El documento describe los procedimientos realizados durante un examen neurológico, incluyendo la evaluación de la marcha, lenguaje, inteligencia, memoria, cálculo, orientación y nervios craneales. Se examinan los nervios olfatorio, óptico, tercer, cuarto y sexto par craneal, evaluando funciones como el olfato, visión, movimientos oculares. El documento también describe posibles hallazgos anormales y sus causas.

1. Cátedra de Neurología
Cuando se recibe un paciente en Neurología se realizan 3 cosas:
1-Examen neurológico
2-Historia Clínica
3-Examen e interpretación de los nervios craneales.
Desde que el paciente entra a la consulta, podemos ir pensando en
diagnósticos, por ejemplo, mediante la marcha del paciente, que podría
ser:
Marcha hemiparética o del cegador:
Se ve en hemiparesia, hay problemas con los músculos aductores y
flexores, hipreflexión del miembro superior.
Es característicade la Enfermedad Cerebro Vascular (ECV) y algunos
tumores.
Marcha parkinsoniana:
Se flexiona el dorso sobreel cuerpo, se dan pasos pequeños.
Marcha del pato:
En distrofias musculares
Marcha en tijeras o espáticas:
Hay rotación interna de ambos miembros inferiores al caminar, se ve en
paraparesis espástica tropical y afecciones medulares.
Las infecciones con el HTLV-1 producen esta marcha, este es un virus
linforopo.
Marcha tabética:

2. Se ve en Sífilis
Marcha cerebelosa:
Alteración a nivel de la fosa posterior, el paciente separa las piernas para
mantener el equilibrio, también se conoce como marcha del borracho.
Marcha vestibular:
Se ladea la cabeza hacia el lado de la lesión cuando camina.
Marcha en estrella:
El paciente describe una estrella cuando trata de caminar con los ojos
cerrados, se ve en Signo de Babinsky Weils.
Marcha atáxica:
En trastornos del vérmix cerebeloso.
En neuropatías sensitivas:
El paciente hace como un pedaleo al caminar.
Marcha frontal o bradibacia:
También se conoce como agnosia de la marcha (el paciente olvida como
caminar), se ve en lesiones frontales.
También se ve en pacientes con Hidrocefalia.
Area de Brocca:
Centro de articulación de la palabra.
Area de la recepción:
Wernicke

3. Neuroexamen (NE)
Primeramente se evalúan lenguaje, inteligencia, memoria, cálculo, juicio
y orientación.
Valoración del Lenguaje:
Se evalúa la fluencia del lenguaje.
Disartria: lenguajeinentendible
Anartria: El paciente articula, pero tiene incapacidad para hablar.
Afasia: incapacidad para articular las palabras.
Puede ser motora y sensitiva, es motora cuando el paciente no puede
articular la palabra, por ejemplo lesión del Area de Brocca, es sensitiva
cuando el paciente articula, pero no comprende lo que se le dice, ocurre
en lesiones del area de Wernicke en el gyrus angular.
La afasia mixta es una combinación de la motora y la sensitiva, se ve en
lesiones expansivas o cerebrovasculares de gran tamaño.
Rinolalia:
Voz nasal (ñato).
Disfonía:
Esfuerzoal emitir un sonido.
Una de las causas de disfonía es la Siringobulbia o un quiste a nivel del
bulbo raquídeo, este comprime los núcleos del par 9 y 10 que están a este
nivel y producen disfonía y disfagia.
Valoración de la Inteligencia:
Este examen va a depender del nivel académico y cultural del paciente.
Bajo nivel:(Dígame 5 palabras que no tengan la letra A)

