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Antimicóticos

Dra. Eulalia Fernández-Vallín
          Cárdenas
ANTIMICÓTICOS
• La incidencia de las infecciones micóticas
  se ha incrementado al hacerlo el número
  de pacientes inmunodeprimidos
• Las micosis se clasifican en superficiales; las
  que afectan el pelo, la piel y las uñas y son
  producidas generalmente por hongos
  filamentosos y las sistémicas; que son
  producidas por hongos levaduriformes
ANTIMICÓTICOS
• Las micosis superficiales no comprometen la vida del
  paciente, generalmente se transmiten de persona a
  persona.
• Las micosis profundas pueden poner en peligro la vida
  del paciente.
• A diferencia de las bacterias los hongos son
  eucarióticos, poseen una pared celular compuesta por
  quitina y polisacáricos y una membrana celular
  compuesta por ergosterol.
• Los hongos son resistente a los fármacos útiles en
  el tratamiento de las infecciones bacterianas
ANTIMICÓTICOS
                  (Clasificación)
 FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS
  SUPERFICIALES
 Y/O SISTÉMICAS:
• Anfotericina B (profunda o sist.)
• Fluconazol .
• Flucitosina
• Terconazol .
• Itraconazol .
• Ketoconazol

Triazoles se reservan para las micosis profundas y para las micosis
   superficiales en individuos inmunodeprimidos.
ANTIMICÓTICOS
                (Clasificación)
  FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS
  MICOSIS SUPERFICIALES:
• Clotrimazol
• Econazol
• Griseofulvina
• Miconazol
• Nistatina (dentro de su espectro antimicótico solo está la
  cándida albicans que afecta; pelo, piel, uñas, boca, ano
• Candidiasis del ano y la vagina (aplicación tópica:
  crema).
  No se absorbe por V.O.
La administración por vía parenteral es muy tóxica
Antimicoticos.
Antimicoticos.
ANTIMICÓTICOS

  LOS DERIVADOS POLIÉNICOS ENTRE
  LOS QUE SE ENCUENTRAN:
• ANFOTERICINA B
• NISTATINA

TIENEN EL SIGUIENTE MECANISMO DE
  ACCIÓN:
MECANISMO DE ACCIÓN

                 K
                              Poliénicos



               poro       Membrana




 K y otros componentes intracelulares
MECANISMO DE ACCIÓN
Se fijan varias moléculas de polieno al ergosterol
  que se encuentra en las membranas celulares
  de las células micóticas sensibles para formar
  esporas o canales reconocibles por enlaces
  hidrófobos entre el segmento lipofílico del
  antibiótico poliénico y el esterol. Esto trastorna
  la integridad de la membrana y permite que
  salgan de la célula electrolitos como el potasio y
  otras moléculas pequeñas con la consiguiente
  muerte celular
MECANISMO DE ACCIÓN
Los derivados poliénicos (anfotericina B,
nistatina) se fijan con preferencia al
ergosterol y no al colesterol que es el que
se encuentra en las células de los
mamíferos, el fármaco adquiere
especificidad relativa sobre los
ergosteroles de la membrana celular de
los hongos.
ANFOTERICINA B
            (ESPECTRO)
• Candida albicans
• Histoplasma capsulatum
• Cryptococcus neoformans (flucitocina +
  anfotericina B)
• Coccidioides immitis
• Aspergillus
• Blastomyces dermatitidis
ANFOTERICINA B
            (resistencia)



• Está relacionada con la disminución del
  contenido de ergosterol de la membrana
ANFOTERICINA B
            (Farmacocinética)
• Poco liposoluble por lo que en la actualidad se
  ha hecho necesario la aparición de preparados
  liposómicos
• Se administra por vía intravenosa
• Se utiliza por vía intratecal para tratar meningitis
  a gérmenes sensibles
• Se distribuye bien por todo el organismo, con
  escasa penetrabilidad al LCR, humor vítreo o el
  líquido amniótico
ANFOTERICINA B
            (Farmacocinética)
•   Elevada fijación a proteínas plasmáticas
•   Atraviesa la barrera placentaria
•   Elevada fijación a proteínas plasmáticas
•   Atraviesa la barrera placentaria

