1. Prioridades terapéuticas en la insuficiencia cardíaca
El aumento de las opciones terapéuticas para la insuficiencia cardíaca ha
generado problemas prácticos. Al grupo de medicamentos principales
-inhibidores de la ECA, diuréticos y digoxina- se ha incorporado el carvedilol
y quizás otros betabloqueadores. ¿Cómo son integrados estos fármacos y otros
más a un plan unificado de tratamiento?
Cerca de 5 000 000 de estadounidenses padecen insuficiencia cardíaca y cada
año se diagnostican 400 000 casos nuevos.1 La insuficiencia cardíaca es
responsable también de 900 000 hospitalizaciones anuales. La incidencia
aumenta de manera significativa con la edad. En las personas de 50-60 años,
la incidencia es menor de 1 %, y en los mayores de 80 años, es de 10 %, de
modo que se duplica aproximadamente por cada década de la vida.2
En los últimos años, los investigadores han aprendido más sobre la
fisiopatología de esta enfermedad (véase "Fisiopatología de la insuficiencia
cardíaca"). Estos avances han permitido analizar con más claridad la eficacia
de diversos fármacos, nuevos y antiguos, para aliviar los síntomas y evitar la
evolución de la enfermedad y la muerte. Las investigaciones sobre el
comportamiento individual han descubierto también medidas sencillas que
producen beneficios físicos y favorecen la sensación de bienestar del paciente.
Medidas terapéuticas
En la actualidad, la meta principal del tratamiento para la insuficiencia
cardíaca es prevenir su progresión. El objetivo es bloquear las respuestas
neurohormonales incipientes que resultan de una adaptación inadecuada,
interviniendo tan pronto como se detecte la insuficiencia cardíaca,
independientemente de si hay síntomas o no. Está comprobada la utilidad del
tratamiento en esta fase temprana.
Es difícil defender si conviene realizar estudios de escrutinio en grandes
porciones de la población adulta para detectar a 2-4 % de las personas
calculadas que podrían sufrir disfunción ventricular izquierda asintomática,
sobre todo porque la ecocardiografía sería la prueba de elección. Se ha
demostrado que la prevalencia de la insuficiencia cardíaca con una fracción de
eyección normal del ventrículo izquierdo (también conocida como
insuficiencia cardíaca diastólica o insuficiencia cardíaca con función sistólica
normal) aumenta con la edad (tabla 1), lo cual complica más la estrategia de
realizar estudios de escrutinio a gran escala.3
Tabla 1. Disfunción sistólica y diastólica en la insuficiencia cardíaca
Disfunción sistólica Disfunción diastólica

2. Antecedentes
Hipertensión arterial Hipertensión arterial
Infarto del miocardio Enfermedades renales
Diabetes mellitus Diabetes mellitus
Cardiopatía valvular crónica Estenosis aórtica
Cuadro clínico
Edad menor de 65 años Edad ≥ 65 años
Disnea progresiva Edema pulmonar agudo
Exploración física
Desplazamiento del choque Choque de la punta sostenido
de la punta Galope S4
Galope S3
Hallazgos radiográficos
Congestión pulmonar Congestión pulmonar
Cardiomegalia Corazón de tamaño normal
ECG
Ondas Q Hipertrofia ventricular izquierda
Ecocardiograma
Fracción de eyección del Fracción de eyección ventricular
ventrículo izquierdo disminuida izquierda normal o aumentada
Adaptada, con autorización, de Tresch DD. Congestive heart failure in older
patients: the clinical diagnosis of heart failure in older patients. J Am Geriatr
Soc. 1997;45:1132.
El método más práctico para detectar precozmente la insuficiencia cardíaca
consiste en vigilar de manera estrecha a los pacientes que presentan factores
de riesgo, realizando un interrogatorio preciso y una exploración física
dirigida. Los factores de riesgo son: infarto agudo del miocardio (IAM),
hipertensión arterial mal controlada, diabetes mellitus, hipertrofia ventricular
izquierda (HVI) y una edad mayor de 65 años.
En general, el énfasis de muchos de los esquemas farmacológicos actuales
para la insuficiencia cardíaca se ha cambiado de estimular la capacidad de
bombeo del corazón a bloquear la actividad neurohormonal excesiva. Por

3. consiguiente, ha aumentado significativamente el interés por los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), por el carvedilol y por otros
betabloqueadores.
Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
Continúa evolucionando el conocimiento sobre los mecanismos subyacentes
de esta enfermedad compleja. A medida que se demuestra que las nuevas
piezas encajan en el rompecabezas fisiopatológico, las medidas terapéuticas e
incluso las opciones farmacológicas se modifican con el objetivo de aumentar
la supervivencia y disminuir la morbilidad relacionadas con la insuficiencia
cardíaca.
Si se hace una breve revisión de la historia, se observará que existe una
relación directa entre el descubrimiento de los procesos fisiopatológicos y la
reevaluación de las opciones terapéuticas. De acuerdo con esto, en ocasiones
también se ha reorientado la investigación en farmacología básica.
En un principio se pensó que el edema era la principal causa de la
insuficiencia cardíaca, y la atención se centró en los riñones y el corazón.
Como era de esperarse, los diuréticos y la digital fueron los pilares del
tratamiento. Algunos años después, la investigación llevó a concebir la
insuficiencia como un trastorno principalmente hemodinámico. Se pusieron de
moda los esquemas terapéuticos que ponían énfasis en los agentes inotrópicos
positivos y en los vasodilatadores periféricos. Por desgracia, en varios
estudios se encontró que diversos agentes inotrópicos se relacionaban con un
aumento en la mortalidad, aun cuando producían beneficios clínicos y
hemodinámicos.
Otras investigaciones realizadas en las décadas de 1980 y 1990 enfocaron su
atención en los aspectos neurohormonales de la insuficiencia cardíaca. La
falta de control sobre la activación neurohormonal, que ahora se considera un
aspecto crucial, podría explicar el deterioro inevitable del funcionamiento
cardíaco que caracteriza a la evolución de la enfermedad. Este nuevo concepto
suscitó el interés de los expertos por el uso de agentes farmacológicos que
actuaban sobre el sistema renina-angiotensina -sobre todo los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA)- como tratamiento principal.
Esta nueva teoría provocó un giro insólito debido a la posibilidad de que los
betabloqueadores fueran útiles, sobre todo las preparaciones no selectivas.
Pese a que hace algún tiempo se evitaba el uso de estos fármacos en los
pacientes con insuficiencia cardíaca por el riesgo de disminuir la frecuencia
cardíaca, ahora se emplean para bloquear los mecanismos neurohormonales
perjudiciales. Actualmente, los nuevos antagonistas de la angiotensina II,
aprobados para la hipertensión arterial, están siendo evaluados en estudios a

4. gran escala para determinar su eficacia en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca. Por lo menos en uno de estos estudios se está investigando el
resultado de combinar un antagonista de la angiotensina II con un inhibidor de
la ECA, en vista de que los mecanismos de acción son un poco diferentes.
Más recientemente, la investigación se ha enfocado en los mecanismos
moleculares y celulares de la insuficiencia cardíaca. ¿Es responsable la
apoptosis -muerte progresiva programada de los miocitos- de la progresión de
la enfermedad y, finalmente, del grado de disfunción cardíaca que da como
resultado la muerte del paciente? Si es así, ¿qué estimula a la apoptosis? ¿Es
posible detener estos mecanismos? Aún hay mucho que aprender en este
campo.
Cada uno de los mecanismos propuestos todavía se consideran importantes en
la génesis y en la progresión de la insuficiencia cardíaca. El efecto de cada
uno de estos mecanismos sobre la enfermedad es neutralizado con terapéuticas
específicas que van desde los inhibidores de la ECA hasta los
betabloqueadores, pasando por muchos otros medicamentos que disminuyen
los síntomas o que sirven como alternativas en determinados pacientes. Sin
duda, las opciones terapéuticas aumentarán para contrarrestar los mecanismos
fisiopatológicos recién identificados. Por ahora, parece ser más realista utilizar
un esquema de varios fármacos para la insuficiencia cardíaca que descubrir un
medicamento mágico.
Medicamentos básicos
Los inhibidores de la ECA se han convertido en la piedra angular del
tratamiento para la insuficiencia cardíaca. Estos medicamentos bloquean
algunas de las vías que llevan a la formación de la angiotensina II,
vasoconstrictor potente que favorece la retención de sal y agua a través de la
estimulación de aldosterona y del factor de crecimiento de músculo liso y de
músculo cardíaco. Los inhibidores de la ECA aumentan también la actividad
de la bradicinina, que produce vasodilatación en algunos tejidos y posee
propiedades inhibidoras del crecimiento. Sin embargo, la propiedad más
importante de estos medicamentos es su capacidad comprobada de evitar la
evolución de la insuficiencia cardíaca y disminuir la mortalidad. Según los
resultados del estudio denominado Studies of Left Ventricular
Dysfunction(SOLVD), aún los pacientes asintomáticos con disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo se benefician del tratamiento con inhibidores
de la ECA.4,5 Estos fármacos aumentan la supervivencia de los pacientes que
padecen insuficiencia cardíaca de la clase funcional II y III de la New York
Heart Association y también la de los pacientes que sufren la forma más
asintomática e incapacitante de la enfermedad (clase funcional IV). En los
pacientes que experimentan muy pocos síntomas o están asintomáticos -clase