4. Alto nivel: (Dígame 5 países de América Del Sur)
Este se evalúa con el MMS (minimental test examination)
Valoración de la memoria
Hay varios tipos de memoria.
 De trabajo o semántica
 Reciente o a corto plazo
 Remota o a largo plazo
En la mayoría de enfermedades neurodegenerativas, como ejemplo el
Alzheimer, la memoria remota es la última que se pierde.
La memoria a corto plazo se pierde en algunas enfermedades agudas.
Se podría evaluar la memoria con la siguiente pregunta:
“Le voy a decir 3 palabras para que usted me las diga al final”.
Valoración del cálculo
Se hace con la resta del 7 o del 3, ejemplo, 20-3, 17-3, 14-3.
Valoración de la orientación
Se evalúan 3 aspectos: tiempo, espacio y persona.
Tiempo: ¿Enqué año nació?, ¿qué día es hoy?, ¿qué hora es?
Espacio: ¿Dóndeestá?, ¿Qué es esto?
Persona: Laúltima orientación que se pierde es la persona.
Se le pregunta ¿Cuál es su nombre?
Valoración del juicio
Se hace mediante comparaciones.

5. ¿En qué se parecen una mosca y un avión?
Evaluación de los nervios craneales
1-Nervio olfatorio:
Su origen real está en las neuronas bipolares de la mucosa nasal, es un
nervio sensorial eferente, no pasa al tálamo, entra directamente al
cerebro.
El examen se realiza con el paciente sentado, con los ojos cerrados, se
toman 3 sustancias odoríferas, una agradable, una neutra y otra más
fuerte, pero no irritante, debido a que si utilizamos una sustancia
irritante, provocamos el estornudo y estaríamos estimulando el nervio
trigémino.
Se puede utilizar café, azúcar y una colonia.
Hacemos las siguientes preguntas:
¿Huele?
¿Es agradable o desagradable?
¿Identifica la sustancia?
Dentro de las alteraciones del nervio olfatorio están:
Anosmia:
Incapacidad para olfatear.
Puede ser unilateral o bilateral.
La bilateral es causa de enfermedades infecciosas del tracto respiratorio
alto, como rinitis, sinusitis.
Las anosmias unilaterales son más importantes, pueden ser causadas por
traumas craneales, lesiones frontales, cerebrovasculares y expansivas

6. (meningiomas que afecten la entrada del olfatorio a la lamina cribosa en
fosa craneal anterior, el primer y segundo nervio tienen meninge en su
cubierta).
El 80% de anosmias secundarias a traumas craneales no se recuperan.
Otras causas son el abuso de narcóticos y los pólipos.
En Parkinson uno de los primeros síntomas es la anosmia.
Hiposmia:
Disminución del olfato.
Puede ser por cualquier infección.
Hiperosmia:
Es el aumento de la sensibilidad olfatoria, lo causan las enfermedades
psicógenas.
Parosmia:
Distorsión de los olores, de origen psiquiátrico.
Cacosmia:
Percepción distorsionada de malos olores.
Coprosmia:
Cuando todo tiene olor a heces fecales.
Nota:
El meningioma es un tumor aracnoideo que afecta fosa craneal anterior,
tanto el primer como el segundo nervio tienen meninge en su cubierta,
de manera que el paciente puede presentar anosmia, atrofia óptica y
aumento de la presión endocraneana manifestado por papiledema
bilateral, esto se conoce como síndrome de Foster Kennedy, que se da

7. por lesiones compresivas del primer y segundo par craneal en fosa
anterior, como por ejemplo el meningioma.
Síndrome de Kallman:
Es una enfermedad ligada al cromosoma X, el paciente va a presentar
anosmia congénita e hipogonadismo.
Cuando tenemos una anosmia unilateral y queremos saber si es
obstructiva, le pedimos al paciente que cierre los ojos, tomamos un hilo y
lo colocamos debajo de cada fosa nasal por separado, lo ponemos debajo
de una y tapamos la otra, le pedimos al paciente que respire, y vemos si
el hilo se mueve, si este se mueve, no es obstructiva, si no se mueve, es
obstructiva.
2-Nervio Óptico
Es un nervio sensorial, se inicia en las células amacrinas o bipolares de la
retina, las fibras de la retina convergenen la papila óptica, de ahí se
dirige hacia atrás formando el nervio óptico hasta llegar al Quiasma.
Es el único nervio que podemos evaluar In Vivo a través del
oftalmoscopio.
El examen del segundo par craneal comprende:
 Valoración de agudeza visual
 Valoración de los colores
 Campimetría
 Fondo de ojo
Agudeza visual:

