  Colicina  Marcelina
  10. 10. Enterobacteriaceae
  11. 11. Escherichia Coli • Generalidades  Bacilo grammnegativo  Posee una sola cadena en espiral de ADN  Móvil  Aerobio o anaerobio facultativo  Flagelos perítricos
  12. 12.   La mayoría forman fimbrias o pilis   Muchas cepas elaboran MICROCÁPSULAS   Pocas cepas elaboran MACROCÁPSULAS   No fabrican esporas   Tienen información genética en los plásmidos   El genoma contiene un aproximado de 5,000 genes   Produce vitamina K y B   Igual que en enterobacterias  -Somático “O”= 150  -Flagelar “H” = 50  -Capsular “K” = 90
  13. 13. • Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich • Su nicho ecológico natural son los intestinos delgado Y grueso (enterobacteria) • Se encuentra constantemente en las heces de animales Y del ser humano
  14. 14. • Forma parte importante de la flora intestinal ▫  Producción de colicinas • Se encuentra en calidad de saprobio Pero sin causar daño aparente • Es capaz de producir la fermentación De manitol y gas a partir de glucosa, así Como de lactosa
  15. 15. • Requisitos nutricionales y de crecimiento: ▫ Es versátil y se adapta rápidamente a su ambiente. ▫ Especie predominante de la flora anaeróbica facultativa que crece a un pH óptimo (6.0-7.0) y a una temperatura de 37°C (mesofílico). ▫ Un requisito nutricional de E. coli es que crece en medio con abundante glucosa.
  16. 16. Epidemiología • La distribución de E. coli es universal. • Hay 630 mil casos de diarreas en el mundo y 755 mil muertes al año, dominante en niños y ancianos. • Periodo de incubación es de 3-4 días, rara la vez de 12 horas.
  17. 17. • Cuatro síndromes clínicos pueden resultar de la infección por cepas patogénicas: • 1) Infección de vías urinarias 2) Sepsis • (Presente en el 70% de los casos) (hígado,vías respiratorias,etc.)
  18. 18. • 3) Meningitis • (vías respiratorias) 4) Enfermedad diarreica (enteritis, enterocolitis) -Diarrea del turista
  19. 19. Mecanismos de daño • Comienzan cuando coloniza tejidos extraintestinales produciendo procesos inflamatorios piógenos. • Bacteria que produce más infecciones en heridas en los hospitales. • La septicemia causada por E. Coli es de las más graves por su pronóstico. • Puede causar peritonitis.
  20. 20. Escherichia Coli enteropatógena - EPEC • Tiene distribución mundial • Se relaciona con brotes de diarrea en guarderías y hospitales infantiles en el verano (30-40%) • En el intestino, se adhiere a las células epiteliales causando: ▫ -disolución del glucocálix ▫ -daño en el borde de cepillo ▫ -disminución de la absorción ▫ - desaparición de microvellosidades
  21. 21. • Estado de portador asintomático común (17-20%) • Medios de transmisión ▫ Fecal-oral ▫ Por manos contaminadas ▫ Fomites ▫ Posiblemente el aire
  22. 22. • Dos tipos de cepas: • 1.- EPEC típicas No producen toxinas (TL y TS)  Provocan lesiones histopatológicas (A/E, attaching-and-effacing)  Poseen el plásmido EAF (factor de adherencia de E. Coli) • 2.- EPEC atípicas ▫  No poseen el plásmido EAF
  23. 23. Etapas de colonización de la E. Coli • 1.- Adherencia localizada: comienza con la interacción a “distancia” relativa entre el organismo y los enterocitos   Fimbrias (BFP; bundle-forming pilus), que se encuentran condificadas en el plásmido EAF junto con otros genes reguladores de virulencia
  24. 24. • 2.- Señal de transducción: múltiples señales de transducción en las células eucariotas   Cromosoma bacteriano, locus denominado “desaparición de enterocitos” (LEE)   Incremento del calcio intracelular; inhibición en la absorción de sodio y cloro intestinal   Acumulación de actina, presentación de las lesiones A/E   Disolución del glucocálix   Aplanamiento de las microvellosidades intestinales   Activación de la proteína cinasa (PKA), conduce a la secreción de agua y electrolitos
  25. 25. • 3.- Adherencia íntima: gen eae, codifica algunas proteínas de membrana externa (OMP)   Adhesina bacteriana: intimina  - Adhesión íntima con la membrana epitelial  - Protección inmunitaria contra la enfermedad • Proteínas extracelulares (Esps) son liberadas durante la enfermedad, esenciales para las lesiones A/E y para las señales de transducción • EAST1 (factor enteroadherente termoestable) codificado en el gen astA
