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FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES




EULALIA FERNÁNDEZ VALLÍN CÁRDENAS, MD
HIPOLIPEMIANTES


Los lípidos, entre ellos el
 colesterol (C) y los
 triglicéridos (TG), son
 transportados por el plasma
 en forma de lipoproteínas,
 que se dividen en cuatro
 clases:
HIPOLIPEMIANTES:
   QUILOMICRONES transportan TG y C del
    tubo digestivo a los tejidos donde son
    escindidos por la lipoproteína lipasa
   LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD
    (VLDL) que transportan C y TG sintetizado
    a los tejidos, donde los TG son retirados,
    dejando:
   LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD
    (LDL) con un gran contenido de C.
   LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD
    (HDL), que absorben el colesterol de la
    degradación celular en los tejidos
    (incluidas las arterias y lo trasfieren a
    VLDL y LDL
HIPOLIPEMIANTES:
   LAS DISLIPEDEMIAS PUEDEN SER
    PRIMARIAS O SECUNDARIAS A
    ALGUNA ENFERMEDAD
    GENERALIZADA.
   SE CLASIFICAN EN FUNCIÓN DEL
    TIPO DE PARTÍCULA LIPOPROTEICA
    ELEVADA
   CUANTO MAYOR SEA LA
    CONCENTRACIÓN PLSMÁTICA DE
    COLESTEROL (LDL) Y MENOR LA DE
    COLESTEROL (HDL), MAYOR ES EL
    RIESGO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
HIPOLIPEMIANTES:                                            RESINAS


                            VÍA ENDÓGENA           VÍA EXÓGENA

                      (-)            HEPATOCITO Vía biliar
                                  ACoA
                ESTATINAS                      Ácidos
                                     MVA                                Ácidos biliares
                                               Biliares    Vena porta
                (+)                      C     yC

                                                                         Grasa +
              ESTATINAS, RE                  (-)
              SINAS Y FIBRATOS                                           colesterol
                                         FIBRATOS

                             VLDL                         IDL               Ácidos
          EC                 TG>EC                        EC>TG             grasos
                                                                               +
   HDL   EC                                  FIBRATOS                          Glicerol
                  LDL                           (+)             TG
                                                                TG>EC
   EC                                                                          +
                  EC                                                           C
                                     Lipoprotein lipasa
                                                                               Endotelio
C de recambio         Captación de Ácidos grasos libres
celular               colesterol
HIPOLIPEMIANTES
Los fármacos empleados en el
  tratamiento de las hiperlipidemias se
  dirigen a:
 Disminuir la producción de

  lipoproteínas en los tejidos
 Aumentar el catabolismo de

  lipoproteínas en plasma
 Aumentar la eliminación de colesterol

  en el organismo
HIPOLIPEMIANTES:
LAS PRINCIPALES CLASES DE FÁRMACOS
  UTILIZADOS EN LA CLÍNICA SON:
 Inhibidores de la HMG-CoA reductasa

 Estimulan la lipoproteín lipasa

 Resinas secuestradoras de ácidos biliares

 También: Ácido nicotínico, probucol,

  ezetimibe
Inhibidores de la enzima HMG-CoA
             reductasa
 Simvastatina
 Lovastatina

 Pravastatina

 Atorvastatina

 Fluvastatina
Inhibidores de la enzima HMG-CoA
             reductasa
INHIBIDORES COMPETITIVOS,
  REVERSIBLES Y ESPECÍFICOS DE LA
  ENZIMA HMG-CoA REDUCTASA,
  ENZIMA LIMITANTE EN LA SÍNTESIS
  DE COLESTEROL, QUE CATALIZA LA
  CONVERSIÓN DE HMG CoA EN
  ÁCIDO MEVALÓNICO
ESTATINAS
                        ESTATINAS


           HMG CoA reductasa



 HMG CoA                     ÁCIDO
                           MEVALÓNICO



COLESTEROL
Hipolipemiantes.
MECANISMO DE ACCIÓN
 Inhibición de la HMGCoA reductasa
 Inhibición de la fenilación de

  isoprenoides, favoreciendo la
  expresión de óxido nítrico endotelial
Inhibidores de la enzima HMG-CoA
             reductasa
                   SIMBASTATINA

 INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE COLESTEROL

       Aumento de la síntesis de receptores de LDL
           Aumento del aclaramiento de LDL




REDUCCIÓN DE LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE
                   COLESTEROL
      REDUCCIÓN TRIGLICÉRIDOS PLASMÁTICOS
          AUMENTO DEL COLESTEROL LDL
Inhibidores de la enzima HMG-CoA
             reductasa
Otras acciones farmacológicas:
 Mejoría de la función endotelial

 Reducción de la inflamación vascular

 Disminución de la agregación

  plaquetaria
 Aumento de la neovascularización

  del tejido isquémico
 Aumento de células endoteliales

  progenitoras circulantes
Inhibidores de la enzima HMG-CoA
             reductasa
Otras acciones farmacológicas:
 Estabilización de la placa ateroesclerótica

 Acciones antitrombóticas

 Estimulación de la fibrinólisis

 Apoptosis de osteoclastos y aumento de la

  actividad sintetizadora de osteoblastos
 Inhibición de la migración de celulas

  germinales durante el desarrollo
  intrauterino
 Inmunodepresión
Efectos pleiotrópicos
 Incremento de la expresión de óxido
  nítrico
 Mejoría de la función endotelial

 Efectos antiinflamatorios

 Efectos inmunomoduladores

 Efectos antitrombóticos

 Efectos antiproliferativos

 Efectos antioxidantes
Efectos pleiotrópicos
            (pared vascular)
   Aumento de la expresión eNOS
   Aumento de la expresión del receptor alfa de
    proliferación de peroxisomas
   Disminución expresión de R-AT1
   Aumento apoptosis
   Disminución de la actividad plaquetaria
   Disminución síntesis tromboxán
   Disminución del crecimiento de macrófagos
   Disminución de la expresión de moléculas de
    adhesión
Inhibidores de la enzima HMG-CoA
    reductasa (Farmacocinética)
   La pravastatina y la fluvastatina se absorben casi
    por completo después de su administración oral
   30 a 50% de la dosis oral de la lovastatina y
    sinvastatina se absorbe
   La lovastatina y sinvastatina deben hidrolizarse a
    su forma ácida
   Sufren efecto del primer paso
   El metabolismo da lugar a productos activos
   Vida media de 1.5-2 horas
   Excreción biliar y las heces es la principal, pero
    hay cierta eliminación por la orina
Inhibidores de la enzima HMG-CoA
             reductasa
USOS CLÍNICOS:
 Prevención secundaria del infarto de

  miocardio y del accidente vascular
  cerebral
 Prevención primaria de arteriopatía
Inhibidores de la enzima HMG-CoA
             reductasa
EFECTOS ADEVERSOS:
 Hepatotoxicidad

 Trastornos digestivos

 Aumento de la concentración plasmática

  de enzimas h´páticas
 Insomnio

 Exantemas

 Miositis (rabdomiolisis)

 Angioedema
                                Más graves
Inhibidores de la enzima HMG-CoA
             reductasa
INTERACCIONES:
 Incrementan las concentraciones

  plasmáticas de cumarina
 Sinergismo con otros hipolipemiantes
DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO
            (FIBRATOS)
 BEZAFIBRATO
 CIPROFIBRATO

 GEMFIBROCILO

 FENOFIBRATO

 CLOFIBRATO
DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO
          (FIBRATOS)
ESTIMULAN LA LIPOPROTEIN LIPASA:
 Aumento de la hidrólisis de los

  triglicéridos, de los quilomicrones y las
  VLDL.
 Liberan ácidos grasos para su

  almacenamiento en la grasa o para ser
  metabolizados por el músculo estriado
 Reducen la síntesis hepáticas de las VLDL.