5. funcional I- , el SOLVD muestra que el uso de los inhibidores de la ECA
disminuye el número de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.
Actualmente, la hipercalemia y el estado de choque son las únicas
contraindicaciones absolutas para prescribir inhibidores de la ECA a los
pacientes que padecen insuficiencia cardíaca. La insuficiencia renal por sí
misma no se considera una contraindicación absoluta, pero se requiere de
atención especial y vigilancia durante el tratamiento. Sin embargo, si existen
antecedentes de edema angioneurótico inducido por inhibidores de la ECA o
de estenosis grave de la arteria renal, o si hay sospecha de embarazo, debe
evitarse el uso de inhibidores de la ECA.
Los efectos colaterales del tratamiento con inhibidores de la ECA son:
erupción cutánea, disgeusia, edema angioneurótico, hipercalemia e
insuficiencia renal funcional. En vista de que la tos es uno de los efectos
colaterales que ha recibido mucha atención, parece razonable pensar que los
pacientes que refieren este problema están experimentando un efecto colateral
del medicamento. De hecho, la tos es un síntoma frecuente de la insuficiencia
cardíaca descompensada y por esta razón es posible que esté relacionada con
la enfermedad. La medida apropiada, si la tos se debe a la insuficiencia
cardíaca, sería prescribir un diurético o aumentar la dosis, pero no suspender
el inhibidor de la ECA. Por ende, los pacientes con insuficiencia cardíaca que
manifiesten tos deben acudir al consultorio, donde se les debe realizar una
exploración física dirigida que incluya la evaluación del pulso de la vena
yugular y la auscultación pulmonar, así como una radiografía del tórax en los
casos complicados, cuando sea necesario. La presencia de líquido indica la
necesidad de aumentar la dosis del diurético. La tos seca, no productiva, y la
ausencia de retención de líquido indican que la tos es provocada por el
inhibidor de la ECA. La decisión de reducir la dosis del inhibidor de la ECA o
de suspenderlo dependerá del criterio clínico.
Los diuréticos son considerados como el otro tratamiento principal para la
insuficiencia cardíaca ya que casi todos los pacientes con esta enfermedad
requieren de diuréticos en algún momento. Algunos pacientes no llegan a
experimentar edema ni es evidente en ellos la retención de agua y sal; cuando
hay retención hidrosalina, está indicado el uso de diuréticos a dosis bajas o
incluso de manera intermitente. A pesar de la falta de información sobre la
mortalidad relacionada con el uso de diuréticos en los pacientes con
insuficiencia cardíaca, durante mucho tiempo los efectos de estos
medicamentos se han considerado valiosos y "salvaguardas" en estas
circunstancias.
La digital ha sido motivo de controversias como terapéutica para la
insuficiencia cardíaca. Las discusiones se han centrado en la toxicidad
potencial de este medicamento y en su cuestionable efecto para disminuir la

6. mortalidad. En el estudio llamado Digitalis Investigation Group
(DIG), investigación de gran tamaño auspiciada por los National Institutes of
Health y el Department of Veterans Affair en Estados Unidos, se encontró
recientemente que la digital ejercía un efecto neutral sobre la
supervivencia.6 Cuando los investigadores tomaron en cuenta el valor final
combinado de la supervivencia más la disminución en las hospitalizaciones,
encontraron una tendencia pequeña -pero significativa desde el punto de vista
estadístico- hacia una menor necesidad de hospitalización en los pacientes que
habían recibido la digital. Con base en esto, muchos expertos consideran
apropiado agregar este fármaco a un esquema compuesto por un inhibidor de
la ECA y un diurético.
La digital se utiliza con mucha frecuencia en los pacientes que sufren los
grados más avanzados de insuficiencia cardíaca sistólica y que conservan el
ritmo sinusal normal, y se ha demostrado que es útil en esta situación.7 Casi
siempre se prescribe para cerca de 20 % de los pacientes que presentaban
fibrilación auricular relacionada con insuficiencia cardíaca sistólica. Parece
ser que la digital ejerce también un efecto favorable sobre los síntomas en los
pacientes con dilatación ventricular y fracción de eyección baja (sobre todo si
es de 0,2 o menor).
Los betabloqueadores han estado generando mucho interés, pese a que hace
algún tiempo se evitaba su uso en los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Estos medicamentos han resultado útiles en la fase ulterior al infarto debido a
que reducen la recurrencia del IAM y la mortalidad, beneficio que no puede
negarse a los pacientes que presentan fracciones de eyección bajas e
insuficiencia cardíaca. Los betabloqueadores interfieren con la estimulación
simpática excesiva al corazón, la cual se considera que está relacionada con la
progresión de la enfermedad, y regulan los receptores beta al corazón. No
existen diferencias en los beneficios entre los pacientes con cardiopatía
isquémica y los pacientes con cardiopatía no isquémica.
Recientemente, la FDA aprobó el uso de un nuevo betabloqueador no
selectivo, el carvedilol, que también posee propiedades alfabloqueadoras y
antioxidantes, para la insuficiencia cardíaca.8 Se ha demostrado que el
carvedilol disminuye la mortalidad final compuesta y la necesidad de
hospitalización en los pacientes con insuficiencia cardíaca -sobre todo de la
clase funcional II o III de la New York Heart Association-.9 La FDA no ha
aprobado el uso del carvedilol en los pacientes con insuficiencia cardíaca
clase IV. Parece ser que el carvedilol posee algunas propiedades
farmacológicas únicas que son útiles en los pacientes que padecen
insuficiencia cardíaca. Por consiguiente, es prematuro afirmar que todos los
bloqueadores betaadrenérgicos no selectivos ofrecen los mismos beneficios
antes de que hayan finalizado los estudios en los que se compara al carvedilol
con otros betabloqueadores no selectivos. Sin embargo, también es cierto que

7. -en ausencia de contraindicaciones- debe considerarse el uso de beta-
bloqueadores no selectivos en los pacientes con insuficiencia cardíaca clase II
o III.
Recuerde que el estudio llamado Cardiac Insufficiency Bisoprolol
Study (CIBIS II) fue interrumpido antes de tiempo debido a que el análisis
preliminar de los 2647 pacientes mostró una disminución de la mortalidad en
el grupo de estudio que estaba recibiendo el bisoprolol, bloqueador selectivo
beta-1, en comparación con los pacientes que recibieron un placebo (quienes
ahora están recibiendo el fármaco activo).
Medicamentos opcionales
Hay otros fármacos que continúan siendo útiles en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. Existen dudas acerca de la función que desempeñan los
bloqueadores de los canales del calcio:
• ¿Se logran beneficios importantes en la insuficiencia cardíaca con el
uso de estos fármacos?
• ¿Empeoran la insuficiencia cardíaca en los pacientes cuya fracción de
eyección es baja?
• ¿Es necesario realizar más investigaciones antes de considerar seguros
y eficaces a estos fármacos en los pacientes con insuficiencia cardíaca?
La primera versión del estudio llamado, Prospective Randomized Amlodipine
Survival Evaluation (PRAISE) no mostró efecto general alguno sobre la
mortalidad con la administración de la amlodipina.10 Sin embargo, en vista de
que los pacientes del estudio PRAISE fueron clasificados de acuerdo con el
diagnóstico probable de origen isquémico de la insuficiencia cardíaca,
estuvieron disponibles dos grupos para el análisis. Con base en la etiología
isquémica o no isquémica de la cardiomiopatía, se identificaron respuestas
diferentes a la amlodipina. En los pacientes que habían recibido amlodipina se
observó un efecto favorable sobre la cifra final combinada de la mortalidad y
la morbilidad grave. En consecuencia, se ha emprendido el estudio PRAISE II
para evaluar este hallazgo en un estudio prospectivo distinto.
En el estudio llamado Mortality Assesment in Congestive Heart Failure Trial
(Mach 1) se está evaluando la capacidad del mibefradil, bloqueador de los
canales del calcio, para disminuir la mortalidad y mejorar los síntomas en 2
600 pacientes con insuficiencia cardíaca de clase funcional II-IV.
Aunque la hidralacina se utiliza ahora con menos frecuencia que antes para la
insuficiencia cardíaca, algunos investigadores consideran que aún conserva un