8. Con el paciente sentado, colocamos la carta de Snellen a 20 metros del
paciente, si a 20 metros el paciente visualiza todo normalmente, su visión
es 20/20.
Los neurólogos, se colocan a 6 metros del paciente, usan la cartilla de
Snellen, si el paciente no la ve, usamos los dedos (visión dedos), si no ve
los dedos, nos acercamos, y hacemos movimientos a medial y lateral con
la mano como si estuviéramos saludando (visión bulto), y si no la ve
vamos al ojo con la luz, enfocamos y si la pupila no tiene reacción
entonces es ciego.
Examen de los colores:
Los conos (visión del color en el día) y los bastones (visión del color en la
noche) son los receptores de los colores en la retina.
Puede haber distorsión de los colores, agnosia, donde el paciente ve pero
no sabe lo que ve.
Fondo de ojo:
La papila óptica es muy sensible ante los cambios de presiones
cerebrales, ya que podría ser el primer síntoma de hipertensión
endocraneana, mediante el edema de papila.
Hay que saber que la presión endocraneana normal es de 150-180
MmHg
En el fondo de ojo normal, este es anaranjado, en el borde nasal vemos la
papila óptica y los bordes se delimitan claramente.
En el edema de papila los bordes se borran.
La papila es la entrada y la salida de la arteria oftálmica y la vena central
de la retina.

9. En un fondo de ojo normal, la vena se ve grande y roja y la arteria
pequeña y blanquecina.
La relación de grosor vena/arteria es 3:2.
Hay enfermedades como la neuritis óptica donde la papila se ve más
clara, el paciente llega ciego o con alteración de la visión, por ejemplo,
esclerosis múltiple.
El fondo de ojo no está relacionado con enfermedades desmielinizantes.
Para realizar el fondo de ojo, nos colocamos de frente al paciente, le
decimos al paciente que mire hacia un punto, examinamos el ojo
izquierdo con la mano izquierda y la derecha con la mano derecha.
Campimetría:
Esta puede ser de dos tipos, se hace a computadora, los neurólogos hacen
la campimetría por confrontación.
Se colocan delante del paciente y decirle al paciente que se tape su ojo
derecho con su mano derecha y el examinador se tapa el ojo contrario, el
paciente mira un punto fijo que es la nariz.
Entonces el examinador mueve sus manos desde afuera hacia adentro y
le indica al paciente que avise cuando comienza a ver la mano o la
extremidad del médico.
El paciente debe de comenzar a ver al mismo tiempo que el médico.
Aquí exploramos el campo visual del paciente.
Valoramos la mitad nasal y temporal de cada ojo.
En ese caso se pueden presentar varias alteraciones.
Que el paciente no vea nada: ceguera monocular

10. Que el paciente vea la mitad: Hemianopsia
El area de la visión que es la 17 se encuentra en los labios de la cisura
calcarina del lóbulo occipital; de allí van las fibras hasta el ganglio
geniculado y una vez llegan al quiasma óptico las fibras se decusan, la
parte temporal sigue ipsilateral y las fibras nasales se decusan al lado
contrario.
Si hay una lesión del nervio óptico: ceguera monocular, porque están
ambos lados afectados, el nasal y el temporal.
Si es en la parte media del quiasma óptico donde las fibras se decusan
voy a tener una hemianopsia bitemporal.
Si se afectan dos lados iguales afectados, la hemianopsia se llama
homónima.
Esta puede ser temporal, por lesiones en la parte media del quiasma; o
nasal, esta es muy rara de forma selectiva porque tendrían que afectarse
las dos partes temporales del quiasma óptico.
Podrían verseen lesiones expansivas de la Hipófisis.
Osea la nasal mira hacia adentro y la temporal hacia afuera.
La hemianopsia heterónima se afecta una parte nasal y una parte
temporal; esta es la más frecuente.
Las lesiones de las fibras izquierdas afectan el lado derecho nasal
(derecho) y si son las derechas el lado temporal (izquierdo) porque se
decusan.
Generalmente son lesiones retroquiasmáticas.
Las nasales se decusan en el quiasma óptico.
Abarcan la cintilla óptica el cuerpo geniculado lateral hasta la cisura
calcarina.