• Metabolismo hepático con formación de
  metabolitos activos que se eliminan por
  vía biliar y renal
ANFOTERICINA B
          (Efectos adversos)
• Índice terapéutico bajo, por lo que se
  administran dosis de prueba para valorar
  la reacción del paciente al fármaco, entre
  ellas la anafilaxia y las convulsiones
• Fiebre y escalofrío
• Nefrotoxicidad (disminución de la tasa de
  filtración glomerular, disminución de la
  depuración de creatinina y aumento de la
  pérdida de potasio)
ANFOTERICINA B
          (Efectos adversos)
• Hipotensión
• Anemia normocítica normocrómica
• La administración intratecal produce
  convulsiones, excitabilidad e hiperrreflexia
• tromboflebitis
Flucitosina
• Metabolito sintético sintético del grupo de la
  pirimidina
• Se administra solamente asociada a la
  anforeticina B para el tratamiento del
  Cryptococcus neoformans y la Candida albicans
  la toxicidad limita su uso.
• También es eficaz para el tratamiento de la
  cromoblastomucosis
Flucitosina
(mecanismo de acción)
      Flucitocina



      membrana


      Flucitocina


             Desaminasa de la citosina



     5-fluouracilo

                              Inhibición de la síntesis
      5-fluodexociuridilico   de DNA y la división
                              celular
Antimicoticos.
Flucitosina
              (Resistencia)
• Es el principal motivo para que no se
  administre como monoterapia, excepto
  para el tartamiento de la
  cronoblastomicosis
• El principal mecanismo es la reducción de
  la síntesis de las enzimas necesarias para
  la conversión de 5-FC en 5-
  fluorodesoxiuridilico
• Menos permeabilidad del fármaco
Flucitosina
          (Farmacocinética)
• Buena absorción por vía oral
• Penetra al LCR
• Metabolismo hepático
• La eliminación es renal por el mecanismo
  de filtración glomerular
• Es necesario ajustar la dosis en caso de
  insuficiencia renal
Flucitosina
          (Efectos adversos)
• Toxicidad hematológica: depresión de la
  médula ósea reversible, neutropenia,
  trombocitopenia
• Hepatotoxicidad
• Náuseas, vómitos y diarrea, existe el
  peligro de enterocolitis grave
KETOCONAZOL
• Imidazol sustituido- cimetidina, útil en el
  tratamiento de las micosis profundas y
  superficiales
• Inhibe también la síntesis de esteroides
  gonadales (testosterona) y
  corticosuprarrenales (cortisol)
KETOCONAZOL
    Lanosterol

     P450   (-)             KETOCONAZOL

    Ergosterol


            (-)   Síntesis de la membrana




Ergosterol de la membrana
KETOCONAZOL
             (Espectro)
• Similar al de la anfotericina B
                  +
• Micosis dermatofíticas tricofiton,
  epidermofiton microsporum,
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  griseofulvina
KETOCONAZOL
          (Farmacocinética)
• Se administra por vía oral, en el estómago
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  absorción
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KETOCONAZOL
         (Farmacocinética)
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  metabolismo, PERO INHIBE EL