8. lugar en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. En la primera versión del
estudio llamado Veterans Administration Heart Failure
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca
Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar
el estado funcional de su corazón
Clasificación y recursos externos
CIE-10 I50.
CIE-9 428.0
Medline Buscar en Medline mediantePubMed (en
inglés)
MedlinePlus 000158
eMedicine med/3552
MeSH D006333
Sinónimos
Insuficiencia cardíaca congestiva
Aviso médico

9. La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de
llenar o bombear sangre en los volúmenes adecuados para
satisfacer las demandas del metabolismo celular o, si lo logra, lo
hace a expensas de una elevación crónica de la presión de llenado
de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de
trastornos, bien sea estructurales o funcionales, que interfieren con
la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos,
lo cual se denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es
cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente
colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que no
todos los pacientes cursan consobrecarga de volumen en el
momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se
prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado
término insuficiencia cardíaca congestiva.
La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa,
incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados,
alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca,
pero aumenta en los mayores de 65 años a 60-10%. Es la principal
causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.1
Sobre todo debido a los costos de hospitalización la IC se asocia
con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% del
presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido,
y más de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia
cardiaca se asocia con una significativa reducción de la actividad
física y mental, resultando en una calidad de vida notablemente
disminuida. Con la excepción de la insuficiencia cardíaca causada
por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con
el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante
muchos años, la progresión de la enfermedad se asocia con una
tasa de mortalidad general anual del 10%.2
Contenido
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• 1 Clasificación
o 1.1 Agrupación ACC/AHA

10. • 2 Epidemiología
• 3 Etiología
• 4 Patogenia
o 4.1 Insuficiencia cardíaca izquierda
o 4.2 Insuficiencia cardíaca derecha
• 5 Cuadro clínico
o 5.1 Síntomas
 5.1.1 Disnea
 5.1.2 Edema
o 5.2 Signos
 5.2.1 Taquicardia
 5.2.2 Estertores pulmonares
 5.2.3 Hipertrofia cardíaca
 5.2.4 Soplos cardíacos
 5.2.5 Distensión venosa
• 6 Diagnóstico
o 6.1 Estudios de imagen
o 6.2 Electrofisiología
o 6.3 Exámenes de sangre
o 6.4 Angiografía
o 6.5 Criterios diagnósticos
 6.5.1 Criterios de Framingham
• 7 Tratamiento
o 7.1 Tratamiento no farmacológico
o 7.2 Tratamiento farmacológico
 7.2.1 Agentes moduladores de la angiotensina
 7.2.2 Diuréticos
 7.2.3 Beta bloqueantes
 7.2.4 Inotrópicos positivos
 7.2.5 Vasodilatadores
o 7.3 Dispositivos y cirugía
o 7.4 Cuidados paliativos y hospicio
• 8 Pronóstico
• 9 Referencias
• 10 Enlaces externos

11. [editar]Clasificación
La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es
producida por la New York Heart Association (NYHA).3 Este sistema
de puntuación documenta la severidad de los síntomas en un
paciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usado
para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el
paciente en una etapa terapéutica. Aunque su uso es muy amplio,
la puntuación de la NYHA no es fielmente reproducible de un
individuo a otro y no es útil para predecir con certeza la cantidad de
la limitación a la actividad física de cada paciente con insuficiencia
cardíaca crónica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el
grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.4Con
frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido
a la falta de una definición universalmente aprobada y a las
dificultades diagnósticas, en especial si la condición se considera
«leve».
La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración
subjetiva que hace elmédico durante el interrogatorio clínico,
fundamentado sobre la presencia y severidad de ladificultad
respiratoria.
 Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no
aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de
haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por
ecocardiografía);
 Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con
la actividad física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—
resultando en fatiga, disnea,palpitaciones y angina, entre otras.
Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima,
momento en que el paciente se está más cómodo.
 Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas
con las actividades físicas menores, como el caminar, y
desaparecen con el reposo.
 Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar
cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

12. Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca,
las que incluyen:
 el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda)
 si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del
corazón (IC-sistólicaversus IC-diastólica, respectivamente)
- Disfunción ventricular sistólica: debida
a miocardiopatías dilatadas o a
miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad
del ventrículo de contraersenormalmente y expulsar suficiente
sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación
de las cavidades ventriculares.
- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga
evolución, valvulopatíaestenósica, miocardiopatía hipertrófica
primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en
forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de
adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes
ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que
a hombres (ancianas hipertensas).
 si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una
elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto
elevado versus IC con gasto bajo)
 el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno
(tales como la clasificación funcional de la NYHA)
 si la aparición es aguda o crónica
 si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las
válvulas cardíacas
 las causadas por retención de sodio y agua
[editar]Agrupación ACC/AHA
En sus lineamientos de 2001, el American College of
Cardiology y el American Heart Association, trabajando
conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la
insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución y
progreso de la enfermedad:5

13.  Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero
sin trastornos cardíacos estructurales en el presente;
 Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin
síntomas de ningún grado; paciente con fraccion de
expulsion de 50%, gasto cardiaco normal
 Estadio C: síntomas de IC en el presente o en algún
momento en el pasado, en el contexto de un problema
cardíaco estructural de base y tratado médicamente; el
gasto cardiaco está ligeramente reducido y
usa mecanismo de Frank-Starling como conpensación,
está presente la fatiga, disnea con grandes o medianos
esfuerzos.
 Estadio D: enfermedad en estado avanzado que
requieren un apoyo hospitalario, untrasplante de corazón
o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay
fatiga y disnea en reposo.
[editar]Epidemiología
La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada en
países industrializados, debido a la mayor edad de la
población, la incidencia de hipertensión arterial y una
mejoría en la sobrevida de las enfermedades de la arteria
coronaria, especialmente seguido de un infarto de
miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por
cada mil habitantes. En personas mayores de 65 años, sube
entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa
de mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es de
35-45%.6
[editar]Etiología

14. Imagen histopatológica de una miocarditis viral en un paciente
fallecido de insuficiencia cardíaca aguda.
La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el
resultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacas
primarias y de deterioro del corazón.7
Causas primarias
Consecuencia de cardiopatías propias:
 Cardiopatía isquémica (75%)
 Las menos frecuentes: cardiopatía congénita, valvular e
hipertensiva.
Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio,
el cual está generalmente ya sobrecargado en exceso
desde tiempo previo a:
 Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de
necesidades metabólicas)
 Arritmias (frecuentes)
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y
emocionales
 Infarto de miocardio (deterioran aún más la función
cardíaca)
 Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
 Anemia
 Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto
cardíaco)

15.  Agravamiento de hipertensión
 Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre
reumática aguda, infecciones e inflamaciones de
miocardio)
 Endocarditis infecciosa
Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia
cardíaca pueden ser agrupadas en función al lado del
corazón que afecten, incluyendo:5
Causas de insuficiencia cardíaca
IC derecha: hipertensión
pulmonar (por ej: debida
IC izquierda: hipertensión (presión
a enfermedad pulmonar
sanguínea elevada), valvulopatíaaórtica,
obstructiva
mitral, coartación aórtica
crónica), valvulopatía pulmon
ar o tricúspide
Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un
suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado
de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a un infarto agudo
de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (por ej:fibrilación
auricular), miocardiopatía de cualquier
causa, fibrosis cardíaca, anemiacrónica severa, enfermedad de
la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)
Existe una relación directa e importante entre el
sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardíaca. En
estados fisiológicos, este complejo hormonal provee un
bosquejo de balance metabólico. Sin embargo, su
persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales
sobre la hemodinámica del corazón, causando un ciclo que,
en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin
tratamiento médico, provocando vasoconstricción, retención
de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo más difícil
aún que el corazón bombee sangre en los volúmenes
adecuados para satisfacer las necesidades metabólicas del
cuerpo.7

