1. Acidente vascular cerebral

2. Avc
• Ocorre quando o suprimento de sangue em
uma área do cérebro se interrompe ou
quando 1 vaso sangüíneo se rompe,
derramando sangue nos espaços que
rodeiam as células cerebrais.

3. Introdução e epidemiologia
• Emergência médica
• Doença neurológica de > prevalência
• Alto custo individual e social
• 3ª causa de morte em países desenvolvidos
e a 1ª de incapacidade em todo o mundo
• No Brasil é a principal causa de morte em
pessoas com mais de 40 anos

4. Estimativas:
• A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC
no mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa é
acometida no Brasil.
• Das pessoas acometidas cerca de 20% a
30% sofrem perda gradual da cognição e
atingem a demência em 1 ano.

5. Acidente vascular cerebral
isquêmico
• Acontece como conseqüência de uma redução
crítica do débito sangüíneo devido à oclusão
parcial ou total de uma artéria cerebral
• Aproximadamente 80% dos casos de AVC
• A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em
2 amplas categorias: Trombótica e embólica

6. AVCi trombótico X AVCi
embólico
• Os AVCi trombóticos são prenunciados, em
50 a 60% dos pacientes, por sintomas
transitórios, por AIT ou por AVC mínimo
que leva a um episódio mais devastador
• Os AVCi embólicos costumam ocorrer de
forma repentina,podendo tb apresentar-se
com sintomas flutuantes,incertos

7. Ataque Isquêmico Transitório
(AIT)
• Definido como déficit neurológico focal de
etiologia isquêmica com regressão completa em <
de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema
carotídeo duram em média 14 minutos e os do
sistema vertebrobasilar 8 minutos)
• São freqüentemente múltiplos
• Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1
hora, apenas 14% regride em 24 horas.

8. Síndrome de AIT
• Existem 3 tipos:
1.AIT de baixo fluxo em grande vaso:
Geralmente breves(minutos a algumas horas),
esteriotipados e recidivantes .
Com freqüência associados à lesão aterosclerótica
estenótica importante na origem da a. carótida
interna ou na sua porção intracraniana.
Outros locais:tronco da a. cerebral média ou na
junção das artérias vertebral e basilar,etc.

9. Síndrome de AIT
2)AIT embólicos:
Episódios bem definidos, em geral,únicos,
mais prolongados(horas),de sintomas
neurológicos focais.
Êmbolos originados de a. extracraniana ou do
coração.

10. Tipos de AIT
3)AIT lacunares ou de vasos perfurantes:
Pequenos focos de isquêmia_lipo-hialinólise,
por hipertensão ou tb por ateromatose de sua
origem nos vasos perfurantes oriundos do
tronco da a. cerebral média, da a. vertebral
basilar, ou do círculo de Willis .

11. Síndrome de AVCi
• Sintomas, sinais e gravidade dependem do
local afetado,extensão da lesão e
possibilidade de estabelecimento de fluxo
colateral.
• Classificação do AVCi segundo mecanismo
e freqüência dos diferentes tipos: (próximo
slide)
• Trombose por aterosclerose é a principal
causa.

12. Causa do AVC Freqüência relativa (%)
D. Aterosclerótica
(Trombose, embolia aaa,
hipoperfusão )
20
D. Das aa penetrantes
( Infartos lacunares)
25
Embolia cardiogênica
(fibrilação, d.valvar,trom-
bo intracav.,aterosc.aórt
20
Criptogenético 30
Causas pouco freqüêntes
(Estados pró-trombóticos
Dissecção aa cranianas,
arterites,, vasoespasmo,
drogas, enxaqueca) 5

13. Fatores de risco AVCi
• Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo,
dislipidemia, abuso de álcool, obesidade, sedentarismo,
drogas ilícitas,doenças cardiovasculares sem
tratamento adequado,aterosclerose de a.carótida,
anticoncepcionais orais, arritmias, etc
Não modificáveis: idade, sexo, raça, fatores genéticos
específicos e outros.
AIT x AVC