11. Cuando las lesiones son retroquiasmáticas, son contra laterales.
La cuadrantapnosia cae en la hemianopsia heterónima, aquí ponemos
derecha o izquierda y superior o inferior.
Las fibras de la corona o radiaciones ópticas (fibras geniculo calcarinas),
cuando se dirigen hacia atrás tienen una forma en abanico.
Si hay una lesión occipital o temporal inferior derecha, voy a tener una
cuadrantapnosia superior izquierda.
Si tengo una lesión parietal u occipital superior entonces el paciente va
tener una cuadrantapnosia superior contra lateral.
Porque las fibras se decusan y la imagen se recibe invertida.
Escotomas:
Son manchas ciegas o puntos ciegos que el paciente identifica en su area
visual.
El paciente mira hacia un punto determinado y no figura bien un
hemilado de la cara de alguien.
Los pacientes migrañosos pueden tener escotomas.
Los pacientes que hacen migraña con aura, pueden sentir un dolor
nausea o mareo.
Aquí se le llama escotoma centellantes.
Los centellantes también se ven en pacientes con epilepsia el lóbulo
temporal.
Tercer, cuarto y sexto par craneal
Su función es en el ojo, por eso se estudian en conjunto.

12. El tercer par tiene como función inervar la mayor parte de los músculos
extra oculares.
Como son el elevador del parpado, recto superior recto inferior oblicuo
inferior, recto interno y el musculo constrictor de la pupila y musculo
del iris.
El cuarto par craneal inerva el oblicuo superior y el sexto el recto
externo.
Cada musculo tiene la función de llevar el globo ocular hacia su lado.
A excepción del oblicuo superior que dirige el ojo hacia abajo y el
oblicuo inferior que lo lleva hacia arriba y hacia adentro.
Para evaluar estos nervios nos colocamos delante del paciente, ponemos
delante del paciente un objeto, le pedimos que mire fijamente el objeto
entonces hacemos movimientos laterales, primero hacia la derecha del
paciente luego a la izquierda hacia abajo arriba contra lateral abajo
ipsilateral volvemos al centro hacia abajo y acercamos.
Las alteraciones de los movimientos oculares pueden causar diplopía y el
paciente va a tener el aspecto de bizco que en medicina se le llama
estrabismo.
Depende de cual nervio este afectado.
Si el paciente tiene una lesión del 6to nervio craneal se va hacia nasal el
ojo.
Eso se llama estrabismo convergente porque convergehacia adentro.
Tiene una paresis de la mirada lateral.
Si el paciente tiene una lesión del oblicuo superior el ojo se va hacia
arriba.
El no puede bajar el ojo y va tener problemas para subir y bajar escaleras.

13. Es muy poco frecuente que el cuarto nervio se afecte de manera aislada.
(La lesión del sexto nervio generalmente se debe al aumento de la
presión intracraneana, es el que más se afecta por su trayecto que es más
largo que el de los demás, que tiene su origen en el surcoponto medular
parte medial).
NOTA:
El seno cavernoso drena la obrita y la nariz, este aloja la arteria carótida,
por aquí pasa el tercer, cuarto, la primera y segunda rama del trigémino
y el 6to par.
Este está por encima del quiasma óptico y por encima de la hipófisis.
Las alteraciones del tercer nervio, lo que va a tener es una ptosis (signo
del pirata).
Los músculos de los parpados son el orbicular de los parpados permite
cerrar el ojo (lo inerva el 7 par) y el elevador de los parpados que permite
abrir el ojo.
Por eso si tengo una lesión del tercer par, no puedo abrir el ojo (ptosis).
Y si abrimos el ojo, este va estar hacia afuera (estrabismo divergente) y la
pupila esta dilatada porque el simpático no está dañado y se pierde el
reflejo consensuado por lo tanto la pupila está arreactiva.
El tercer par tiene un componente parasimpático a través del nervio
Edingerd Wesphel.
La parálisis completa del tercer nervio se deben a HTEC o a tumores o
lesiones del seno cavernoso, pacientes diabéticos, y en aneurisma de la
arteria cerebral posterior, porque el aneurisma comprime el nervio que
esta por detrás de la arteria.
Síndrome de Brown Sequard o hemisección medular:

14. Hay alteración de la propiocepcion ipsilateral, debilidad ipsilateral y
contra lateral alteración termo algésica.
La alteración termo algésica la llevan los tractos espino talámicos que es
un tracto ascendente.
Se deben a traumas generalmente.
La pupila es la parte central del iris, está compuesta por dos músculos, el
musculo constrictor de la pupila, que es el que contrae, y el musculo
dilatador de la pupila que lo inerva el simpático.
Esta reacciona según la cantidad de luz que percibe y para su estudio
vamos a valorar la forma, el tamaño, la ubicación y su respuesta a la luz.
La forma generalmente es redondeada u ovalada, aunque en algunos
casos puede ser esférica (discoria, como pupila de gato).
Es poco frecuente.
La pupila es central aunque en algunas condiciones puede ser excéntrica.
Su tamaño es de 2-4 mm de diámetro pero esto va cambiando con la
edad de la persona, por ejemplo en los niños es miótica por debajo de 2
mm.
En la infancia temprana hasta la edad adulta alcanza su máximo, en los
envejecientes disminuye de tamaño.
Debajo de 2 mm: miosis
Por encima de 4 mm: midriasis
Las pupilas aumentan de tamaño en pacientes con ojos claros, jóvenes,
enamoramiento, dolor, miedo y cuando hay poca cantidad de luz
aumentan de tamaño.
De forma fisiológica, la disminución de la pupila puede verse cuando hay
mucha luz y en estados de agitación.

15. Exploración:
Usamos una linterna con una luz directa a los ojos y observamos el
reflejo foto motor el cual consiste en la contracción de la pupila cuando
aplicamos luz directamente sobre esta; son pupilas foto reactivas.
El reflejo consensuado es cuando se aplica luz a un ojo la pupila
contralateral se contrae al mismo tiempo que la estimulada y en
ocasiones la ocasión es más fuerte.
Cuando las pupilas están asimétricas se llaman anisocoria, la cual puede
ser o por predominio del simpático o por predominio del parasimpático.
Las causas de midriasis generalmente son por lesiones del tercer par que
pueden ser completas o incompletas.
Si es completa, el paciente aparte de que va tener los signos clásicos de
una lesión del tercer nervio, tiene la dilatación de la pupila, pero esta
será arreactiva.
Y en el caso de una parálisis incompleta generalmente la pupila
responde a la luz.
Entre las causas de miosis bilateral se produce por intoxicación con
órganos fosforados, otro medicamento son los opiáceos principalmente
la morfina, hemorragia pontina a nivel de la protuberancia.
Entre las causas de midriasis bilateral está la atropina, belladona, lesiones
mesencefálicas y muerte cerebral, esto da como resultado diplopía o falta
en el reflejo de acomodación.
En un paciente inconsciente, si el neurólogo no le ve las pupilas, es de
mal pronóstico, porque una lesión de una pupila da el origen del
problema.
NOTA: cuandotenemos estrabismo este se manifiesta con diplopía.
Los pacientes díplopes desde la infancia aprenden a corregir la diplopía.