  METABOLISMO DE FÁRMACOS QUE
  UTILIZAN PARA SU METABOLISMO ENZIMAS
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• EXCRECIÓN BILIAR
• LAS CONCENTRACIONES DEL FÁRMACO EN
  LA ORINA SON MUY BAJAS POR LO QUE NO
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  TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE VÍAS
  URINARIAS
KETOCONAZOL
          (Efectos adversos)
• Malestares gastrointestinales (más
  frecuentes)
• Endocrinos: disminución de testosterona,
  disminución e cortisol, ginecomastia,
  disminución de la libido impotencia,
  trastornos menstruales
• Hepatotoxicidad con elevación de la TGO
  y la TGP
KETOCONAZOL
              (Interacciones)
• Aumenta las concentraciones séricas de:
  astemizol, ciclosporina, fenitoína, sucralfato,
  terfenadina, tolbutamida, warfarina
• Disminuyen la absorción gástrica del fármaco
  los medicamentos que disminuyan la acidez
  gástrica
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  plasmáticas al aumentar su metabolismo
• NO ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE CON
  LA ANFOTERICINA B
FLUCONAZOL
• NO INDUCE LOS EFECTOS ADVERSOS
  ENDOCRINOS DESCRITOS PARA EL
  KETOCONAZOL
• TIENE BUENA CAPACIDAD DE
  PENETRABILIDAD AL LCR
• SE ADMINISTRA CON BUENOS
  RESULTADOS EN LA PROFILAXIS DE
  INFECCIONES MICÓTICAS A GÉRMENES
  SENSIBLES EN PACIENTES CON
  TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA
FLUCONAZOL
• Mecanismo de acción: Igual al ketoconazol
• Espectro: Cryptoccocus neoformans, candida
  albicans, coccidioides immitis
• El mecanismo de resistencia es similar al del
  ketoconazol.
• Se administra por vía oral y por vía intravenosa
• Su absorción no depende de la acidez del pH
  gástrico
FLUCONAZOL
• Poco metabolizado en el hígado
• Excreción renal
• Sus efectos adversos más frecuentes son
  las náuseas, los vómitos y las diarreas
  cuando se administra por vía oral.
  También reacciones de hipersensibilidad.
• Teratogenicidad y fetotoxicidad
ITRACONAZOL
• Es un triazol sintético
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  ketoconazol
• Su mecanismo de acción es similar al del
  ketoconazol
• Es el fármaco de elección en el
  tratamiento de la blastomicosis y la
  histoplasmosis que acompaña al SIDA
ITRACONAZOL
• Se absorbe después de su administración
  oral, los alimentos no modifican su
  biodisponibilidad
• Se fija de manera extensa a proteínas
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  adiposo y también el esputo
• No alcanza concentraciones terapéuticas
  en el LCR
ITRACONAZOL
• Se metaboliza en el hígado pero no inhibe
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• Se excreta por el riñón aunque no es
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  insuficiencia renal
• Entre los afectos adversos más
  importantes están las náuseas, vómitos,
  erupciones cutáneas, hipopotasemia,
  hipertensión, edema y cefalea
Azoles y triazoles
                        Ketoconazol         Fluconazol   Itraconazol