14. Diagnóstico AVCi
• Inclui avaliação clínica, neurológica, e por
imagem
• Critérios clínicos importantes: fatores de
risco do pct, história prévia de AIT, curso
temporal do déficit, sintomas
acompanhantes e o resultado do exame
neurológico.
• TC ou RM

15. Quadro clínico
• A avaliação inicial do paciente deve incluir:
anamnese completa, exame físico geral e
neurológico, com o intuito de identificar fat. de
risco e etiologias potenciais
• O exame neurológico na sala de emergência,
prioridades:
• Nível de consciência
• Localização
• Gravidade

16. Avaliação neurológica no paciente com suspeita de AVC
Itens mínimos Exame neurológico Comentários
Nível de
consciência
-Est.de despertar
-Grau rt estímulo
-Causas rebaixa,,
Consciência em
<de24h(precoce)
AVCi em vertbas,
AVCH
Trama craniocerv
Localização
-Consciência,
memória,orientação,
motricidade, linguagem,
N.cranianos, sensibilid.
-Ver tabela 3
Gravidade
-Avaliação seqüencial c/
tab de coma,basta
geralmente
-Em candidatos à
trombólise usar escala de
exame neurol.,como a esc
do AVC do NHI(NIHSS)
-Reconhecer
complicações:
Ins. Resp., H
intrac.,transf.
Hemorrágica,
hidrocefalia

17. Síndrome
clínica
Amaurose
fugaz
Hemisfério E
Hemisfério D
Sinais e sint.
Perda visual monocular
Afasia,paresia e/ou hipoestesia
D,hemianopsia D,desvio do olhar
conjugado à E,disartria,
dificuldade para ler,escrever,
calcular
Negligência do espaço visual E,
hemianopsia E, hemiparesia E,
hemi-hipoestesia E, disartria,
desorientação espacial
Topografia
Retina
Hemisfério E
(+ em território carotídeo)
Hemisfério D
(+ em território carotídeo)
Padrões de anormalidades neurológicas em pcts com AVCi

18. Déficit motor puro
Déficit sensitivo puro
Circulação posterior
Fraqueza da face ou
membros de 1 lado. Sem
anormalidades de funções
superiores, sensibilidade
ou visão
Hipoestesia da face ou
membros de 1 lado. Sem
anormalidades de funções
superiores,motricidade,
visão
Vertigem,náuseas e
vômitos, déficit motor ou
sensitivo nos quatro
membros, ataxia, disartria,
olhar desconjugado,
nistagmo, amnésia, perda
visual em ambos os
campos visuais
Lesão pequena subcortical
em hemisfério cerebral ou
Tronco cerebral
Lesão pequena subcortical
em hemisfério cerebral ou
Tronco cerebral
Tronco cerebral
Cerebelo ou
Porções posteriores dos
hemisférios

19. Exames complementares
• TC de crânio é o exame de escolha
Disponibilidade, rapidez e baixo custo.
Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda e
no diag de outras doenças importantes para o
diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas:
hematomas, tumor e abscesso.
Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser
realizada o + rápido possível.Nesses pcts, além de
confirmar o diag de AVCi, a TC também é
fundamental como critério para trombólise.

20. Diagnóstico Diferencial
do AVCi
• AVCH
• Trauma craniocervical
• Meningite/encefalite
• Encefalopatia hipertensiva
• Processo expansivo ic
(tumor, abscesso,
hematoma)
• Crises convulsivas c/
paralisia persistente
(paralisia de Todd)
• Enxaqueca c/ sinais
neurológicos persistentes
• Anormalidades
metabólicas:
- Hiperglicemia/ coma
hiperosmolar
- Hipoglicemia
- Encefalopatia anóxica
pós-parada cardíaca
- Abuso de drogas
- Doença desmielinizante
- Esclerose múltipla
- Encefalomielite difusa
aguda

21. Tratamento- suporte
• O tto do AVCi inclui intervenções de
suporte e terapia específica
Medidas gerais
ABC da ressuscitação,incluindo cuidados de
suporte prolongado à vida, é aplicável a
todos os pacientes com AVC.