 Aumentan la captación hepática de las LDL
DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO
            (FIBRATOS)
   Reducen el fibrinógeno plasmático

   Mejoran la tolerancia a la glucosa

 Inhiben la inflamación del músculo
  vascular
 Aumentan la liberación por la orina

  de ácido úrico (fenofibrato)
DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO
            (FIBRATOS)
 Se absorben bien por vía oral
 Clofibrato se desesterifica hasta

  ácido clofíbrico que se une a la
  albúmina y se distribuye de modo
  extenso
 Metabolismo hepático

 Excreción urinaria como conjugado

  de glucurónidos
DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO
          (FIBRATOS)
EFECTOS ADVERSOS:
 Miositis (mioglobinuria e insuficiencia

  renal)
 Rabdomiólisis

 Trastornos digestivos

 Litiasis biliar (clofibrato)
DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO
          (FIBRATOS)
Interacciones:
 Desplazan a los cumarínicos y las

  sulfonilureas de su unión a proteínas

CONTRAINDICACIONES:
 Embarazo

 Lactancia

 Disfunción renal y hepática grave

 Enfrmedad preexistente de vesícula biliar
DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO
          (FIBRATOS)
USOS CLÍNICOS:
 Dislipidemia mixta (aumento de los

  triglicéridos y el colesterol sérico)
 Pacientes con niveles de HDL bajos y alto

  riesgo de enfermedad ateromatosa
  (diabetes tipo 2)
 Combinados con otros fármacos

  hipolipemiantes en pacientes con
  dislipidemias graves resistentes al
  tratamiento (aumenta el riesgo de
  rabdomiólisis)
RESINAS SECUESTRADORAS
       DE ÁCIDOS BILIARES
 COLESTIRAMINA
 COLESTIPOL
RESINAS SECUESTRADORAS
    DE ÁCIDOS BILIARES
ADMINISTRADAS POR VÍA ORAL
 SECUESTRAN LOS ÁCIDOS
 BILIARES DEL INTESTINO
 IMPIDIENDO SU REABSORCIÓN
 Y CIRCULACIÓN
 ENTEROHEPÁTICA, EL
 RESULTADO ES:
RESINAS SECUESTRADORAS
        DE ÁCIDOS BILIARES
1.   Menor absorción de colesterol exógeno
2.   Aumento de la metabolización del
     colesterol endógeno a ácidos biliares en
     el hígado
3.   Aumento de la expresión de receptores
     para las LDL en los hepatocitos y por
     consiguiente una mayor eliminación de
     las mismas en la sangre
4.   No tienen efecto sobre las HDL
5.   Aumento indeseable de los triglicéridos
RESINAS SECUESTRADORAS
       DE ÁCIDOS BILIARES
 Se administran por vía oral
 Insolubles en agua y peso molecular

  mayor de 106, no se absorben ni los
  altera el metabolismo intestinal
 Excreción completa por las heces
RESINAS SECUESTRADORAS
    DE ÁCIDOS BILIARES
EFECTOS ADVERSOS:
 Síntomas digestivos como: náuseas,

  distensión abdominal, estreñimiento
  o diarrea.
 Sabor desagradable

 Interfieren en la absorción de

  vitaminas liposolubles y de fármacos
  como clorotiacida, digoxina,
  warfarina, ácido fólico y ácido
  ascórbico
RESINAS SECUESTRADORAS
    DE ÁCIDOS BILIARES
Interacciones:
 Interfieren en la absorción intestinal

  también de: tetraciclina,
  febobarbital, pravastatina, ASA,
  fluvastatina
RESINAS SECUESTRADORAS
    DE ÁCIDOS BILIARES
USOS CLÍNICOS:
 Se añaden a las estatinas cuando éstas

  últimas no han sido eficaces
 Tratamiento de la hipercolesterolemia

  cuando las estatinas están contraindicadas
 Usos no relacionados con la

  ateroesclerosis: prurito en pacientes con
  obstrucción biliar parcial, diarrea por
  ácidos biliares (diabetes mellitus)
PROBUCOL
CARACTERÍSTICAS:
   Reduce la concentración plasmática de LDL y
    HDL.
   Inhibe la oxidación de colesterol y cono resultado
    los macrófagos ingieren LDL cargado de colesterol
    oxidado
   Posee propiedades antioxidantes
   Se acumula en la grasa en la que permanece
    meses después de finalizado el tratamiento
   Su efecto máximo se pone de manifiesto meses
    después de haberse iniciado el tratamiento
ÁCIDO NICOTÍNICO
Características:
La niacina inhibe la lipólisis en el tejido
  adiposo y como resultado:
   Inhibe la formación de ácidos grasos a partir de
    triacilglicerol en el tejido adiposo
   Disminución la formación de VLDL en el hígado
   Se administra por vía oral
   Se transforma en nicotinamida
   La niacina y su derivado nicotinamida, se
    excretan por la orina
NIACINA
Efectos adversos:
 Enrojecimiento facial