16. [editar]Patogenia
Estructura química de la noradrenalina.
"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales
activados por la injuria inicial al corazón ejercen un
efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se
presenta porque la activación neurohormonal incrementa
las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal
activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el
miocardio". M. Packer8
A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que
aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos
que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración
delmiocardio, se sabe que esta alteración orgánica-funcional
es precedida por cambios constantes en el esquema de
diversos sistemas moleculares compensadores. La forma
clásica de IC produce reducción del volumen sistólico,
vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado
-disminuido más del 50%-, dilatación cardíaca y elevación
de la presión diastólica ventricular. Algunos de estos
moduladores son:
 Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema
nervioso vegetativo (autónomo), específicamente
del simpático cuyo efecto
produce vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta
la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del
corazón y disminuye el flujo coronario.9 También induce
la liberación de renina por el riñón. La elevación de la
noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenérgicos,
se encuentran en pacientes en los primeros estadios de

17. la enfermedad (NYHA clases I y II).10 El efecto es una
reducción en el volumen minuto cardíaco (volumen
sistólico) y a una intolerancia al ejercicio.
 Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición
de la vasoconstricción y la disminución de la presión
arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre
elaparato yuxtaglomerular del riñón, produciéndose
renina. La renina y sus efectos estimulan la
vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora
de angiotensina, así como también estimula a
la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los
túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente,
arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.11
 Vasopresina. Con la reducción del volumen sistólico
eyectado por el ventrículo izquierdo, se estimula la
producción de vasopresina, una hormona liberada
principalmente en respuesta a cambios en el volumen
sanguíneo. Junto con la aldosterona, producen
vasoconstricción y aumento en el retorno venoso,
además actúa sobre receptores en el corazón,
produciendo fibrosis micárdica.10 Ese aumento en el
retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen
de poscarga del ventrículo izquierdo, conduce a la
necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y,
con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.
 Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o
secundarias, como la hipertensión arterial descontrolada
o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías,
aumenta la carga hemodinámica, activando sistemas que
reducen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a
ello, altera sus mecanismos metabólicos, tales como la
reducción del aporte de ATP, incremento de estrés
oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de
la creatina-cinasa, todo lo cual induce la muerte celular
o apoptosis.
 Citocinas. Las citocinas que participan en
la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca incluyen,
el factor de necrosis tumoral

18. alfa, Interleucina-1, Interleucina-6,
la serotonina,prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que
liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.12 13 Las
citocinas producen remodelación ventricular,
anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia),
desacople del receptor β de la adenilciclasa, disminuye el
inotropismo (regulación contractil) cardíaco e induce
apoptosis.
 Endotleina-1. La endotelina-1 es un péptido producido
por células endoteliales y uno de los más potentes
vasoconstrictores estudiados en el presente. La
sobreproducción de endotelina-1 por el endotelio
cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa y
proliferación del músculo liso.13 En el corazón aumenta la
variación en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.
[editar]Insuficiencia cardíaca izquierda
Los trastornos producidos por la congestión a nivel
pulmonar se dividen en:
 Bronquiales:
- El exceso de moco produce tos.
- Los vasos dilatados producen hemoptisis.
- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.
 Alveolares:
- El edema intersticial y alveolar producen retardo del
intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.
 Rigidez pulmonar y concomitante disnea
refleja por resistencia mecánica a
larespiración.
La disminución en el gasto cardíaco
ocasiona un aumento en la presión diastólica
final del ventrículo izquierdo (PDFVI)
aumentando así la presión en la aurícula

19. izquierda. Ello se transmite hacia atrás como
congestión de los vasos bronquiales que
drenan en la aurícula izquierda a través de
las venas pulmonares causando edema de
la mucosa bronquial, obstrucción al paso del
aire (disnea) y aumento de la secreción de
moco bronquial, que causa ruptura de
pequeños vasos, extravasación de glóbulos
rojos y expectoraciónsangrienta
(hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en
la presión en el territorio venocapilar
pulmonar trae como consecuencia el paso
de líquido y células al espacio alveolar
empeorando la relación ventilación-
perfusión.
[editar]Insuficiencia cardíaca derecha
La principal causa de insuficiencia cardíaca
derecha es la insuficiencia cardíaca iquierda.
El aumento en la presión del territorio
venocapilar pulmonar se traducirá, con el
tiempo, en un aumento de la presión en
la aurícula y ventrículo derecho causando
falla ventricular derecha, aumento de la
PDFVD y de la presión venosa de retorno
sistémico y los signos de
edema, hepato y esplenomegalia,
congestión renal y gastrointestinal, etc.
El ventrículo derecho puede fallar
independiente de trastornos en el lado
izquierdo del corazón, como es el caso de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
en la que un aumento en la resistencia de la
vasculatura pulmonar se desarrolla como
consecuencia de cambios en la arquitectura
del pulmón. El aumento de la resistencia
vascular pulmonar causa una sobrecarga en
el ventrículo derecho que conlleva a un

20. aumento en la fuerza de bombeo del
ventrículo y la eventual falla cardíaca. Otras
causas de fallo aislado del corazón derecho
son el tromboembolismo pulmonar y la
hipertensión pulmonar primaria.
[editar]Cuadro clínico
Los síntomas dependen grandemente del
lado del corazón que esté
predominantemente afectado.
Semiológicamente se puede clasificar la
Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda
o derecha (según la cámara afectada). Esta
clasificación es teórica, ya que en la clínica
los síntomas, por lo general, se sobreponen.
[editar]Síntomas
[editar]Disnea
En una IC Izquierda, el ventrículo
izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la
sangre, lo cual provoca un aumento
de presión dentro del VI. Dado que el lado
izquierdo del corazón bombea sangre
proveniente de los pulmones, cualquier falla
en el movimiento anterógrado de
la sangre desde el ventrículo izquierdo, se
transmitirá «hacia atrás» y provocará
congestión pulmonar, y «hacia delante»
provocando un disminuido flujo sanguíneo a
lostejidos. Como consecuencia aparecen
signos y síntomas predominantemente
respiratorios, característicos de este
síndrome: la dificultad respiratoria siendo el
síntoma más frecuente de la IC,
denominada disnea, en casos más severos
aparece aún en reposo. Es frecuente
también la ortopnea, que es una forma de
disnea con el reclinarse o acostarse, así

21. como ladisnea paroxística nocturna que son
ataques nocturnos de dificultad respiratoria y
en casos severos un cuadro de edema
pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una
facilidad a la fatiga. La pobre circulación de
sangre por el cuerpo causa mareos,
confusión y sudoración profusa con
extremidades frías en el reposo.
[editar]Edema
El lado derecho del corazón bombea sangre
que proviene de los tejidos en dirección
hacia los pulmones con el fin de
intercambiar dióxido de carbono (CO2)
por oxígeno (O2). El aumento de presión del
lado derecho provoca dificultad en el retorno
venoso y congestión sanguínea en los
tejidos periféricos. Ello causa edema de
miembros inferiores, que suele llegar a cubrir
hasta el abdomen, momento en que se
denomina anasarca.
La nicturia son frecuentes idas nocturnas al
baño para orinar y ocurre en la IC como
resultado del aumento del flujo sanguíneo
renal cuando el paciente se acuesta para
dormir.
 Durante el día, cuando los músculos
esqueléticos están activos, el bajo gasto
cardíaco hace que la sangre se redirija de
los riñones a la musculatura del cuerpo.
El riñóninterpreta el desvío como una
reducción en el flujo sanguíneo, tal como
ocurriría en lahipovolemia, por lo que
retiene sodio por acción del sistema
renina angiotensina aldosterona.
 De noche, cuando el paciente con IC se
acuesta a descansar, el bajo gasto
cardíaco no es usado por los músculos,

22. de manera que fluye al riñón, por lo que
aumentan las idas al baño.
En casos más severos, se
provoca hipertensión portal, con los
síntomas asociados a ella: acumulo de
líquido en el abdomen (ascitis), aumento del
tamaño del hígado(hepatomegalia),
síntomas gastrointestinales, etc. La IC-
derecha raramente aparece sola,
generalmente se asocia a una IC-izquierda
previa, que es la principal causa de la falla
del lado derecho del corazón.
La insuficiencia cardíaca se descompensa
con facilidad. Esto puede ocurrir como
resultado de una enfermedad concomitante,
como la neumonía,
por anemia, hipertiroidismo,trastornos del
ritmo cardíaco o, en especial por un infarto.
Estas condiciones añaden tensión al
corazón, lo que causará que los síntomas
empeoren rápidamente. Un exceso en la
ingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidos
intravenosos por indicaciones no
relacionadas a la IC) y medicamentos que
causen retención de líquidos (tales como
losAINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden
precipitar esta descompensación. Si no es
posible corregir la causa que provoca la
insuficiencia cardíaca, ésta finalmente puede
producir la muerte del paciente.
[editar]Signos
Al examinar a un paciente con probable IC,
el profesional de salud buscaría ciertos
signos que con frecuencia la acompañan.
Aquellos signos generales que indican una
IC sontaquicardia e ingurgitación yugular,
una palpitación precordial desplazada