22. Cuidados de suporte geral
Vias aéreas e
respiração
-Depressão respiratória precoce (< 24 horas) deve lavar à
suspeita de lesões em território vertebrobasilar, crises
convulsivas sutis, possibilidade de outro diagnóstico
-Nos infartos hemisféricos, a depressão respiratória é tardia,
ocorrendo após 48 a 72 horas
-Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressão
do tronco por edema em infartos cerebelares
extensos.EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA
-Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de
forma eletiva,em pcts com Glasgow <9, A fim de proteger
vias aéreas e evitar como estimulação simpática, hipóxia e
catabolismo induzido complicações decorrentes de
desconforto resp, pelo estresse

23. Controle da
temperatura
- Hipertermia é deletéria ao tec cerebral
isquêmico
-Controle rápido da hipertermia, por meio
antipiréticos, associados ou não a meios
físicos(compressas,banhos)
-Investigação da causa da febre
Controle da
glicemia
-Hiperglicemia está relacionada a > dano
celular na isquemia
-O controle imediato da hiperglicemia é
fortemente recomendado na fase aguda do
AVC
-A área de penumbra é mt sensível à
hipoglicemia.Por isso, a glicemia deve ser
freq monitorizada em tds os pcts

24. Tratamento do AVCi na fase
aguda
• Tem o obj de limitar a prgressão da oclusão
trombo-embólica, tratar possíveis complicações
clínicas e neurológicas, evitando tb a recorrência
do AVCi
• Avaliação e intervenção precoces podem diminuir
a morbimortalidade
• Tempo é fator essencial
-Pd limitar benefícios terapêuticos
-Progressão da gravidade

25. Manejo da Hipertensão Arterial
na Fase Aguda do AVCi
• Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVCi ocorrem em
cerca de 50 a 70% dos casos,e há 1 tendência de redução
espontânea aos níveis anteriores em 1 a 2 dias
• Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao estresse da
doença, dor, bexigoma, rta fisiológica à hipóxia ou à
hipertensão ic.Em mts casos,a eliminação desses fatores é
suficiente p/ p controle da PA
• Redução abrupta da PA
• Pcts c/ estenose significativa de vasos cranianos, a
hipoperfusão de territórios distais à estenose é o mecanismo
do AVCi em 40% dos casos(infarto hemodinâmico).

26. Quando tratar hipertensão
arterial na fase aguda do AVCi?
Após
trombólise
Manter PA < 180/105mmHg por 36 horas
Níveis
pressóricos
muito altos
PAM > 130mmHg e/ou PAS > 220mmHg e/ou
PAD > 120mmHg
Emergências
hipertensivas
Edema agudo de pulmão, ICC, isquemia
miocárdica, dissecção aórtica, encefalopatia
hipertensiva, eclâmpsia

27. Drogas de escolha para tratamento da
hipertensão arterial na fase aguda do
AVCi
• Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos
de hipotensão acentuada, abrupta ou
duradoura.
• Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de
sódio são as drogas recomendadas
• Bloqueadores dos canais de cálcio em uso
sublingual não é indicado

28. Tto anti-hipertensivo de emergência no AVCi em
pctes NÃO candidatos à trombólise
Pressão arterial Tratamento
PAD > 140mmHg -Nitroprussiato de sódio
-Dose inicial: 0,25mg/Kg/min
-Objetivo: redução de 10% a 20% da PA
PAS>220mmHg ou PAD
entre 120 e 140mmHg ou
PAM>130mmHg
-Betabloqueador endovenoso
Contra-indicações: asma, IC,,alt signif da
condução cardíaca,insuf arterial perif grave
-Labetalol,10mg em 1 a 2 min
-Pode repetir a cada 20 min, até dose máxima
150mg, em infusão contínua 2mg/min
Indisponível no Brasil, alternativa:
nitroprussiato
PAS < 220mmHg ou -Retardar a terapia anti-hipertensiva, exceto n