 Palpitaciones

 Trastornos digestivos

 Hepatotoxicidad

 Disminución de la tolerancia a la glucosa

   Disminución de la excreción de ácido
    úrico
EZETIMIBA
 Reduce la absorción intestinal de
  colesterol, por inhibición del
  mecanismo de transporte intestinal
 Efectos adversos: náuseas, vómitos,

  flatulencia, diarreas grasas.
Hipolipemiantes.
Hipolipemiantes.
Hipolipemiantes.
Hipolipemiantes.
Hipolipemiantes.
Hipolipemiantes.
Hipolipemiantes.
PREGUNTAS
  ¿Cuál de los siguientes es el efecto
   adverso más frecuente del
   tratamiento con hipolipemiantes?.
a. Hipertensión arterial

b. Trastornos digestivos

c. Ataxia

d. Taquicardia

e. Migraña
PREGUNTAS
El principal efecto tóxico de los
  inhibidores de la HMG-CoA reductasa
  es:
 Arritmias graves

 Lesión tisular con elevación de

  enzimas hepáticas y musculares
 Cálculos biliares

 Pancreatitis aguda

 Metahemoglobinemia
PREGUNTAS
La lovastatina tiene todos los efectos
  siguientes, EXCEPTO:
 Su administración incrementa la síntesis

  de receptores LDL de elevada afinidad
 Decrece las concentraciones plasmáticas

  de LDL y VLDL
 Puede causar dolor del músculo

  esquelético y rabdomiólisis
 Estimula la lipoproteinlipasa
PREGUNTAS
Seleccione según corresponda:
1.   Gemfibrozil
2.   Ácido nicotínico
3.   Colestiramina
4.   Probucol
5.   Pravastatina
    Relacionado con arritmias cardiacas
    Causa vasodilatación cutánea y reduce niveles de VLDL y LDL
    Polímero sintético no absorbible, actúa por entero en el
     intestino
    Análogo estructural de un precursor esteroide que inhibe en
     forma competitiva la síntesis de colesterol en el hígado
    Activa la lipoprotein lipasa e incrementa la hidrólisis de
     triglicéridos
PREGUNTAS
El siguiente fármaco disminuye la síntesis
hepática de triacilglicerol a través de la
limitación de los ácidos grasos disponibles,
elementos necesarios para completar esta
vía:
a.Fenofibrato

b.Colestiramina

c.Ácido nicotínico

d.Lovastatina
PREGUNTAS
El uso de estatinas es frecuente en las
siguientes hiperlipidemias, excepto:
a.Tipo I

b.Tipo II-A

c.Tipo III

d.Tipo V
PREGUNTAS
   SEÑALE EN EL SIGUIENTE ESQUEMA
    LOS SITIOS DE ACCIÓN DE LOS
    HIPOLIPEMIANTES
Hipolipemiantes.

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Hipolipemiantes.