Espectro                Estrecho            Ampliado     Ampliado
Vías de adm. Oral                           Oral, IV     oral
t½ (horas)              6-9                 30           30-40
Penetración             No                  Si           No
LCR
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Interacciones Frecuente                     Ocasional    Ocasional
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en mamíferos
GRISEOFULVINA
           (Espectro)
  TIENE SOLO EFEICACIA CONTRA LOS
  DERMATOFITOS:
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GRISEOFULVINA
          (Mecanismo de acción)
• Entra a las célula por un mecanismo dependiente de
  energía, se une a los microtúbulos para desintegrar el
  huso mitótico e inhibir la mitosis.
• Se une a la queratina infestada y a la queratina de
  nueva formación. Previene la colonización del tejido
  formado.
• Se acumula en los tejidos infectados que contienen
  queratina recién formada, por lo que la protege de la
  colonización de los hongos
• El tratamiento dura de 2-3 semanas en las infecciones
  de la piel y hasta 6-8 meses en el caso de las uñas.
GRISEOFULVINA
            (Farmacocinética)
• Absorción por vía oral, las dietas ricas en grasa
  favorecen la absorción del fármaco
• No es eficaz administrado de forma tópica
• Se distribuye en especial hacia el tejido
  queratinizado donde se acumula
• Metabolismo hepático por metilación y
  glucuronidación
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• Excreción renal en forma de metabolitos
GRISEOFULVINA
            (Efectos adversos)
•   EMBRIO Y FETOTOXICIDAD
•   Reacciones de hipersensibilidad
•   Hepatotoxicidad
•   Reacción tipo disulfiram
•   Exacerba la porfiria aguda intermitente
NISTATINA
• Es un derivado poliénico, su modo de acción y
  mecanismos de resistencia son similares a las
  de la anfotericina B
• Su empleo está restringido al tratamiento tópico
  o local (tractus gastrointestinal) de las
  infecciones por Candida albicans, esto se debe
  a su gran toxicidad sistémica y a que no se
  absorbe de forma adecuada por vía oral.
• NUNCA SE ADMINISTRA POR VÍA
  PARENTERAL POR SU ELEVADA TOXICIDAD
NISTATINA
• Sus efectos adversos son raros al no
  absorberse, sin embargo al administrarse
  por vía oral produce náuseas y vómitos
• La administración parenteral puede
  producir irritación local
OTROS AGENTES TÓPICOS
• Miconazol
• Clotrimazol
• Econazol
OTROS AGENTES TÓPICOS
• Rara vez se administran por vía sistémica
  debido a su elevada toxicidad
• El mecanismo de acción, espectro,
  farmacocinética, efectos adversos e
  interacciones son similares a las del
  ketoconazol
• Solo se administran por vía tópica, para el
  tratamiento de infecciones sensibles
Antimicoticos.
Antimicoticos.
Antimicoticos.
Antimicoticos.
Antimicoticos.
Antimicoticos.
Antimicoticos.
Antimicoticos.
Antimicoticos.
Antimicoticos.
Antimicoticos.
Antimicoticos.
PREGUNTA
 Cada uno de los siguientes enunciados respecto al
ketoconazol son ciertos, excepto:
a.Es útil en el tratamiento de la blastomicosis diseminada
b.Los antiácidos disminuyen su basorción oral
c.Inhibe la síntesis de colesterol en las membranas
celulares micóticas
d.Inhibe la síntesis de andrógenos
e.Es eficaz contra C. albicans
PREGUNTA
Los siguientes son efectos adversos de los antimicóticos,
excepto:
a.Flucitocina---inhibición reversible de la médula ósea.
b.Anfotericina B--- fiebre y escalofríos
c.Griseofulvina---toxicidad fetal
d.Clotrimazol---colitis pseudomembranosa
e.Ketoconazol---inhibición del P450
PREGUNTA
Los enunciados siguientes respecto a la griseofulvina son
correctos, excepto.
a. Su absorción bucal disminuye al administrarla
conjuntamente con alimentos grasos
b. Actúa sobre los microtúbulos para inhibir la mitosis
c. Es activa contra dermatofitos
d. Produce letargo, cefalea y confusión mental
PREGUNTA
Respecto a la anfotericina B.
a.La administración oral no es útil en infecciones
generalizadas
b.Su administración IV rápida produce como
efectos adversos síndrome de choque y arritmias
cardiacas
c.Su actividad antimicótica es potencializada por la
flucitosina
d.Penetra con facilidad la barrera
hematoencefálica
PREGUNTA
Con respecto al mecanismo de acción de los antimicóticos
los siguiente es correcto:
a.Anfotericina B---inhibe la formación del uso mitótico
b.Flucitosina---inhibe la síntesis de timidilato y de DNA
c.Griseofulvina---análogo estructural del PABA
d.Miconazol---inhibe la conversión de lanosterol a
ergosterol
PREGUNTA
Los medicamentos contra la cándida
incluyen los siguientes.
a.Nistatina
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Antimicoticos.