16. En la diplopía aislada, siempre se debe considerar Miastenia Gravis, que
es una enfermedad neuromuscular que se produce por alteración de la
Acetil-Colina que afecta los músculos extraoculares, ese paciente a
medida que pasa el día se va fatigando, le da ptosis y dice k se siente
débil.
Paciente con vomito cefalea diplopía, paciente con Hipertensión
endocraneana y lesión del nervio abducens porque es el que más se
afecta en HTEC porque es el de trayecto más largo.
Nervio Trigémino
Este es el nervio mas grande, tiene dos componentes uno motor y uno
sensitivo, es mixto, está en la parte anterolateral del puente y la parte
sensitiva da la sensibilidad termo-algésica a la cara y la rama motora
inerva los músculos de la masticación a los ojos conjuntiva esclera fosas
nasales y cavidad bucal (masetero, pterigoideos y temporales).
Para la evaluación del nervio trigémino se hace con el paciente sentado,
tomamos algodón o un objeto punzante (palillos) y evaluamos cada rama
por separado comparándola con su homóloga contralateral.
El reflejo corneal lo da el nervio trigémino y el facial.
El trigémino lo lleva al tallo cerebral y el facial lo trae de vuelta y por
eso cierra el ojo, entonces una lesión infranuclear vamos a tener el
reflejo corneal alterado.
En una lesión nuclear además de eso se alteran los músculos de la
masticación.
En las lesiones supranucleares, son lesiones corticales y hay otros
síntomas acompañantes que pueden afectar otros nervios.
Las manifestaciones de una neuralgia aparte del reflejo estornutatorio, la
alteración de la sensibilidad pueden darse con dolor tal es el caso del tick

17. doloroso o neuralgia de FotherGird, la cual se caracteriza por dolor
intenso lancinante en forma de corrientazo de breve duración.
También alteraciones dentarias, sinusitis, traumas, diabetes.
La neuralgia de trigémino se calma con carbamacepina.
V1:
Se hace punzando el paciente en cada hemicara para ver si siente, luego
colocar un objeto caliente y uno frio para discriminar si el paciente lo
siente.
Patologías del quinto nervio.
Depende si la lesión es nuclear, supranuclear o infranuclear.
Los reflejos que vamos a buscar para evaluar el quinto par son:
El reflejo corneano, sehace con un algodón, lo acercamos y el paciente
tiene que cerrar los ojos, ese reflejo habla de las dos vías, del trigémino y
del facial.
El reflejo estornutatorio, este consisteen introducir un poco de algodón
en la fosa nasal con el paciente con los ojos cerrados y el paciente debe
estornudar o retirárselo.
El reflejo nasociliar, que consiste en percutir con un dedo la frente del
paciente y el paciente debe de parpadear los primeros segundos, si sigue
parpadeando hay problemas lol.
Existen puntos específicos para determinar lesión del trigémino o para
estimular el nervio en si, por ejemplo la rama frontal del oftálmico sale
por el arco superciliar, entonces presionamos la parte media del arco
superciliar y si el paciente tiene una lesión de V1 puede doler..
V2
Se estimula en la parte media infraorbitaria.

18. V3:
Lo estimulamos en el agujero mentoniano en la parte media de la rama
horizontal y vertical de la mandíbula.
Nervio Facial
Séptimo par craneal:
El nervio facial sale en la parte lateral del surcopontomedular en el
ángulo pontocerebeloso, medial al octavo par, es un nervio motor pero
tiene un componente para simpático que es el intermediario de Wisberg,
que está destinado a inervar glándulas salivales que no sea la parótida,
también inerva las lacrimales y el sentido del gusto a los 2/3 anteriores
de la lengua.
El componente motor inerva todos los músculos de la expresión facial.
Para la evaluación nos colocamos frente al paciente y evaluamos los
movimientos faciales, como fruncir el ceño, arrugar la nariz, inflar las
mejillas abrir los ojos, arrugar los labios, etc.
Existen dos tipos de parálisis:
La periférica y la central.
En la central el paciente tiene movilidad bucal pero no puede fruncir el
ceño, en la periférica el paciente no puede mover ni la boca ni fruncir el
ceño.
La principal diferencia entre la parálisis periférica y central es que en la
periférica el paciente tiene paralizada la hemicara ipsilateral a la lesión,
aquí el paciente tiene desviación de la comisura labial al lado sano, por lo
tanto tendrá borramiento del surco nasogeniano, incapacidad para inflar
las mejillas del lado afectado, imposibilidad para fruncir la nariz del lado
afectado, presenta lagoftalmos (imposibilidad para cerrar el ojo del lado

