Pancreatitis aguda 2013

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Una presentación que realicé el año pasado en la cátedra de Patología Médica, algo bien sencillo sobre esta patología y extraído de diversas fuentes bibliográficas y quisiera compartir con Uds. espero que les sea de utilidad :)

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Pancreatitis aguda 2013

  1. 1. Univ.: Osmar Medina PJC 2013
  2. 2. Objetivos  Definir. Pancreatitis aguda  Clasificar la pancreatitis aguda  Describir la etiopatogenia de la pancreatitis aguda  Mencionar las alteraciones anatomopatológica de la pancreatitis aguda  Identificar las manifestaciones clínicas de pancreatitis aguda  Establecer los medios diagnósticos de pancreatitis aguda  Describir los criterios pronósticos más utilizados.
  3. 3. Definición  La pancreatitis aguda (PA), es una inflamación aguda del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas.
  4. 4. Clasificación Clasificación de Atlanta:  Pancreatitis aguda leve.  Pancreatitis aguda grave. Clasificación de Petrov:  Pancreatitis Aguda Leve.  Pancreatitis Aguda Moderada.  Pancreatitis Aguda Grave.  Pancreatitis Aguda Crítica.
  5. 5. Clasificación  Pancreatitis aguda leve (PAL). Se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática como de FO. PA sin complicaciones locales ni fracaso orgánico.  Pancreatitis aguda moderada (PAM). Se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o FO transitorio. PA con complicaciones locales sin fracaso orgánico.  Pancreatitis aguda grave (PAG). Se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada o FO persistente. PA la que presenta fracaso orgánico, con o sin complicaciones locales.  Pancreatitis aguda crítica (PAC). Se caracteriza por la presencia de necrosis (peri) pancreática infectada y FO persistente.
  6. 6. Clasificación  Fallo orgánico transitorio. Datos de FO que se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas.  Fallo orgánico persistente. Datos de FO que no se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas.
  7. 7. Definición de FALLO ORGÁNICO  Hipotensión. Presión arterial sistólica (PAS) < 90mmHg o disminución en 40mmHg de PAS basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato > 3mmol/L): Saturación de oxígeno venosa central (SvcO²) <70%.  Fallo respiratorio. PaO² <60mmHg basal (sin O² suplementario); o PaO²/FiO²< 300 mmHg.  Fallo renal agudo. Incremento de la creatinina basal por 2(ASKI-2 o RIFLE-I) y/o disminución del flujo urinario (oliguria) <o.5ml/kg/hx12hs.
  8. 8. Etiología  LITIASIS DE LAS VIAS BILIARES: 40-50% de los casos.  ALCOHOL: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
  9. 9. Etiología  DIRECTOS 1. Traumatismos directo en el abdomen 2. Postquirúrgica. 3. Post-CPRE.  INDIRECTOS 1. Hipertrigliceridemia: con trigliceridemia > 1000mg/dl. 2. Idiopáticas: representa el 10% de los casos. 3. Fármacos. 4. Infecciones: -Virus -Bacterias -Parásitos 1. Obstructivas. 2. Enfermedades del tejido conectivo.
  10. 10. Patogenia “La activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, es el primer eslabón de la inflamación pancreática’’. En la pancreatitis aguda biliar Obstrucción completa del conducto Reflujo biliopancreático Hipertensión ductal La bilis podría activar el jugo pancreático en el conducto Un aumento brusco de la presión ductal y ruptura canalicular con extravasación enzimática Pancreatitis Aguda
  11. 11. Pancreatitis Aguda Alcohólica  Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podría desencadenar, una pancreatitis aguda.  El alcohol facilita la lesión de las células acinares; reorienta el trafico intracelular de las proenzimas y favorece el deposito de tapones espesos de proteínas en el interior de los conductos pancreáticos, lo que, en definitiva, causa obstrucción local e inflamación.
  12. 12. Mediadores Inflamatorios de la Pancreatitis Aguda  Independientemente de la etiología subyacente de la pancreatitis son liberados mediadores de la inflamación en repuesta a la presencia de enzimas digestivas dentro del páncreas.  A partir de las células inflamatorias, se liberan rápidamente de manera predecible citocinas y otros mediadores inflamatorios como el factor α de necrosis tumoral (TNF-α), las interleucinas ( en especial IL-1, IL-6 e IL-8), factor activador de plaquetas (PAF) y las endotoxinas. Factores que tienen a favor y en contra los mediadores de la inflamación:  Proinflamatorios: IL-1,IL-6,TNF-α y Sustancia P.  Antiinflamatorios: C5a,IL-10,IL-11.
  13. 13. Anatomía Patológica La pancreatitis aguda afecta no sólo al páncreas y tejidos peripancreáticos, sino también a órganos vecinos y distantes. Se describen dos formas anatomopatológicas: 1. La forma edematosa se caracteriza por: A) Macroscópicamente: por un aumento de tamaño del páncreas secundario a edema, la presencia de pequeños focos blancoamarillentos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o hemorragia intraglandular o extraglandular. B) Microscopía óptica: se observa edema e infiltración polimorfonuclear del tejido interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares .
  14. 14. La forma necrótica se caracteriza por:  La presencia de tejidos friables de color gris o negruzco que ocupan el parénquima pancreático y tejidos grasos vecinos.  Es frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y la extensión de la necrosis al epiplón y tejido graso subperitoneal.  Además, a menudo existen colecciones líquidas asociadas.