23. durante laauscultación del tórax por
agrandamiento del corazón, y puede
haber ritmo de galope por 3º
ruido y trastornos del ritmo cardíaco. Los
soplos cardíacos pueden indicar la presencia
de una valvulopatía, por ejemplo,
una estenosis aórtica, o bien
una insuficiencia mitralproducto de la IC.
[editar]Taquicardia
El aumento de la frecuencia
cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca
debido al aumento en la liberación
de catecolaminas, que son un mecanismo
compensatorio para mantener el gasto
cardíaco en presencia de una disminución
en la fracción de eyección de la sangre fuera
del corazón. Las catecolaminas aumentan
tanto la fuerza como la velocidad de cada
contracción del corazón.
[editar]Estertores pulmonares
Otro signo clínico de una IC
predominantemente izquierda, son
los estertores crepitantes en los pulmones,
productos de la acumulación de líquido por
el edema pulmonar, y sibilancias
bronquiales. Pueden haber evidencias
de derrame pleural—especialmente del lado
derecho, debido a la compresión de las
venas pulmonares derechas por el corazón
hipertrófico—y cianosis por la mala
absorción de oxígeno por un pulmón
inundado de líquido extravasado.
[editar]Hipertrofia cardíaca
A medida que el corazón va fallando,
depende en mayor medida en el mecanismo
de Frank-Starling, es decir, las fibras
musculares se dilatan conllevando a una

24. hipertrofia excéntrica. El aumento del
tamaño del corazón causa que el choque de
la punta del ventrículo izquierdo sobre
el tórax se desplace hacia abajo y hacia la
izquierda. Este cambio en el choque del
ápice cardíaco se detecta en el exámen
físico del sujeto.
[editar]Soplos cardíacos
Los pacientes con IC que conservan un ritmo
cardíaco sinusal tienden a desarrollar un
"cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido como
galope auricular. El S4 se produce en la
aurícula izquierda con la expulsión de la
sangre durante la sístole hacia el ventrículo
izquierdo.
También suele aparecer un tercer sonido
(S3), conocido como «galope ventricular», el
cual ocurre justo antes de la diástole, lo cual
probablemente sea el signo más fidedigno
encontrado durante el examen físico ante la
presencia de una insuficiencia cardíaca
izquierda. La S3 aparece durante el llenado
rápido del ventrículo izquierdo. El mismo
soplo cardíaco puede hallarse en sujetos
jóvenes y sanos, por lo general atletas.
[editar]Distensión venosa
La IC derecha puede acompañarse de un
incremento en la presión venosa
yugular y reflujo
hepatoyugular.14 Las venas del cuello
expresan por extrapolación la presión en la
aurícula derecha, de manera que cuando
existe una falla ventricular derecha que se
refleja en un aumento de la presión auricular
derecha y, por continuidad anterógrada, a
las venas del cuello, especialmente la vena

25. yugular, la cual aparece distendida con cada
latido cardíaco durante el examen físico.
La elevada presión de llenado del corazón
derecho que causa la distención venosa
suele verse acompañada de edema de las
extremidades inferiores. Ambos fenómenos
se deben al incremento de la presión venosa
y el edema aparece cuando por motivo de la
elevada presión, líquido sale de los vasos
sanguíneos y se colecta en los tejidos,
fundamentalmente—por efecto de
la gravedad—en los miembros inferiores.
[editar]Diagnóstico
[editar]Estudios de imagen
La ecografía es usada comúnmente para
apoyar el diagnóstico clínico de la
insuficiencia cardíaca. Esta modalidad usa
el ultrasonido para determinar la porción de
sangre que entra al corazón que es
expulsada con cada latido, es decir,
la fracción de eyección. La ecocardiografía
puede también identificar una anomalía en
una válvula cardíaca y verificar el estado
del pericardio que rodea al corazón.
Adicional a ello, la ecocardiografía puede
ayudar a determinar el curso de tratamiento
a seguir para aliviar al paciente, tal como
medicamentos, la inserción de
un desfibrilador implantable o la terapia de
resincronización cardíaca.15
La radiografía de tórax con frecuencia puede
asistir en el diagnóstico de una IC. En el
paciente compensado, puede
mostrar cardiomegalia (agrandamiento
visible del corazón), cuantificada como la
proporción del tamaño del corazón en el

26. pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda
puede haber evidencia de redistribución
vascular, lineas de Kerley, pérdida de
definición bronquial y edema intersticial.16
[editar]Electrofisiología
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG)
para identificar posibles
arritmias, cardiopatías
isquémicas, hipertrofia ventricular
izquierda y derecha y la presencia de
retrasos o anomalías en la conducción
eléctrica del corazón, como un bloqueo de
rama izquierda. De manera que aunque el
ECG no es específica, puede por ejemplo,
mostrar la presencia de ondas Q que indican
que la causa de la IC sea un infarto de
miocardio.
[editar]Exámenes de sangre
Los exámenes de sangre de rutina
realizados ante la sospecha de una IC
incluyenelectrolitos (sodio y potasio, por
ejemplo), pruebas de función renal de
la tiroides yhepática, conteo sanguíneo y,
ocasionalmente proteína reactiva-C cuando
se sospecha una infección. Un examen
específico de insuficiencia cardíaca es
el péptido natriurético cerebral (BNP), el cual
se encuentra elevado en la IC. El BNP
puede ser usado para diferenciar entre las
posibles causas de disnea, en especial la IC.
Si se sospecha uninfarto, se puede apelar al
uso de varios marcadores cardíacos.
[editar]Angiografía
La insuficiencia cardíaca puede ser el
resultado de una coronariopatía (enfermedad
de lasarterias coronarias) y su pronóstico

27. depende en parte de la habilidad de las
coronarias de llevar la sangre al miocardio.
Como resultado, puede que sea necesario el
uso decateterismo cardíaco para identificar
la posibilidad de una revascularización por
medio de un bypass coronario o
por intervención coronaria
percutánea.17 Durante el cateterismo
cardíaco se pueden también evaluar las
presiones intracardíacas, el tamaño de las
cámaras del corazón, la presencia de
estenosis o regurgitación valvular y la
anatomía coronaria. En muchos casos
resulta el método más correcto para
determinar un diagnóstico específico.
[editar]Criterios diagnósticos
Aún no se acordado un criterio único para el
diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. Los
sistemas más comúnmente usados son los
«criterios Framingham»18 (derivados
del estudio Framingham del corazón), el
«criterio Boston»,19 el «criterio Duke»,20 y
(concomitante con infarto agudo del
miocardio) las clases Killip.21
[editar]Criterios de Framingham
Según los criterios de Framingham, para
diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se
necesitan dos criterios mayores o uno mayor
y 2 menores:22 23
 Criterios mayores:
 Disnea Paroxística Nocturna
 Ingurgitación yugular
 Estertores
 Cardiomegalia radiográfica (incremento
del tamaño cardiaco en la radiografía
de tórax)

28.  Edema agudo de pulmón
 Galope por tercer ruido
 Reflujo hepato-yugular
 Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en
respuesta al tratamiento
 Criterios menores (sólo válidos si no
pueden ser atribuidos a otras condiciones
médicas, como la hipertensión
pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o
el síndrome nefrótico):
 Edema de los miembros inferiores
 Tos nocturna
 Disnea de esfuerzo
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Disminución de la capacidad vital a 1/3
de la máxima registrada
 Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120
latidos/minuto)
[editar]Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe
adaptarse al
proceso fisiopatológicofundamental de cada
sujeto. De existir una causa reversible de la
IC (por ej: infección, ingesta
de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias,
o hipertensión), deben ser atendidos por
medio del ejercicio, alimentos saludables,
reducción de la ingesta de sal y abstinencia
de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe
enfocar en:
 prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
 aliviar los síntomas y mejorar capacidad
de ejercicio;

29.  disminuir el número de ingresos
hospitalarios;
 mejorar la calidad de vida y aumentar la
supervivencia de pacientes
diagnosticados.
Para alcanzar los objetivos terapéuticos,
existen los siguientes recursos:
[editar]Tratamiento no
farmacológico
Se les educa a pacientes con IC sobre las
diversas medidas no-
farmacológicas disponibles para ellos y que
pueden mejorar sus síntomas y su
pronóstico. Tales medidas, entre otras,
incluyen:24
 Restricción de líquidos: los pacientes con
IC tienen una limitada capacidad de
excretar la sobrecarga de agua libre.
Están además, a un mayor riesgo de
hiponatremia debido a la combinación de
una disminución dietética de sodio y una
posible terapia diurética. Por ello, para
evitar o minimizar la retención de líquidos,
se aconseja limitar la ingesta de agua a
1-2 L/día en pacientes con hiponatremia,
aunque la restricción de fluidos es
beneficiosa para la mejora de los
síntomas, sin importar la concentración de
sodio en estos pacientes.
 Restricción de sal: el exceso de sodio en
la ingesta tiende a precipitar o empeorar
la IC, de modo que se recomienda la dieta
«sin sal» (60–100 mmol ingesta total) en
pacientes con IC (2-3 g por día resulta
suficiente para controlar IC tipos II y III).