  • 2. ANTIMICÓTICOS • La incidencia de las infecciones micóticas se ha incrementado al hacerlo el número de pacientes inmunodeprimidos • Las micosis se clasifican en superficiales; las que afectan el pelo, la piel y las uñas y son producidas generalmente por hongos filamentosos y las sistémicas; que son producidas por hongos levaduriformes
  • 3. ANTIMICÓTICOS • Las micosis superficiales no comprometen la vida del paciente, generalmente se transmiten de persona a persona. • Las micosis profundas pueden poner en peligro la vida del paciente. • A diferencia de las bacterias los hongos son eucarióticos, poseen una pared celular compuesta por quitina y polisacáricos y una membrana celular compuesta por ergosterol. • Los hongos son resistente a los fármacos útiles en el tratamiento de las infecciones bacterianas
  • 4. ANTIMICÓTICOS (Clasificación) FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS SUPERFICIALES Y/O SISTÉMICAS: • Anfotericina B (profunda o sist.) • Fluconazol . • Flucitosina • Terconazol . • Itraconazol . • Ketoconazol Triazoles se reservan para las micosis profundas y para las micosis superficiales en individuos inmunodeprimidos.
  • 5. ANTIMICÓTICOS (Clasificación) FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS SUPERFICIALES: • Clotrimazol • Econazol • Griseofulvina • Miconazol • Nistatina (dentro de su espectro antimicótico solo está la cándida albicans que afecta; pelo, piel, uñas, boca, ano • Candidiasis del ano y la vagina (aplicación tópica: crema). No se absorbe por V.O. La administración por vía parenteral es muy tóxica
  • 8. ANTIMICÓTICOS LOS DERIVADOS POLIÉNICOS ENTRE LOS QUE SE ENCUENTRAN: • ANFOTERICINA B • NISTATINA TIENEN EL SIGUIENTE MECANISMO DE ACCIÓN:
  • 9. MECANISMO DE ACCIÓN K Poliénicos poro Membrana K y otros componentes intracelulares
  • 10. MECANISMO DE ACCIÓN Se fijan varias moléculas de polieno al ergosterol que se encuentra en las membranas celulares de las células micóticas sensibles para formar esporas o canales reconocibles por enlaces hidrófobos entre el segmento lipofílico del antibiótico poliénico y el esterol. Esto trastorna la integridad de la membrana y permite que salgan de la célula electrolitos como el potasio y otras moléculas pequeñas con la consiguiente muerte celular
  • 11. MECANISMO DE ACCIÓN Los derivados poliénicos (anfotericina B, nistatina) se fijan con preferencia al ergosterol y no al colesterol que es el que se encuentra en las células de los mamíferos, el fármaco adquiere especificidad relativa sobre los ergosteroles de la membrana celular de los hongos.
  • 12. ANFOTERICINA B (ESPECTRO) • Candida albicans • Histoplasma capsulatum • Cryptococcus neoformans (flucitocina + anfotericina B) • Coccidioides immitis • Aspergillus • Blastomyces dermatitidis
  • 13. ANFOTERICINA B (resistencia) • Está relacionada con la disminución del contenido de ergosterol de la membrana
  • 14. ANFOTERICINA B (Farmacocinética) • Poco liposoluble por lo que en la actualidad se ha hecho necesario la aparición de preparados liposómicos • Se administra por vía intravenosa • Se utiliza por vía intratecal para tratar meningitis a gérmenes sensibles • Se distribuye bien por todo el organismo, con escasa penetrabilidad al LCR, humor vítreo o el líquido amniótico
  • 15. ANFOTERICINA B (Farmacocinética) • Elevada fijación a proteínas plasmáticas • Atraviesa la barrera placentaria • Elevada fijación a proteínas plasmáticas • Atraviesa la barrera placentaria • Metabolismo hepático con formación de metabolitos activos que se eliminan por vía biliar y renal
  • 16. ANFOTERICINA B (Efectos adversos) • Índice terapéutico bajo, por lo que se administran dosis de prueba para valorar la reacción del paciente al fármaco, entre ellas la anafilaxia y las convulsiones • Fiebre y escalofrío • Nefrotoxicidad (disminución de la tasa de filtración glomerular, disminución de la depuración de creatinina y aumento de la pérdida de potasio)
  • 17. ANFOTERICINA B (Efectos adversos) • Hipotensión • Anemia normocítica normocrómica • La administración intratecal produce convulsiones, excitabilidad e hiperrreflexia • tromboflebitis
  • 18. Flucitosina • Metabolito sintético sintético del grupo de la pirimidina • Se administra solamente asociada a la anforeticina B para el tratamiento del Cryptococcus neoformans y la Candida albicans la toxicidad limita su uso. • También es eficaz para el tratamiento de la cromoblastomucosis