  26. 26. -Síndromes prolongados de enteritis -Cuadros severos de diarrea
  27. 27. Escherichia Coli enterotoxigénica - ETEC • Causa común de diarrea en países en vías de desarrollo y diarrea de leve a moderada-severa en lactantes • Diarrea del viajero* • Producción de enterotoxinas termolábiles (TL) y/o termoestables (TS) *Representada por tres o más síntomas no relacionados en 24 horas en un viajero recién llegado: -Calambres abdominales -Nauseas -Hinchazón
  28. 28. Mecanismos patogénicos • 1.- Adhesión: llevada a cabo en los receptores específicos situados en el enterocito ▫ Mediada por fimbrias de superficie (pilis)   Antígenos de colonización de las fimbrias (CFAs)   Antígeno de superficie de E. Coli (Cs) a) Rígidas b) Flexibles en grupos c) Fibrilares delgadas flexibles Órganelos filamentosos localizados en la superficie y codificados por plásmidos
  29. 29. • 2.- Producción de enterotoxinas • TL: estimula la adenilciclasa  activa la proteína quinasa, dependiente de AMPc  salida de líquidos y electrolitos dentro de la luz intestinal • Proteína de elevado Peso molecular • Oligomérica • Constituida por una Subunidad A y cinco Subunidades B idénticas • Líquidos, Cl-  fuera • Absorción NaCl --
  30. 30. • TS: actúa sobre la guanilato ciclasa  + GMPc, alternando la absorción de cloro y sodio, que se acumula en la luz intestinal. ▫ Secreción de Cl— ▫ Inhibición de la absorción de NaCl • Bajo peso molecular • Monoméricas • Múltiples residuos de cistina • Estimulación de la secreción de bicarbonato en las células intestinales • Incremento en la estimulación de Ca+ intracelular • Liberación de prostaglandina E2 y serotonina
  31. 31. Manifestaciones clínicas • Inician con distensión abdominal  diarrea acuosa ▫ Comúnmente sin fiebre ▫ Dolor abdominal ▫ Vómito frecuente • Periodo de incubación habitual de doce horas (14-50 horas) • Lactantes y preescolares (2 semanas) • Letárgico, hiporéxico, desarrollo de distensión abdominal, diarrea acuosa en “granos de arroz”. • *Fiebre (adultos +, 38-40ºC) • *Vómito Evacuaciones acuosas y sin moco, sangre, pus ni leucocitos (10 x día) Viajero: enfermedad moderada tres a cuatro días Inóculo grande  cuadro más severo 5 evacuaciones x día con duración de 4 o 5 días; moco en las heces y fiebre
  32. 32. •  Se transmite a través de agua y alimentos •  Es causante del 20 al 40% de los casos de diarrea del viajero y de ileitis •  Es necesario inóculo Grande para lograr infección •  Ser humano = Principal reservorio
  33. 33. Estudio de moco fecal  Ausencia de leucucitos Aislamiento de E. Coli en heces  Métodos moleculares con sondas de oligonucleótidos Detecta genes para la elaboración de la toxina TS/TL *Autolimitante a la semana de hacer iniciado
  34. 34. Complicaciones •  Resultado de la pérdida de líquidos y electrolitos (deshidratación hipertónica); así como de las alteraciones del equilibrio ácido-base ▫ Intolerancia a los disacáridos y monosacáridos* ▫ Diarrea crónica ▫ Empeoramiento del estado nutricional ▫ Hipoglucemia ▫ Crisis convulsivas ▫ Coma ▫ Muerte
  35. 35. ▫ Transmisión de persona a persona ▫ Distribución mundial ▫ Afecta mayoritariamente a adolescentes, adultos y personas mayores, raramente a lactantes
  36. 36. 1. Potente respuesta inflamatoria de la lámina propia 2. Alteración de la arquitectura epitelial 3. Muerte celular 4. Úlceras microscópicas • Multiplicación local en forma intracelular • Lisis de las vacuolas endocíticas • Extensión hacia las células epiteliales adyacentes
  37. 37. • Genes de invasividad  Plásmido de 140 MDa  plnv • Proteínas Ipa  efectoras del fenotipo de invasión • Producción de enterotoxinas  plásmido Sen
  38. 38. Manifestaciones clínicas • Enfermedad diarreica leve a moderadamente severa  evacuaciones acuosas  diarrea moco, sangre, pus* • Síndrome disentiforme* (investigar) • Fiebre de 38 a 39.5º • Malestar general y abdominal • Tenesmo, dolor típico cólico • Mialgias • Cefalea* • Vómito presente, deshidratación moderada