30. En la IC más avanzada o severa se
requerirá tal vez el limitar la sal a 1g/día.
 Control del peso corporal. Un aumento de
5 kilos o más se asocia a una mayor
frecuencia de hospitalizaciones por razón
de una insuficiencia cardíaca.25 La
obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia
ventricular.
 Eliminar hábito de fumar: resulta
contraindicado por ser un factor de riesgo
de eventos cardiovasculares.
 Evitar medicamentos que retengan sodio
y agua (AINES y esteroides).
 Limitar la ingestión de alcohol (se
aconseja no sobrepasar 30 ml/día
de alcohol).
 Hacer ejercicios moderados (caminar,
montar bicicleta, trote ligero) mejora
la ansiedad, y la depresión cuando los
síntomas son leves o moderados. Se
recomienda conservar cama cuando la
sintomatología sea más severa.
[editar]Tratamiento farmacológico
Existe un considerable margen de diferencia
entre las evidencias y la práctica en relación
al tratamiento de la IC, en particular la
subestimación de IECAs y β-bloqueantes y
losantagonistas de la aldosterona, el cual
había demostrado tener un beneficio para la
mortalidad por IC.26
El tratamiento se enfoca a aliviar los
síntomas y mantener un estado normal de
volumen sanguíneo total, y mejorar el
pronóstico al retrasar el proceso de la
insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo
cardiovascular. Los medicamentos usados
son: agentes diuréticos,

31. agentes vasodilatores, inotrópicos positivos, i
nhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y
antagonistas de la aldosterona (por
ej: espironolactona). Aunque parezca
intuitivo, se debe notar que el aumentar la
función cardíaca con ciertas drogas, como el
inotrópico positivomirinona, conlleva a una
incrementada mortalidad.27 28
[editar]Agentes moduladores de la
angiotensina
La terapia con inhibidores ECA se
recomienda a todos los pacientes con una
insuficiencia cardíaca sistólica, sin tomar en
cuenta la severidad sintomática o de la
presión sanguínea.29 5 30 Los inhibidores de
la enzima convertidora angiotensina (IECAs),
mejoran los síntomas, reducen
la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El
uso de antagonistas del receptor de la
Angiotensina II (también conocido como
bloqueadores del receptor de angiotensina),
particularmente candesartan, es una
alternativa aceptable si el paciente no puede
tolerar los IECA.31 32
[editar]Diuréticos
La terapia con diuréticos es indicada para el
alivio de síntomas congestivos. Se usan
varias clases, con las combinaciones
reservadas para la IC severa:24
 Diuréticos de asa, como la furosemida, la
clase más comúnmente usada en el
tratamiento de la IC, por lo general en
grados moderados.33
 Diuréticos tipo tiazida, como
la hidroclorotiazida, útil en la IC leve.

32.  Diuréticos ahorradores de potasio, por
ejemplo, amilorida, usados para corregir
lahipopotasemia.
 La espironolactona se debe utilizar para
enfermos con grado III y IV de IC que no
mejoran con el tratamiento de IECAs y
diuréticos. Por lo general son añadidos al
tratamiento con IECAs y diuréticos de
asa. La eplerenona se indica
específicamente para la reducción de
riesgos seguido un infarto.
 Digoxina.
 Vasodilatadores directos.
 Antagonistas del receptor para la
angiotensina.
El tratamiento estándar de la IC es la
asociación de IECAs y diuréticos.
[editar]Beta bloqueantes
Hasta hace recientemente, los β-
bloqueantes eran contraindicados en el
tratamiento de la IC, debido a su efecto
inotrópico negativo y su habilidad de
producir bradicardia, efectos que empeoran
la insuficiencia cardíaca. Sin embargo,
lineamientos recientes recomiendan el uso
de los β-bloqueantes para pacientes con
insuficiencia cardíaca sistólico debido a la
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
después de la estabilización con diuréticos e
IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la
severidad sintomática o de la presión
sanguínea.30 El añadir un β-bloqueante, tal
como con los IECAs, reduce la mortalidad y
mejora la función ventricular. Varios β-
bloqueantes son específicamente indicados
en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y
el metoprolol de liberación extendida.34 Los

33. beta-bloqueadores deben añadirse al
tratamiento estándar en los grados II y III
que se mantengan sintomáticos y estables
por al menos un mes.
[editar]Inotrópicos positivos
La Digoxina, usada en el pasado
como fármaco de elección, se reserva ahora
principalmente para controlar el ritmo
ventricular en pacientes con fibrilación
auricular, o como una alternativa para
pacientes que permanecen sintomáticos con
tratamiento con IECAs, β-bloqueadores y
diuréticos de asa.30 35 No hay evidencias de
que la digoxina reduzca la mortalidad en la
IC, aunque algunos estudios sugieren una
disminución de la frecuencia de
hospitalizaciones.36
La digoxina está contraindicada en
el tamponamiento cardíaco y
en miocardiopatías restrictivas.
El agente ionotrópico dobutamina es
recomendado solo para uso de corto plazo
para pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda descompensada, además de lo cual
no tiene otros usos.30 37
[editar]Vasodilatadores
La combinación de hydralazina es el único
régimen vasodilatador, además de los IECA
y los antagonistas de receptores de la
angiotensina II, con beneficios de
supervivencia demostradas. Esta
combinación aparenta ser de beneficio
peculiar para pacientes con IC y de herencia
afro-americana, quienes no responden con
eficacia a los IECAs.38 39
[editar]Dispositivos y cirugía

34. Aquellos pacientes con una clase de la
NYHA tipo III y IV, con una fracción de
eyecciónmenor a 35% y un intervalo QRS
igual o mayor a 120 ms pueden recibir
beneficios de la terapia de resincronización
cardíaca (TRC), marcando el paso de ambos
ventrículos, por medio de la implantación de
un marcapasos artificial o el
remodelaje quirúrgico del corazón. Estas
modalidades mejoran los síntomas del
paciente, mejoran su calidad de vida y, en
algunos estudios, se ha demostrado una
reducción de la mortalidad.40
El estudio COMPANION demostró que la
TRC mejoró la supervivencia en individuos
con una IC clase NYHA III o IV con un
ensanchamiento del complejo QRS en
el ECG.41 El estudio CARE-HF demostró que
los pacientes con resincronización y terapia
médica óptima, se beneficiaron con una
reducción del 36% en mortalidad de todas
las causas, y una reducción en la
hospitalización relacionada a razones
cardiovasculares.42 40 Aquellos con una IC
clase NYHA II, III y IV, con una fracción de
eyección del ventrículo izquierdo de 35% (sin
un requisito QRS), pueden también
beneficiarse de un desfibrilador implantable,
un aparato que ha sido probado en la
reducción de la mortalidad por todas las
causas en un 23% comparado con
un placebo. Esta mejora en la mortalidad se
observó en pacientes quienes se
encontraban óptimamente administrados con
una terapia farmacológica.43
Otro tratamiento reciente involucra el uso de
un dispositivo de asistencia ventricular
izquierdo (LVAD).44 Estos son dispositivos