19. afectado) fenómeno de Bell positivo (eversión del globo ocular al
intentar cerrar el ojo, epifora del lado afectado e imposibilidad para
fruncir el ceño del lado afectado.
En la hemiparalisis facial central la comisura labial se desvía a la parte
contralateral de la lesión, en la hemiparalisis de Bell (periférica) se
desvía al lado afectado.
Las fibras piramidales a nivel del puente están dispersas, se decusan en el
bulbo.
Si tengo un ACV isquémico en la protuberancia, esa isquemia va tomar
el núcleo del facial y voy a tener una parálisis ipsilateral, las periféricas
son siempre ipsilaterales.
Cuando el ACV es en la desucación es contralateral por la decusación.
Síndrome de Benedith es un síndrome alterno donde hay una parálisis
periférica ipsilateral y una central contralateral.
Es una hemiplejia contralateral y un tercer par ipsilateral.
Lesión del tercer par y del núcleo rojo: síndrome de Claude.
Los pacientes con DM, síndrome de Guillan Barré lepra, alcohólicos y
Sarcoidosis pueden hacer parálisis periférica a repetición.
El síndrome de guillan barré es la causa más común de diplejía facial, el
paciente casi no puede deglutir.
Síndrome de lágrimas de cocodrilo:
Alteración de la inervación que da el facial, donde las fibras que tienen
que inervar las glándulas lagrimales, se desvían e inervan las glándulas
salivales, por lo tanto cuando la persona tiene hambre o ve comida, le

20. van a salir lagrimas, el nombre viene porque cuando los cocodrilos
devoran su víctima lagrimean.
Las parálisis faciales periféricas NO se ingresan.
En la parálisis periférica el paciente no cierra los ojos.
Nervio Vestíbulo Coclear
Tiene un componente vestibular que se encarga del equilibrio, y uno
auditivo.
Cuando tenemos alteración de estos nervios, podemos tener anacusia,
que es la falta de la audición, eso generalmente es extremadamente raro,
porque para que exista anacusia debe de haber destrucción total a nivel
cortical de ambas cortezas auditivas en el area 41.
Del gyrus de Herb por destrucción bilateral de los temporales.
También tenemos la hipoacusia, hiperacusia ejemplo la parálisis facial
periférica.
Podemos tener alucinaciones, que también se ve en la epilepsia del gyrus
uncinado o del uncus del temporal.
También podemos tener vértigos, lo cual es una sensación objetiva o
subjetiva de movimiento.
Objetiva cuando se ven las cosas moviéndose, subjetiva cuando el
paciente siente que se cae.
Nistagmos, movimientos rítmicos e involuntarios de los globos oculares.
Puede ser periféricos o centrales, dependiendo del movimiento puede ser
horizontal que es la forma más común, vertical que se ve en daño central
del nervio, rotatorio.

21. La exploración del octavo nervio se realiza con el paciente sentado, el
examinador se coloca cerca del paciente y le hace preguntas, se le acerca
al oído examinado, y si siente que no escucha le hace un sonido brusco
cerca del oído, también realizamos la otoscopia directa para ver la
integridad del CAI y la membrana timpánica.
Examinamos también con el diapasón de 256 htz y realizamos las
pruebas de Rinner y Weber para valorar la conducción ósea y aérea.
En la de Weber colocamos el diapasón en la parte media de la cabeza
vibrando, el paciente debe percibir el sonido por igual en ambos oídos, si
escucha en un lado más o menos que otro, tiene una alteración en la
conducción osea del lado que no escucha.
La de Rinner se coloca el diapasón sobre la apófisis mastoidea, se le pide
al paciente que avise cuando las vibraciones sean escasas, cuando ya no
lo sienta, colocamos el diapasón en frente del pabellón auricular y este
debe percibir las vibraciones, y si el médico las percibe y el paciente no
entonces tenemos una hipoacusia de conducción aérea.
El vértigo es central y periférico, puede tener síntomas acompañantes,
como nauseas, sensación de inestabilidad y la causa más frecuente
pueden ser las afecciones del oído medio o interno como una neuronitis
vestibular.
Otra causa de vértigo periférico: algunos medicamentos y posiciones
extremas.
A nivel central las causas más frecuentes son ACV, neoplasias, y
enfermedades inflamatorias como esclerosis múltiple (triada de
Charcot).
La diferencia central entre vértigo central y periférico, es que el central
puede cursar con ataxia o alteraciones en la marcha y nistagmos.
Además de esto, la recuperación de un vértigo central es más lenta.