  • 2. HIPOLIPEMIANTES Los lípidos, entre ellos el colesterol (C) y los triglicéridos (TG), son transportados por el plasma en forma de lipoproteínas, que se dividen en cuatro clases:
  • 3. HIPOLIPEMIANTES:  QUILOMICRONES transportan TG y C del tubo digestivo a los tejidos donde son escindidos por la lipoproteína lipasa  LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL) que transportan C y TG sintetizado a los tejidos, donde los TG son retirados, dejando:  LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) con un gran contenido de C.  LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL), que absorben el colesterol de la degradación celular en los tejidos (incluidas las arterias y lo trasfieren a VLDL y LDL
  • 4. HIPOLIPEMIANTES:  LAS DISLIPEDEMIAS PUEDEN SER PRIMARIAS O SECUNDARIAS A ALGUNA ENFERMEDAD GENERALIZADA.  SE CLASIFICAN EN FUNCIÓN DEL TIPO DE PARTÍCULA LIPOPROTEICA ELEVADA  CUANTO MAYOR SEA LA CONCENTRACIÓN PLSMÁTICA DE COLESTEROL (LDL) Y MENOR LA DE COLESTEROL (HDL), MAYOR ES EL RIESGO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
  • 5. HIPOLIPEMIANTES: RESINAS VÍA ENDÓGENA VÍA EXÓGENA (-) HEPATOCITO Vía biliar ACoA ESTATINAS Ácidos MVA Ácidos biliares Biliares Vena porta (+) C yC Grasa + ESTATINAS, RE (-) SINAS Y FIBRATOS colesterol FIBRATOS VLDL IDL Ácidos EC TG>EC EC>TG grasos + HDL EC FIBRATOS Glicerol LDL (+) TG TG>EC EC + EC C Lipoprotein lipasa Endotelio C de recambio Captación de Ácidos grasos libres celular colesterol
  • 6. HIPOLIPEMIANTES Los fármacos empleados en el tratamiento de las hiperlipidemias se dirigen a:  Disminuir la producción de lipoproteínas en los tejidos  Aumentar el catabolismo de lipoproteínas en plasma  Aumentar la eliminación de colesterol en el organismo
  • 7. HIPOLIPEMIANTES: LAS PRINCIPALES CLASES DE FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA CLÍNICA SON:  Inhibidores de la HMG-CoA reductasa  Estimulan la lipoproteín lipasa  Resinas secuestradoras de ácidos biliares  También: Ácido nicotínico, probucol, ezetimibe
  • 8. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa  Simvastatina  Lovastatina  Pravastatina  Atorvastatina  Fluvastatina
  • 9. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa INHIBIDORES COMPETITIVOS, REVERSIBLES Y ESPECÍFICOS DE LA ENZIMA HMG-CoA REDUCTASA, ENZIMA LIMITANTE EN LA SÍNTESIS DE COLESTEROL, QUE CATALIZA LA CONVERSIÓN DE HMG CoA EN ÁCIDO MEVALÓNICO
  • 10. ESTATINAS ESTATINAS HMG CoA reductasa HMG CoA ÁCIDO MEVALÓNICO COLESTEROL
  • 12. MECANISMO DE ACCIÓN  Inhibición de la HMGCoA reductasa  Inhibición de la fenilación de isoprenoides, favoreciendo la expresión de óxido nítrico endotelial
  • 13. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa SIMBASTATINA INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE COLESTEROL  Aumento de la síntesis de receptores de LDL  Aumento del aclaramiento de LDL REDUCCIÓN DE LAS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE COLESTEROL REDUCCIÓN TRIGLICÉRIDOS PLASMÁTICOS AUMENTO DEL COLESTEROL LDL
  • 14. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa Otras acciones farmacológicas:  Mejoría de la función endotelial  Reducción de la inflamación vascular  Disminución de la agregación plaquetaria  Aumento de la neovascularización del tejido isquémico  Aumento de células endoteliales progenitoras circulantes
  • 15. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa Otras acciones farmacológicas:  Estabilización de la placa ateroesclerótica  Acciones antitrombóticas  Estimulación de la fibrinólisis  Apoptosis de osteoclastos y aumento de la actividad sintetizadora de osteoblastos  Inhibición de la migración de celulas germinales durante el desarrollo intrauterino  Inmunodepresión
  • 16. Efectos pleiotrópicos  Incremento de la expresión de óxido nítrico  Mejoría de la función endotelial  Efectos antiinflamatorios  Efectos inmunomoduladores  Efectos antitrombóticos  Efectos antiproliferativos  Efectos antioxidantes