35. mecánicos tipo bomba operados
con bateríasque son implantados
quirúrgicamente en la parte superior
del abdomen. Toman sangre del ventrículo
izquierdo y la bombean por la aorta. Los
LVAD se están volviendo más comunes y
son usados frecuentemente por pacientes en
espera de un trasplante de corazón.
La opción final, si las otras medidas han
fallado, es el trasplante de corazón, o la
implantación de un corazón artificial. Una
operación nueva y radical, aún sin muchas
pruebas y en etapas iniciales de desarrollo,
ha sido inventada por el
médico brasileñoRandas Batista en 1994.
Consiste en remover trozos del ventrículo
izquierdo con el fin de reducir el tamaño del
ventrículo y hacer las contracciones más
eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la
aurícula izquierda a través de la válvula
bicúspide.45
[editar]Cuidados paliativos y
hospicio
El creciente número de pacientes en el
estadio D de insuficiencia cardíaca
(síntomas incurables de fatiga, disnea o
dolor de pecho en reposo a pesar de un
óptimo tratamiento médico) deben ser
considerados para cuidados
paliativos u hospicio.
[editar]Pronóstico
Las diversas reglas de predicción clínica
para pronosticar la insuficiencia cardíaca
aguda, giran alrededor de los siguientes
parámetros:46

36.  Aquellos con niveles de nitrógeno ureico
en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado
con una presión sanguínea sistólica de a
lo menos 115 mmHg tienen menos de un
10% de chance de complicaciones o de
fallecer hospitalizados.
 Los pacientes con una presión sistólica
por encima de 90 mmHg, una frecuencia
respiratoria igual o menor de 30
respiraciones por minuto,
una concentración de sodio en la sangre
por encima de 135 mmol/L y sin cambios
en la onda ST-T tienen menos de un 10%
de chance de complicaciones o de
fallecer hospitalizados.
SINDROME DE FALLA CARDIACA
Servicio de Cardiología
Departamento de Clínicas Médicas - Clínica San Pedro Claver ISS
La insuficiencia cardíaca no es una enfermedad sino el resultado de una o varias
enfermedades. Constituye un sindrome de gran importancia clínica, pues su historia
natural demuestra un alto índice de mortalidad en todos los grupos de edad, en
ausencia de medidas terapéuticas rápidas y eficaces.
A los 4 años de aparición del sindrome la mortalidad es de aproximadamente el 50%.
Las cardiopatías congénitas constituyen la principal causa de falla cardíaca
congestiva durante los primeros 5 años de vida, mientras que la fiebre reumática es la
causa más frecuente en la población escolar y la hipertensión arterial sistémica en el
adulto.
Gracias a las modernas técnicas de diagnóstico y tratamiento, el panorama tiende a
ser menos sombrío.
DEFINICION
Traduce la incapacidad del corazón para proveer el aporte normal de nutrientes a los
diferentes órganos y tejidos del cuerpo. Representa una afección manifiesta de
inhabilidad de dicho órgano para funcionar adecuadamente como bomba, lo cual

37. deriva en una disminución progresiva del gasto cardíaco o en un aumento exagerado
de la presión de fin de lleno ventricular.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Existen todavía muchas incógnitas acerca de su etiología y fisiopatología, lo cual en
ciertos casos dificulta su tratamiento y empeora el pronóstico. En general, se debe
considerar como factor etiopatogénico cualquier enfermedad causante de daño
mecánico o miocárdico y de alteraciones del ritmo o de la conducción cardíaca (Tabla
No.1), o cualquier anomalía que someta el corazón a una sobrecarga crónica de
presión o volumen.
El sindrome de falla cardíaca congestiva representa los efectos combinados de una
serie de mecanismos de retroalimentación ("feedback") que involucran el corazón, la
circulación periférica y un gran número de órganos vitales.
Dentro de límites fisiológicos, a mayor volumen diastólico del corazón mayor fuerza de
contracción. Cuando se exceden estos límites sobreviene la descompensación
cardíaca. Las figuras 2 y 3 son ilustraciones de la ley de Starling y muestran el
comportamiento del gasto cardíaco y de la presión telediastólica ventricular en
condiciones normales y patológicas.
Existen numerosas explicaciones adicionales del sindrome de falla cardíaca basadas
en evidencias moleculares, bioquímicas y macroscópicas.
Los factores exógenos más importantes que modifican la función cardíaca son:
a. Substancias vasoactivas: serotonina, quinina, histamina
b. Hormonas (bien sea de tipo endógeno o administradas exógenamente)
producen estimulación de los receptores alfa y beta (catecolaminas),
avivan la absorción de sodio por el riñón (aldosterona) o causan
vasoconstricción a nivel sistémico y periférico con aumento de la
postcarga(angiotensina). La hormona natriurética, péptido de origen
auricular que desempeña papel importante en el control de la excreción
de sodio y cuyos niveles se encuentran elevados en el suero de
pacientes con falla cardíaca.
c. Equilibrio ácido-base: en especial en niños y ancianos gravemente
enfermos
d. Aumento de la síntesis proteica e hipertrofia miocárdica: la sobrecarga
de presión y de volumen conduce a un aumento de la masa muscular y
engrosamiento de la pared ventricular
Cualquiera que sea el mecanismo implicado en la producción de la falla cardíaca, este
sindrome resulta de un estado fisiopatológico en el cual el corazón no es capaz de

38. mantener una circulación adecuada ante los requerimientos tisulares, a pesar de una
presión de llenado satisfactoria.
FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACA
PRECARGA
Representa la tensión ejercida sobre las paredes ventriculares al final de la diástole y
se correlaciona muy estrechamente con el volumen de fin de diástole. Sus factores
condicionantes son: volumen circulante efectivo, distensibilidad miocárdica y, en
ocasiones, función valvular. El volumen circulante efectivo es alterado por el retorno
venoso al corazón, la presión negativa intratorácica y la duración de la diástole,
condicionada a su vez por la frecuencia cardíaca.
CONTRACTILIDAD
Tiene tres factores condicionantes:
a. Biodisponibilidad de calcio para la contracción (el más importante)
b. Cantidad y calidad de las proteínas contráctiles
c. Biodisponibilidad energética para que la contracción se realice
Tabla No. 1
ETIOLOGIA
Anomalías mecánicas
a. Aumento de la carga de presión
o Central: estenosis aórtica
o Periférica: H.T. sistémica
b. Aumento de la carga de volumen
o Regurgitación valvular
o Cortocircuitos
c. Obstrucción al llenado ventricular
o Estenosis mitral
o Estenosis tricuspídea
d. Constricción pericárdica, taponamiento
e. Restricción endocárdica o miocárdica
f. Aneurisma o disquinesia ventricular
Anomalías miocárdicas
a. Primarias
o Cardiomiopatía (dilatada, hipertrófica)
o Trastornos neurovasculares
o Miocarditis
o Trastornos metabólicos
o Tóxicos (alcohol, adriamicina daunorubicina)

39. b. Secundarias
o Isquémica (enfermedad coronaria)
o Trastornos metabólicos
o Inflamatorios
o Patologías infiltrativas (miocardiopatía restrictiva)
o Enfermedades sistémicas
o Patología pulmonar (Trombolismo pulmonar)
Alteraciones del ritmo o la conducción cardíaca
a. Taquicardia extrema
b. Bradicardia importante
c. Bloqueo aurículo-ventricular
d. Taquicardia o fibrilación ventricular
e. Trastornos de conducción
POSTCARGA
Es la fuerza que se opone a la eyección ventricular. Sus factores determinantes más
importantes son: resistencia periférica en los pequeños vasos de la microcirculación,
impedancia en los grandes vasos y volumen de los ventrículos.
CONCEPTO DE IMPEDANCIA AORTICA
Durante la sístole el vaciamiento ventricular izquierdo depende en parte de la
impedancia en la eyección, la cual incluye la resistencia presentada por pequeñas
arterias y arteriolas y el grado de distensibilidad de las grandes arterias. Debido al
mecanismo de Frank-Starling, el ventrículo izquierdo es capaz de aumentar su fuerza
de contracción como una propiedad intrínseca del miocardio normal y de ajustar sus
cambios volumétricos a los cambios de impedancia. En condiciones patológicas se
activan los sistemas neurohumorales, creando un mecanismo positivo de
retroalimentación, en el cual la disfunción ventricular ocasiona trastornos de la función
de bomba, aumento de la impedancia a la eyección ventricular izquierda, con lo cual
se prolonga el círculo vicioso (Figura No.1).
Figura No.1