29. Tratamento específico na fase
aguda do AVCi
-Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos
(antiagregantes e anticoagulantes).
Trombolítico EV
(rt-PA)
Recomendado para pcts com até 3 horas do
início dos sintomas
Antiagregante
plaquetário
(AAS)
Recomendado em todos os pcts, desde que :
-não candidatos à trombólise e
-não estejam em uso de anticoagulantes
Anticoagulação
(Heparina)
-Não recomendada para uso rotineiro

30. Tratamento específico
• Trombolítico
Ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA):
-Melhora a evolução dos pcts com AVC
-Os tratados dentro das primeiras 3 horas:
-Cerca de 30% a mais de chance de ter uma boa
evolução neurológica, definida como capacidade
funcional suficiente para retomar as atividades
prévias.
-Indicado para pcts com menos de 3h de instalação
dos sintomas = janela terapêutica curta =
necessidade de avaliação rápida e eficiente

31. Tratamento específico
• O uso de trombolíticos, em algumas
situações, pode não trazer benefícios e
expor o pct a riscos desnecessários de
hemorragia ic e sistêmica,logo,o pct deve
ser transferido p/ 1 local onde haja 1 equipe
treinada em doença cerebrovascular

32. Medidas diagnósticas que devem ser
adotadas em candidatos à trombólise
Medidas Comentários
Confirmação do
diagnóstico
Considerar diagnóstico diferencial
Identificação da h
exata do início
Caso não puder ser determinada, não
administrar .Ex: AVC durante o sono
Determinação da
evolução a partir do
início
Melhora rápida sugere AIT
AIT contra-indica a trombólise
Graduação da
gravidade
Considerar não administrar se déficit
neurológico mt discreto(NIHSS<4) ou mt
extenso(NIHSS>20)
Identificação do tipo
de AVC
TC para excluir hemorragia

33. • Os critérios de exclusão p/ o uso de
trombolítico no AVCi são numerosos
(próximo slide )

34. Critérios de exclusão para
trombólise em AVCi
• Clínicos:
1.HAS :PAS>185 ou PAD>110mmHg
2.Sangramento interno nos últimos 21 dias
3.Diátese hemorrágica: plaquetas< 100.000
4.Nos últimos 3 meses: cirurgia ic ou
raquimedular, TCE grave e AVC
5.Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grande
porte, trauma sério,IAM

35. Critérios de exclusão para
trombólise em AVCi
6.Glicemia anormal( <50 ou > 400)
7.Punção arterial recente em local não
compressível
8.Punção lombar nos últimos 7 dias
9.Antecedentes de hemorragia ic,
malformação vascular ou aneurisma ic

36. Critérios de exclusão para
trombólise em AVCi
• Neurológicos
1.Suspeita clínica de hemorragia meníngea
com cefaléia intensa e súbita, rigidez de
nuca, alteração mental mesmo com TC
nornal
2.Déficit melhorando rapidamente
3.Tempo de instalação incerto

37. Critérios de exclusão para
trombólise em AVCi
4.Crise convulsiva no evento atual
5.Idade: <18 .
>85 Avaliar risco/benefício
6.Considerar não tratar:
Muito graves(NIHSS>22)
Déficit neurológico mt discreto(NIHSS<4)

38. Critérios de esxclusão para
trombólise em AVCi
• Neuroimagem
1.Hemorragia ic
2.Considerar não tratar:
Infarto extenso, acometendo > de 1/3 da
artéria cerebral média