  • 17. Efectos pleiotrópicos (pared vascular)  Aumento de la expresión eNOS  Aumento de la expresión del receptor alfa de proliferación de peroxisomas  Disminución expresión de R-AT1  Aumento apoptosis  Disminución de la actividad plaquetaria  Disminución síntesis tromboxán  Disminución del crecimiento de macrófagos  Disminución de la expresión de moléculas de adhesión
  • 18. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa (Farmacocinética)  La pravastatina y la fluvastatina se absorben casi por completo después de su administración oral  30 a 50% de la dosis oral de la lovastatina y sinvastatina se absorbe  La lovastatina y sinvastatina deben hidrolizarse a su forma ácida  Sufren efecto del primer paso  El metabolismo da lugar a productos activos  Vida media de 1.5-2 horas  Excreción biliar y las heces es la principal, pero hay cierta eliminación por la orina
  • 19. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa USOS CLÍNICOS:  Prevención secundaria del infarto de miocardio y del accidente vascular cerebral  Prevención primaria de arteriopatía
  • 20. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa EFECTOS ADEVERSOS:  Hepatotoxicidad  Trastornos digestivos  Aumento de la concentración plasmática de enzimas h´páticas  Insomnio  Exantemas  Miositis (rabdomiolisis)  Angioedema Más graves
  • 21. Inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa INTERACCIONES:  Incrementan las concentraciones plasmáticas de cumarina  Sinergismo con otros hipolipemiantes
  • 22. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS)  BEZAFIBRATO  CIPROFIBRATO  GEMFIBROCILO  FENOFIBRATO  CLOFIBRATO
  • 23. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS) ESTIMULAN LA LIPOPROTEIN LIPASA:  Aumento de la hidrólisis de los triglicéridos, de los quilomicrones y las VLDL.  Liberan ácidos grasos para su almacenamiento en la grasa o para ser metabolizados por el músculo estriado  Reducen la síntesis hepáticas de las VLDL.  Aumentan la captación hepática de las LDL
  • 24. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS)  Reducen el fibrinógeno plasmático  Mejoran la tolerancia a la glucosa  Inhiben la inflamación del músculo vascular  Aumentan la liberación por la orina de ácido úrico (fenofibrato)
  • 25. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS)  Se absorben bien por vía oral  Clofibrato se desesterifica hasta ácido clofíbrico que se une a la albúmina y se distribuye de modo extenso  Metabolismo hepático  Excreción urinaria como conjugado de glucurónidos
  • 26. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS) EFECTOS ADVERSOS:  Miositis (mioglobinuria e insuficiencia renal)  Rabdomiólisis  Trastornos digestivos  Litiasis biliar (clofibrato)
  • 27. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS) Interacciones:  Desplazan a los cumarínicos y las sulfonilureas de su unión a proteínas CONTRAINDICACIONES:  Embarazo  Lactancia  Disfunción renal y hepática grave  Enfrmedad preexistente de vesícula biliar
  • 28. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS) USOS CLÍNICOS:  Dislipidemia mixta (aumento de los triglicéridos y el colesterol sérico)  Pacientes con niveles de HDL bajos y alto riesgo de enfermedad ateromatosa (diabetes tipo 2)  Combinados con otros fármacos hipolipemiantes en pacientes con dislipidemias graves resistentes al tratamiento (aumenta el riesgo de rabdomiólisis)
  • 29. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES  COLESTIRAMINA  COLESTIPOL
  • 30. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES ADMINISTRADAS POR VÍA ORAL SECUESTRAN LOS ÁCIDOS BILIARES DEL INTESTINO IMPIDIENDO SU REABSORCIÓN Y CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA, EL RESULTADO ES:
  • 31. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES 1. Menor absorción de colesterol exógeno 2. Aumento de la metabolización del colesterol endógeno a ácidos biliares en el hígado 3. Aumento de la expresión de receptores para las LDL en los hepatocitos y por consiguiente una mayor eliminación de las mismas en la sangre 4. No tienen efecto sobre las HDL 5. Aumento indeseable de los triglicéridos