  15. 15. Manifestaciones Clínicas  Dolor  Nauseas y vómitos  Fiebre  Signos Abdominales  Ictericia  Íleo  Hiperpotasemia e Hipopotasemia  Acidosis  Hiperglucemia
  16. 16. Diagnóstico Deben estar presentes al menos 2 de los siguientes criterios: 1. Cuadro Clínico -Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis, síntoma considerado como el inicio de PA. Anamnesis y Examen Físico 2. Exámenes Complementarios Laboratorio: Aumento de 3 veces x encima de lo normal de Amilasa y Lipasa. Imágenes: Hallazgos característicos en la TC o en estudios ecográficos.
  17. 17. Criterios Pronósticos MEJORES RESULTADOS SE OBTIENEN CON LOS FACTORES PREDICTIVOS DE GRAVEDAD MULTIFACTORIAL COMO SON LOS CRITERIOS DE GRAVEDAD DE: “ RANSON, DE IMRIE-GLASGOW Y LA EVALUACION DE APACHEII ”
  18. 18. Criterios de gravedad de Ranson  Evalúan la pancreatitis aguda al ingreso y a las 48 horas. Miden diferentes alteraciones de la función renal, respiratoria y cardiovascular. Tres o más criterios indican pancreatitis grave. Al ingreso A las 48 horas Edad > de 55 años Descenso Hto. > 10% Glóbulos blancos > 15.000 Aumento Urea > 5 mg% Glucemia > 200 mg% PaO2 < 60 mmHg LDH > 400 mg% Déficit de base > 4 mMol/lt TGP > 150mg% Secuestro de líquido > 6 lt Calcemia < 8 mg
  19. 19. Criterios de gravedad Imre-Glasgow Se utilizan en las primeras 48 horas con un valor predictivo del 79%. Imrie y cols, en Glasgow modificaron los criterios de Ranson sacando y agregando algunos parámetros.  Edad > de 55 años Nro. de factores Mortalidad  Glóbulos blancos > de 15.000 0-2 < 1%  Glicemia > de 180 mg% 3-4 15%  LDH > de 600 Ul/lt 5-6 40%  Albuminemia < de 3,3 g% > 6 100%  Calcemia < de 8 mg%  PaO2 < de 60 mmHg  Uremia > de 45 mg%
  20. 20. Criterios de Gravedad APACHE II (Acute PhysiologyAnd Cronic Health Evaluation) Este sistema de evaluación de gravedad mide 12 parámetros fisiológicos agudos y agrega puntos por la edad y por patología crónicas. Es útil tanto en las primeras 48 horas como en cualquier momento de la evolución de una pancreatitis grave. Es de fácil aplicación y una puntuación de 8 o más indica presencia de pancreatitis grave.
  21. 21. Conclusión  La Pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. El proceso infamatorio puede limitarse al páncreas o extenderse a estructuras vecinas y órganos distantes.  Podemos clasificarla en Pancreatitis aguda leve (casos leves y autolimitados) y pancreatitis aguda grave (fallo multiorgánico y muerte).  Las dos mayores causas de PA son la litiasis de vías biliares y el alcohol, los restantes del ataque obedece a múltiples y variadas etiologías o incluso su causa jamás puede ser identificada (pancreatitis aguda idiopática).  La patogenia de la PA es la activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, que parece ser el primer eslabón de la inflamación pancreática, este fenómeno, conocido como activación enzimática prematura, es común a todas las etiologías de pancreatitis aguda  Tenemos dos presentaciones anatomopatológica de PA, la edematosa y la necrohemorrágica, la primera, se caracteriza por edema, focos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis) y ausencia de necrosis y hemorragia, mientras que la segunda, presenta tejidos friables de color gris o pardo negruzco y hemorragias retroperitoneales.  El cuadro clínico es muy variado, debemos pensar en PA cuando existe dolor intenso en la región del epigastrio que se irradia en forma de cinturón en dirección a la espalda, nauseas, vómitos copiosos después de ingesta de alimentos grasos y alcohol, fiebre e ictericia.  El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, citado mas arriba, los datos laboratoriales, principalmente los valores de amilasa y lipasa, y los estudios de imagen.  Para tener un parámetro sobre la gravedad de un ataque de PA, utilizamos los Criterios Pronósticos, en este trabajo mencionamos los criterios de Ranson, Imrie- Glasgow y Apache II.
  22. 22. Bibliografía  -Fisiopatología Médica: una introducción a la Clínica Médica Stephen J. McPhee y William F. Ganong 5a. Edición en Español traducida de la 5a. Edición en Inglés.{ 1}  -FARRERAS^ROZMAN Medicina Interna Decimosexta Edicion.{2}  -Cirugía de Michans / Pedro Fcrraimi y Alejandro Oria5a. «t., Ja. reimpresión - Buenos Aires: Hl .Ateneo, 2U02.{3}  -Principios de Medicina Interna Harrison Kasper, Hauser, Braunwald, Longo, Fauci, Jameson. 16ta edición. {4}  -COMPENDIO DE Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 7ma. Edición.{5}  -Argente/Alvares SEMIOLOGIA MEDICA, fisiopatologia, semiotecnia y propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. Editorial Panamericana.{6}  -THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE. Review Articles, medical progress of acute pancreatitis.William Steinberg, M.D., and Scott Tenner,M.D., M.P.H. April 28,1994.{7}  -Rev. Chilena de Cirugía. Vol 55 – Nro 1, Febrero 2003; pags. 97-107{8}  -Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.{9}  -Revista Chilena de Pediatria 2008; 79 N0(5): 516-521{10}  -Petrov MS, Windsor JA. Classification of the Severity of Acute Pancreatitis: How Many Categories Make Sense? Am J Gastroenterol. 2010;105:74–76. [PubMed]

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