39. • Relação risco/benefício deve ser
cuidadosamente estudada em cada caso.
• Conhecimento dos fatores de risco p/
hemorragia é fundamental p/ a indicação da
trombólise
• Cuidados intensivos são recomendados nas
primeiras 24h após a trombólise
• Qualquer piora neurológica deve levar à
suspeita de hemorragia ic
• HAS aumenta a chance de hemorragia ic
após a trombólise no AVC (PA < 180/105)

40. Tratamento da HAS na fase aguda do
AVC em pcts tratados com trombolíticos
Nível pressórico Recomendações
PAS entre 180 e 220mmHg
ou
PAD entre 105 e 130mmHg
2 medidas consecutivas
10min intervalo
Betabloqueador EV
Medidas da PA 15/15min
Se não houver controle:
nitroprussiato de sódio
PAD >140 mmHg
2 medidas 5min intervalo
Nitroprussiato de sódio

41. Trombólise no AVC:
Perspectivas
-Desafios p/ o tto trombolítico do AVC são:
Redução do tempo de tto e seleção dos pcts
-Novas técnicas de neuroimagem:
Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras
-Trombólise intra-arterial:
Ainda em investigação
Vantagens = < atividade trombolítca sistêmica e
possibilidade de titulação da dose do trombolítico

42. Trombólise no AVC
• Ácido acetilsalicílico
Beneficio discreto,mas significativo com seu
uso iniciado nas primeiras 48h(estudos
randomizados)
Todos pctes com AVCi devem receber mais
breve possível AAS, desde que não sejam
candidatos à trombólise e não estejam
usando anticoagulantes.

43. • Heparina
Uso de heparina(anticoagulação plena) na
fase aguda do AVCi é assunto controverso
Existem evidências de que possa rer útil em
alguns subgrupos:
aterosclerose documentada nos grandes
vasos cranianos e sintomas flutuantes, e
embolia cardiogênica, visando evitar a
progressão da estenose e/ou reduzir a
chance de embolia artéria-a-artéria
Há evidências de que a heparina em dose
plena pode aumentar o risco de
transformação hemorrágica sintomática

44. • O uso de heparina SC em baixas doses
(5000UI 2 x ao dia) mostrou ser segura na
fase aguda do AVCi, reduzindo eventos
tromboembolíticos e tem sido recomendado
como profilaxia de embolia pulmonar em
pcts imobilizados por AVC

45. Complicações
-Edema e hipertensão ic
Morte na 1ª semana geralmente é causada por edema
e hipertensão ic
Apenas 10% desenvolve edema clinicamente
importante
Pico do edema entre 3º e 5º dia
-Craniotomia:
Promissora em reduzir a mortalidade e melhorar a
recuperção funcional em pcts com infarto extenso

46. Complicações
-A freqüência das crises epilépticas na fase aguda do
AVCi é baixa,90% delas aparece logo no 1º dia do
AVC
-Transformação hemorrágica é freqüente após o
AVCi,geralmente assintomática . Quando
sintomática é 1 complicação grave,com alta
mortalidade e piora funcional.
Em AVCi extenso a transformação em
hemorrágico tem letalidade de 50%
Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a
chance de transformação hemorrágica sintomática

47. HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
• 10% dos AVCs; 50% das mortes.
• Ocorre mais em negros
• Pico de incidência ocorre entre 35 e 54
anos.
• HAS é a causa mais freqüente de HIP.
• Quando o paciente não apresenta história de
HAS, pensar em outras causas de HIP é
mandatório.