  • 32. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES  Se administran por vía oral  Insolubles en agua y peso molecular mayor de 106, no se absorben ni los altera el metabolismo intestinal  Excreción completa por las heces
  • 33. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES EFECTOS ADVERSOS:  Síntomas digestivos como: náuseas, distensión abdominal, estreñimiento o diarrea.  Sabor desagradable  Interfieren en la absorción de vitaminas liposolubles y de fármacos como clorotiacida, digoxina, warfarina, ácido fólico y ácido ascórbico
  • 34. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES Interacciones:  Interfieren en la absorción intestinal también de: tetraciclina, febobarbital, pravastatina, ASA, fluvastatina
  • 35. RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES USOS CLÍNICOS:  Se añaden a las estatinas cuando éstas últimas no han sido eficaces  Tratamiento de la hipercolesterolemia cuando las estatinas están contraindicadas  Usos no relacionados con la ateroesclerosis: prurito en pacientes con obstrucción biliar parcial, diarrea por ácidos biliares (diabetes mellitus)
  • 36. PROBUCOL CARACTERÍSTICAS:  Reduce la concentración plasmática de LDL y HDL.  Inhibe la oxidación de colesterol y cono resultado los macrófagos ingieren LDL cargado de colesterol oxidado  Posee propiedades antioxidantes  Se acumula en la grasa en la que permanece meses después de finalizado el tratamiento  Su efecto máximo se pone de manifiesto meses después de haberse iniciado el tratamiento
  • 37. ÁCIDO NICOTÍNICO Características: La niacina inhibe la lipólisis en el tejido adiposo y como resultado:  Inhibe la formación de ácidos grasos a partir de triacilglicerol en el tejido adiposo  Disminución la formación de VLDL en el hígado  Se administra por vía oral  Se transforma en nicotinamida  La niacina y su derivado nicotinamida, se excretan por la orina
  • 38. NIACINA Efectos adversos:  Enrojecimiento facial  Palpitaciones  Trastornos digestivos  Hepatotoxicidad  Disminución de la tolerancia a la glucosa  Disminución de la excreción de ácido úrico
  • 39. EZETIMIBA  Reduce la absorción intestinal de colesterol, por inhibición del mecanismo de transporte intestinal  Efectos adversos: náuseas, vómitos, flatulencia, diarreas grasas.
  • 47. PREGUNTAS  ¿Cuál de los siguientes es el efecto adverso más frecuente del tratamiento con hipolipemiantes?. a. Hipertensión arterial b. Trastornos digestivos c. Ataxia d. Taquicardia e. Migraña
  • 48. PREGUNTAS El principal efecto tóxico de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa es:  Arritmias graves  Lesión tisular con elevación de enzimas hepáticas y musculares  Cálculos biliares  Pancreatitis aguda  Metahemoglobinemia
  • 49. PREGUNTAS La lovastatina tiene todos los efectos siguientes, EXCEPTO:  Su administración incrementa la síntesis de receptores LDL de elevada afinidad  Decrece las concentraciones plasmáticas de LDL y VLDL  Puede causar dolor del músculo esquelético y rabdomiólisis  Estimula la lipoproteinlipasa
  • 50. PREGUNTAS Seleccione según corresponda: 1. Gemfibrozil 2. Ácido nicotínico 3. Colestiramina 4. Probucol 5. Pravastatina  Relacionado con arritmias cardiacas  Causa vasodilatación cutánea y reduce niveles de VLDL y LDL  Polímero sintético no absorbible, actúa por entero en el intestino  Análogo estructural de un precursor esteroide que inhibe en forma competitiva la síntesis de colesterol en el hígado  Activa la lipoprotein lipasa e incrementa la hidrólisis de triglicéridos
  • 51. PREGUNTAS El siguiente fármaco disminuye la síntesis hepática de triacilglicerol a través de la limitación de los ácidos grasos disponibles, elementos necesarios para completar esta vía: a.Fenofibrato b.Colestiramina c.Ácido nicotínico d.Lovastatina
  • 52. PREGUNTAS El uso de estatinas es frecuente en las siguientes hiperlipidemias, excepto: a.Tipo I b.Tipo II-A c.Tipo III d.Tipo V
  • 53. PREGUNTAS  SEÑALE EN EL SIGUIENTE ESQUEMA LOS SITIOS DE ACCIÓN DE LOS HIPOLIPEMIANTES