  • 19. Flucitosina (mecanismo de acción) Flucitocina membrana Flucitocina Desaminasa de la citosina 5-fluouracilo Inhibición de la síntesis 5-fluodexociuridilico de DNA y la división celular
  • 21. Flucitosina (Resistencia) • Es el principal motivo para que no se administre como monoterapia, excepto para el tartamiento de la cronoblastomicosis • El principal mecanismo es la reducción de la síntesis de las enzimas necesarias para la conversión de 5-FC en 5- fluorodesoxiuridilico • Menos permeabilidad del fármaco
  • 22. Flucitosina (Farmacocinética) • Buena absorción por vía oral • Penetra al LCR • Metabolismo hepático • La eliminación es renal por el mecanismo de filtración glomerular • Es necesario ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal
  • 23. Flucitosina (Efectos adversos) • Toxicidad hematológica: depresión de la médula ósea reversible, neutropenia, trombocitopenia • Hepatotoxicidad • Náuseas, vómitos y diarrea, existe el peligro de enterocolitis grave
  • 24. KETOCONAZOL • Imidazol sustituido- cimetidina, útil en el tratamiento de las micosis profundas y superficiales • Inhibe también la síntesis de esteroides gonadales (testosterona) y corticosuprarrenales (cortisol)
  • 25. KETOCONAZOL Lanosterol P450 (-) KETOCONAZOL Ergosterol (-) Síntesis de la membrana Ergosterol de la membrana
  • 26. KETOCONAZOL (Espectro) • Similar al de la anfotericina B + • Micosis dermatofíticas tricofiton, epidermofiton microsporum, fundamentalmente las resistentes a griseofulvina
  • 27. KETOCONAZOL (Farmacocinética) • Se administra por vía oral, en el estómago • Los antiácidos disminuyen su absorción, al igual que los alimentos • Al disminuir el pH, se favorece su absorción • Se une de forma apreciable a las proteínas plasmáticas • No ingresa al LCR
  • 28. KETOCONAZOL (Farmacocinética) • Se metaboliza en el hígado, induce su metabolismo, PERO INHIBE EL METABOLISMO DE FÁRMACOS QUE UTILIZAN PARA SU METABOLISMO ENZIMAS DEL CITOCROME P450 • EXCRECIÓN BILIAR • LAS CONCENTRACIONES DEL FÁRMACO EN LA ORINA SON MUY BAJAS POR LO QUE NO SE ACONSEJA SU USO EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
  • 29. KETOCONAZOL (Efectos adversos) • Malestares gastrointestinales (más frecuentes) • Endocrinos: disminución de testosterona, disminución e cortisol, ginecomastia, disminución de la libido impotencia, trastornos menstruales • Hepatotoxicidad con elevación de la TGO y la TGP
  • 30. KETOCONAZOL (Interacciones) • Aumenta las concentraciones séricas de: astemizol, ciclosporina, fenitoína, sucralfato, terfenadina, tolbutamida, warfarina • Disminuyen la absorción gástrica del fármaco los medicamentos que disminuyan la acidez gástrica • La rifampicina disminuye sus concentraciones plasmáticas al aumentar su metabolismo • NO ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE CON LA ANFOTERICINA B
  • 31. FLUCONAZOL • NO INDUCE LOS EFECTOS ADVERSOS ENDOCRINOS DESCRITOS PARA EL KETOCONAZOL • TIENE BUENA CAPACIDAD DE PENETRABILIDAD AL LCR • SE ADMINISTRA CON BUENOS RESULTADOS EN LA PROFILAXIS DE INFECCIONES MICÓTICAS A GÉRMENES SENSIBLES EN PACIENTES CON TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA
  • 32. FLUCONAZOL • Mecanismo de acción: Igual al ketoconazol • Espectro: Cryptoccocus neoformans, candida albicans, coccidioides immitis • El mecanismo de resistencia es similar al del ketoconazol. • Se administra por vía oral y por vía intravenosa • Su absorción no depende de la acidez del pH gástrico
  • 33. FLUCONAZOL • Poco metabolizado en el hígado • Excreción renal • Sus efectos adversos más frecuentes son las náuseas, los vómitos y las diarreas cuando se administra por vía oral. También reacciones de hipersensibilidad. • Teratogenicidad y fetotoxicidad
  • 34. ITRACONAZOL • Es un triazol sintético • Carece de los efectos endocrinos del ketoconazol • Su mecanismo de acción es similar al del ketoconazol • Es el fármaco de elección en el tratamiento de la blastomicosis y la histoplasmosis que acompaña al SIDA
  • 35. ITRACONAZOL • Se absorbe después de su administración oral, los alimentos no modifican su biodisponibilidad • Se fija de manera extensa a proteínas plasmáticas • Se fija a tejidos como hueso, tejido adiposo y también el esputo • No alcanza concentraciones terapéuticas en el LCR
  • 36. ITRACONAZOL • Se metaboliza en el hígado pero no inhibe la síntesis de andrógenos • Se excreta por el riñón aunque no es necesario modificar la dosis en la insuficiencia renal • Entre los afectos adversos más importantes están las náuseas, vómitos, erupciones cutáneas, hipopotasemia, hipertensión, edema y cefalea