48. Principais causas de acidente
vascular hemorrágico
• Transformação hemorrágica no AVC isquêmico
• Trauma
• Tumores
• Malformação arteriovenosa
• HIP associada a HAS
• Angiopatia amilóide
• Doença hematológica e reumatológica
• Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos
• Angioma cavernoso e aneurisma sacular

49. Hemorragia Intraparenquimatosa
Hipertensiva (HIP-H)
• FISIOPATOLOGIA
• HISTÓRIA NATURAL
• QUADRO CLÍNICO
• FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO
• População negra
• Idosos
• Escala de Glasgow < 11
• Sangramento intraventricular, especialmente se
acompanhado por hidrocefalia
• Hematomas supratentoriais > 19 cm ou cerebelares > 3 cn
• Intervenções cirúrgicas tardias (após 7 horas)

50. • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• TRATAMENTO DE SUPORTE
• Evitar lesões secundárias
• Controle da hipertensão arterial
• TRATAMENTO DA DIÁTESE HEMORRÁGICA
• CONTROLE DA PIC
• Indicações:
• Auxiliar na indicação cirúrgica
• Hematomas extensos
• Sinais de hipertensão intracraniana
• Inundação ventricular
• Hematoams associados a comprometimento do nível de
consciência.

51. • CONVULSÕES
• TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Há indícios de que um intervalo menor que
7 horas, entre a HIP e a cirurgia, oferece
melhor resultado.
• SITUAÇÕES DE RISCO
• Herniação
• Ventriculostomia
• Monitorização da pupila

52. Hemorragia intraparenquimatosa
secundária a MAV
• 6 A 13% das HIP
• Hemisfério dominante em 70 a 90% dos casos
• FISIOPATOLOGIA
• QUADRO CLÍNICO
• DIAGNÓSTICO
• TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Ressecção cirúrgica do MAV: procedimento de
escolha
• Radiocirurgia.

53. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
(HSA)
• 5% da população apresetam aneurismas
intracranianos
• 11% dos aneurismas rotos não apresentam
história de doença cérebro-vascular
• 10-15% morrem antes de chegar ao hospital
e 50% apresentam seqüelas graves
• Nos que chegam ao hospital, 40% morrem
na primeira semana.

54. Causas de hemorragia subaracnóide
não-traumática
• 1. Ruptura de aneurismas saculares (dois
terços dos casos).
• 2. Ruptura de malformações arteriovenosas
• 3. Ruptura de aneurismas micóticos
• 4. Angiomas e neoplasias
• 5. Dissecação secundária de hematoma
intraparenquimatoso

55. Principais sinais e sintomas
• Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas e
vômitos – 60%
• Cefaléias sentinelas – 30%
• Rigidez de nuca – 75%
• Alteração do nível de consciência – 50%
• Déficit neurológico – 60%
• Convulsões – 25%

56. • FATORES DE RISCO DE RUPTURA DE
ANEURISMAS
• ESCALAS DE CARACTERIZAÇÃO
CLÍNICA EM PACIENTES COM HSA
• Escala de Hunt-Hess; WNFS
• MÉTODO DIAGNÓSTICO
• TCC, Escala de Fischer.
• Punção lombar
• Arteriografia cerebral
• Ressonância nuclear magnética (RNM).

57. Monitorização
• Doppler transcraniano (DTC)
• PIC
• Critérios de indicação de monitorização da PIC na
HSA:
• Graus clínicos IV e V
• Disfunção do tronco cerebral
• Múltiplas áreas isquêmicas
• Áreas ou metamos com efeito de massa
• Necessidade de terapêutica agressiva
• Coma barbitúrico
• Monitorização do fluxo sangüíneo cerebral

58. Tratamento
• Sala de emergência: intubação orotraqueal;
neurocirurgia.
• Em UTI
• Pressão de Perfusão cerebral
• COMPLICAÇÃO
• Ressangramento
• Medidas para prevenir ressangramento

59. • VASOESPASMO
• Definição e etiopatogenia
• Fatores de risco para vasoespasmo
• Quadro clínico
• Tratamento profilático
• Tratamento do vasoespasmo instalado
• ANGIOPLASTIA
• HIDROCEFALIA AGUDA
• Epidemiologia
• Condutas e cuidados

60. • HIDROCEFALIA SUBAGUDA E
CRÔNICA
• CONVULSÕES
• COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICA
• Pulmonares
• Cardíacas
• Gastrointestinais
• HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
• HIPONATREMIA