  39. 39. • Lesiones A/E similares a las de EPEC* • Daño severo de la mucosa* • Principalmente ciego y colon* • Plásmido 60-Mda  enterohemolisina (EH) • Plásmido pO157  desarrollo de SUH • LPS O157  favorece citotoxicidad de la Stx sobre células endoteliales humanas in vitro
  40. 40. Escherichia Coli • Mecanismos de daño: 1-Subunidad A Gb3 5-Subunidades B Serotipo O 157 H7
  41. 41. Escherichia Coli enteroadherentes •  Bacterias adherentes ▫ Utilizan fimbrias ▫ Adhesinas proteicas  Pared bacteriana ▫ Dañan la superficie intestinal
  42. 42. Escherichia Coli enteroagregativa – EAggEC • Patrón de adherencia ▫ Localizado  EPEC ▫ Agregativa  EAggEC ▫ Difusa  DAEC -Fuerte autoaglutinación entre bacterias -Ladrillos apilados -No producen enterotoxinas -Adhesión agregativa a Hep-2 -Cepas patogénicas y no patogénicas Íleon: más afectado
  43. 43. • Cuadros de diarrea persistente  países en vías de desarrollo (India, Brasil, México, Bangladesh, Irán) • Adhesión a la mucosa intestinal  + producción de moco persistencia en la colonización mala absorción • Efectos citopatológicos sobre mucosa intestinal ▫ Acortamiento de microvellosidades ▫ Necrosis en las puntas vellosas ▫ Respuesta inflematoria leve ▫ Edema e infiltración mononuclear de la submucosa 40% de las cepas EAggEC  Factor enteroadherente termoestable – EAST1  función secretora
  44. 44. Cuadro clínico • Diarrea acuosa, mucoide, de tipo secretor, comúnmente sin sangre (1/3), volumen escaso • Fiebre de baja intensidad • Vómito (raro, nulo) • Deshidratación frecuente • Diarrea persistente*
  45. 45. Diagnóstico • 1.- Casos de brotes • 2.- Cepa de E. coli, serotipo O44:H18 • 3.- Cuadros de diarrea persistente, con cultivos positivos seriados y predominancia del organismo • Estudio citológico de moco  no polimorfonucleares • Coprocultivo  Patrón de tipo AA en Hep-2 • Pruebas con sondas de ADN Tratamiento  común resistencia a antibióticos. Tratamiento óptimo aún no identificado
  46. 46. Escherichia Coli enteroagregativa – EAggEC
  47. 47. Escherichia Coli difusamente adherente – DAEC
  48. 48. Especies -P. mirabilis -P. morganii -P. penneri -P. rettgeri -P. vulgaris Proteus • Bacilos muy móviles • Gramnegativas • Pleomorfos • No esporulados ni encapsulados • No fermentan lactosa • Oxidasa negativas • Ureasa positivas • Productores de fenilalanina desaminasa • Reacción positiva a prueba de indol (excepto P. mirabilis) • Fuera del tubo digestivo producen infecciones en vías urinarias, en heridas y en otros tejidos
  49. 49. Cultivo • Medios corrientes y selectivos a temperatura 37ºC • Forman capas diseminadas  Motilidad • Colonias lisas  Variantes inmóviles • Deben mantenerse con refrigeración
  50. 50. Morfología • Estructura antigénica ▫ Somático O  P. vulgaris  serotipos OX-19, OX-K y OX-2  Comparte antígenos con algunas rickettsias  Reacción de Weil-Felix en diagnóstico de tifo ▫ Superficial K ▫ Flagelar H  Capacidad invasora de las vías urinarias
  51. 51. Patogenia • Infecciones oportunistas en el hombre ▫ P. vulgaris ▫ P. mirabilis ▫ P. penneri • Infecciones urinarias (10% de las complicaciones  cálculos, lesiones del epitelio renal) • Enteritis • Abscesos hepáticos • Meningitis • Otitis media • Neumonía con o sin empiema • Invasor secundario en quemaduras y heridas, así como infecciones nosocomiales
  52. 52. Factores de virulencia • Flagelos • Fimbrias • Proteínas de membrana • Ureasa positivo • Hemolisisnas • No producen toxinas solubles Todas las especies de Proteus son resistentes a la ampicilina. P. Mirabilis  sensible a la penicilina
  53. 53. Bibliografía • Romero R. Microbiología y parasitología humana. Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias. 3ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2007. • Murray PR, Rosenthal KS, Pfaler MA. Microbiología médica. 6ª ed. México: Elsevier; 2006.
  54. 54. ¡Muchas gracias!

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