  • 37. Azoles y triazoles Ketoconazol Fluconazol Itraconazol Espectro Estrecho Ampliado Ampliado Vías de adm. Oral Oral, IV oral t½ (horas) 6-9 30 30-40 Penetración No Si No LCR Excreción No Si No renal Interacciones Frecuente Ocasional Ocasional Inhibición de la Efecto inhibidor No produce No produce síntesis de esteroles dosis-dependiente inhibición inhibición en mamíferos
  • 38. GRISEOFULVINA (Espectro) TIENE SOLO EFEICACIA CONTRA LOS DERMATOFITOS: • Trichophyton • Microsporum • Epidermophyton
  • 39. GRISEOFULVINA (Mecanismo de acción) • Entra a las célula por un mecanismo dependiente de energía, se une a los microtúbulos para desintegrar el huso mitótico e inhibir la mitosis. • Se une a la queratina infestada y a la queratina de nueva formación. Previene la colonización del tejido formado. • Se acumula en los tejidos infectados que contienen queratina recién formada, por lo que la protege de la colonización de los hongos • El tratamiento dura de 2-3 semanas en las infecciones de la piel y hasta 6-8 meses en el caso de las uñas.
  • 40. GRISEOFULVINA (Farmacocinética) • Absorción por vía oral, las dietas ricas en grasa favorecen la absorción del fármaco • No es eficaz administrado de forma tópica • Se distribuye en especial hacia el tejido queratinizado donde se acumula • Metabolismo hepático por metilación y glucuronidación • Induce la actividad de las enzimas del P450 • Excreción renal en forma de metabolitos
  • 41. GRISEOFULVINA (Efectos adversos) • EMBRIO Y FETOTOXICIDAD • Reacciones de hipersensibilidad • Hepatotoxicidad • Reacción tipo disulfiram • Exacerba la porfiria aguda intermitente
  • 42. NISTATINA • Es un derivado poliénico, su modo de acción y mecanismos de resistencia son similares a las de la anfotericina B • Su empleo está restringido al tratamiento tópico o local (tractus gastrointestinal) de las infecciones por Candida albicans, esto se debe a su gran toxicidad sistémica y a que no se absorbe de forma adecuada por vía oral. • NUNCA SE ADMINISTRA POR VÍA PARENTERAL POR SU ELEVADA TOXICIDAD
  • 43. NISTATINA • Sus efectos adversos son raros al no absorberse, sin embargo al administrarse por vía oral produce náuseas y vómitos • La administración parenteral puede producir irritación local
  • 44. OTROS AGENTES TÓPICOS • Miconazol • Clotrimazol • Econazol
  • 45. OTROS AGENTES TÓPICOS • Rara vez se administran por vía sistémica debido a su elevada toxicidad • El mecanismo de acción, espectro, farmacocinética, efectos adversos e interacciones son similares a las del ketoconazol • Solo se administran por vía tópica, para el tratamiento de infecciones sensibles
  • 58. PREGUNTA Cada uno de los siguientes enunciados respecto al ketoconazol son ciertos, excepto: a.Es útil en el tratamiento de la blastomicosis diseminada b.Los antiácidos disminuyen su basorción oral c.Inhibe la síntesis de colesterol en las membranas celulares micóticas d.Inhibe la síntesis de andrógenos e.Es eficaz contra C. albicans
  • 59. PREGUNTA Los siguientes son efectos adversos de los antimicóticos, excepto: a.Flucitocina---inhibición reversible de la médula ósea. b.Anfotericina B--- fiebre y escalofríos c.Griseofulvina---toxicidad fetal d.Clotrimazol---colitis pseudomembranosa e.Ketoconazol---inhibición del P450
  • 60. PREGUNTA Los enunciados siguientes respecto a la griseofulvina son correctos, excepto. a. Su absorción bucal disminuye al administrarla conjuntamente con alimentos grasos b. Actúa sobre los microtúbulos para inhibir la mitosis c. Es activa contra dermatofitos d. Produce letargo, cefalea y confusión mental
  • 61. PREGUNTA Respecto a la anfotericina B. a.La administración oral no es útil en infecciones generalizadas b.Su administración IV rápida produce como efectos adversos síndrome de choque y arritmias cardiacas c.Su actividad antimicótica es potencializada por la flucitosina d.Penetra con facilidad la barrera hematoencefálica
  • 62. PREGUNTA Con respecto al mecanismo de acción de los antimicóticos los siguiente es correcto: a.Anfotericina B---inhibe la formación del uso mitótico b.Flucitosina---inhibe la síntesis de timidilato y de DNA c.Griseofulvina---análogo estructural del PABA d.Miconazol---inhibe la conversión de lanosterol a ergosterol
  • 63. PREGUNTA Los medicamentos contra la cándida incluyen los siguientes. a.Nistatina b.Anfotericina B c.Terbinafina d.Ketoconazol e.Griseofulvina f.Clotrimazol