22. Los síntomas son más intensos, duran más para remitir y ellos necesitan
hospitalización.
Vértigo, hipoacusia y tinnitus, triada del vértigo de Bennier, es el menos
común.
Cuando hay nistagmos pensar en fosa posterior.
Nervios Glosofaríngeo y Vago
AQUÍ evaluamos la parte de la faringe, ambos actúan a nivel de laringe
y faringe, uno es motor y uno sensitivo.
Cuando tenemos alteraciones de uno de los dos o de los dos en conjunto,
generalmente lo que tenemos es disartria, disfonía y alteración en la
articulación de la palabra hablada.
Cuando hay alteraciones de ellos, las alteraciones van a ser
contralaterales si es supranuclear y generalmente se evalúan pidiéndole
al paciente que abra la boca, vemos con un foco y le pedimos que diga
“ahhhh”, al hacer esto, se deprime la lengua y se elevan los velos del
paladar de forma normal, si hay una alteración el velo del paladar se va a
caer y se ve deprimido.
En las lesiones infranucleares, observamos lo mismo, pero ipsilateral a la
lesión.
Las causas más frecuentes de esas lesiones son:
Vasculares, neoplásicas. Esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de
Laugueri, que afecta neuroma motora, neurona motora superior y
neurona motora inferior.
Estos pacientes pueden tener afectados el 9 y 10 par craneal.
Siringomielia:

23. Dilatación del epéndimo
Siringobulbia:
Dilatación del bulbo, que comprime los núcleos del 9 y 10 produce
alteración de estos nervios.
El mielomeningocele se relaciona con Chiari tipo 3 que es el más fatal.
Babinsky: signo de neurona motora superior
Nervio Accesorio Espinal
Inerva el ECM y el trapecio, lo evaluamos con el paciente sentado
pidiéndole que eleve ambos hombros y el examinador trata de vencer la
resistencia para ver la fuerza, eso es con relación al trapecio, y para el
ECM el paciente trata de vencer la resistencia mirando su ombligo.
Cuando tenemos alteración del espinal, hay escapula alada y hombro
cuadrado y pareciera que el lado sano es el afectado porque es el que se
ve bajito.
También le pedimos al paciente que se pare contra la pared y flexione los
brazos, en lesión de ese nervio no puede hacerlo.
También atrofia de los músculos implicados.
Síndrome del rasgado posterior: afectación del 9 10 y 11.
Nervio Hipogloso

24. Inerva los músculos de la lengua, la forma de evaluarlo es decirle al
paciente que saque la lengua, empuje las mejillas y venza la fuerza del
examinador.
En las lesiones supranucleares, la lengua se va desviar hacia el lado
afectado.
Si es una lesión supranuclear es una hemiplejia es contralateral si la
lesión es derecha, se afecta el musculo geniogloso izquierdo. Y así.
Si es infranuclear, NO hay hemiplejía.
También tenemos atrofia del lado afectado en pacientes con
siringomielia, ELA (esclerosis lateral amiotrófica).
Para evaluar la atrofia le pedimos al paciente que saque la lengua y va
tener movimientos rítmicos y va tener fasciculaciones.
En el sistema nervioso, cuando las lesiones son supranucleares, afectan el
mismo lado de la lesión, pero cuando es infranuclear afecta al lado
contralateral por la decusación, pero en las lesiones del último par,
cuando es infranuclear NO hay hemiplejía.