40. Al disminuir el gasto cardíaco, las respuestas compensadoras producen
vasoconstricción y elevan la resistencia vascular, con aumento de la impedancia y
dilatación ventricular, con lo cual se incrementa la falla.
CURVAS DE STARLING LEY DE STARLING ACCION DE CATECOLEMINAS
Concentración Normal
Control Catecolaminas
Contracción Falla cardíaca
Presión fin de diástole (PFD) Presión fin de diástole (PFD)
Se observa la respuesta del corazón a un estímulo Se observan algunos de los mecanismos compensado
simpático fisiológico o farmacológico durante el cual se res en la fase inicial de la falla. De la posición A (nor mal de
obtiene un aumento de la furza de contracción (curva la curva) el paciente cae al punto B.Sin embargo, empieza a
desplazada hacia arriba) con elevación simultánea del aumentar gradualmente su presión
gasto cardíaco y de la presión de fin de llenado. En

41. condiciones anormales (falla ventricu lar), aumenta la telediastólica ventricular hasta llegar a un punto C a
presión telediastólica ventricular sin el esperado
incremento del gasto cardíaco, produciendo una caída partir del cual se produce un incremento del tono sim pático,
del estado contráctil, con desviación de la curva hacia liberación de sustancias vasoactivas y aumento del gasto
abajo. cardíaco a expensas de la elevación de la presión de fin de
lleno y mejoría de la fuerza ventricu lar contráctil (posición
D).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
El sindrome se caracteriza por:
a. Disnea
b. Edema
c. Ortopnea
d. Disnea paroxística nocturna
e. Respiración de Cheyne-Stokes (respiración en la cual hay una fase
apneica).
f. Fatiga y debilidad
g. Otros síntomas: anorexia, náuseas, dolor en hipocondrio derecho,
sensación de plenitud abdominal, insomnio, ansiedad, alteraciones de
las funciones mentales.
Clasificación funcional de la disnea (grados de gravedad de la falla cardíaca): según
el estado funcional, se clasifica en cuatro sub-grupos, siguiendo los lineamientos de
la New York Heart Association así:
Clase funcional I: el paciente permanece asintomático o los síntomas son muy
escasos e insignificantes.
Clase funcional II: hay disnea de grandes esfuerzos, pero el paciente puede realizar
su actividad rutinaria.
Clase funcional III: hay disnea de esfuerzos moderados y ya se observa una notoria
limitación de la actividad física.
Clase funcional IV: la limitación es intensa y la disnea impide cualquier actividad
normal del paciente. (En esta clase la mortalidad a 1 año sube al 50%).
HALLAZGOS EN EL EXAMEN FISICO

42. Varían según la edad, el tiempo de evolución, la etiología y la enfermedad de base.
Se pueden presentar así:
Falla cardíaca con mayor repercusión sobre el lado derecho del corazón (hipertensión
venosa generalizada).
a. Hepatomegalia o esplenomegalia
b. Edema periférico progresivo que puede llegar hasta ascitis o anasarca
c. Ingurgitación venosa yugular
d. A veces cianosis periférica
La falla cardíaca derecha aislada es común en casos de:
a. Tromboembolismo pulmonar
b. Hipertensión pulmonar
c. Infarto de ventrículo derecho
d. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
e. Patología pericárdica
f. En la gran mayoría de los casos es el resultado de una alteración
cardíaca con falla izquierda inicial
Falla cardíaca con repercusión predominantemente izquierda (hipotensión venosa
pulmonar):
a. Disnea progresiva hasta ortopnea
b. Disnea paroxística nocturna
c. Edema pulmonar
Se debe señalar que la falla cardíaca suele ser global, con mezcla de los dos tipos de
falla descritos . Los términos de "falla derecha" y "falla izquierda" se refieren
teóricamente a la parte del corazón afectada en el comienzo. Por ejemplo, los
síntomas secundarios a congestión pulmonar predominan inicialmente en pacientes
con infarto del ventrículo izquierdo, valvulopatía vitral o aórtica. Con el tiempo la
acumulación de líquidos se generaliza, con producción de hepatomegalia y edemas.
Así mismo, la falla derecha a la larga se complica con disnea, derrame pleural y
demás manifestaciones clínicas de la falla izquierda.
EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOS
Los exámenes de laboratorio ayudan al diagnóstico etiológico de la falla cardiaca; el
sindrome per se es de diagnóstico clínico.
a. Radiografía de tórax AP y lateral
b. ECG
c. Cuadro hemático

43. d. Nitrógeno uréico en sangre (BUN)
e. Creatinina
f. Uroanálisis
g. Glicemia
h. Transaminasas
TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS INICIALES
Se basan en tres enfoques:
a. Tratar la causa subyacente (cardiopatía congénita, valvulopatía,
endocarditis, hipertensión arterial, etc.)
b. Eliminar los factores precipitantes (infeccciones, arritmias,
tromboembolismo pulmonar, etc.)
c. Control de la falla cardíaca por:
1. Mejoría de la función de bomba
2. Reducción del trabajo cardíaco
3. Control del exceso de agua y sodio
Ante la sospecha de a y b, el paciente por lo general es referido al especialista. El
médico general debe iniciar el control de la falla, aplicando medidas generales como
limitación de la actividad física, restrinción en la ingesta de agua y sal, medidas
farmacológicas como digitálicos, diuréticos y en general medicamentos con efecto
inotrópico positivo (Tabla No. 2).
Se deben recordar algunas contraindicaciones importantes de los digitálicos como:
infarto agudo del miocardio, hipertrofia septal asimétrica. tetralogía de Fallot, patología
pulmonar crónica. Se deben usar con precaución en caso de falla renal crónica y en
pacientes ancianos. Igualmente, hay que recordar su acción sinérgica con otros
fármacos como verapamilo, quinidina, amiodarona y betabloqueadores.
Los digitálicos requieren una dosis "de ataque" para lo cual se puede utilizar la beta-
metil digoxina intravenosa, para seguir con una dosis de mantenimiento. La
digitalización intravenosa se inicia con 1 ampolla cada 8-12 horas por tres días; luego
se pasa a la vía oral con un comprimido diario.
Tabla No. 2
PRINCIPIOS TERAPEUTICOS GENERALES DE LA FALLA CARDIACA

44. Problema Terapia
Aumento de la precarga Restricción de sal, administración de diuréticos,
vasodilatadores
Bajo gasto cardíaco, aumento de la resistencia Dilatadores arteriales
sistémica
Disminución de la contractilidad Agentes inotrópicos
Frecuencia cardíaca alta Agentes que favorecen el bloqueo
- fibrilación auricular A-V y mejoran la contracción (digital,
- taquicardia sinusal betabloqueadores?, calcioantagonistas)
- taquicardia supraventricular
Los diuréticos más usados son:
a. Tiazidas
b. Diuréticos de asa (furosemida)
c. Antagonistas de la aldosterona (espironolactona)
d. Ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno)
A pesar del auge y del reconocido beneficio de los vasodilatadores y de otros agentes
inotrópicos (dopamina, dobutamina) en el tratamiento de la falla cardíaca, su uso no
debe constituir tratamiento de rutina y se reserva más bien para manejo
intrahospitalario, bajo control adecuado y para ciertos casos especiales (edema agudo
del pulmón, infarto del miocardio). A continuación se mencionan algunos de estos
fármacos.
a. Vasodilatadores arteriales: nifedipina, hidralazina, diazóxido
b. Vasodilatadors venosos: nitroglicerina, nitritos, nitratos
c. Vasodilatadores mixtos: nitroprusiato de sodio, prazosin, captopril
(Tabla No. 3)
Las manifestaciones clínicas y el enfoque terapéutico de la falla cardíaca pueden ser
determinados por la rapidez de la instalación del sindrome. Por ejemplo, la falla
cardíaca como complicación de un infarto de miocardio suele ser de instalación súbita
con compromiso hemodinámico serio y requiere tratamiento con inotrópicos o
vasodilatadores. En cambio, una falla cardíaca de evolución lenta, progresiva,
secundaria por ejemplo a una cardiopatía congénita por aumento de flujo, responde
bien al tratamiento digitálico.

45. Tabla No. 3
RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS
I.Medicamentos para reducir la pre-carga
Formas agudas:
o Furosemida I.V.
o Morfina I.V.
o Nitroglicerina I.V.
(también reduce la post-carga)
Formas crónicas:
o Furosemida
o Dinitrato de isosorbide oral
o Nitratos tópicos
II. Medicamentos para reducir la post-carga
A)Vasodilatadores
o Formas agudas:
o Nitroprusiato de Na I.V.
o Nitroglicerina I.V.
o Formas crónicas:
o Hidralacina oral
o Captopril oral
o Enalapril oral
B)Inotrópicos (en caso de falla con hipotensión)
o Dopamina
o Dobutamina
o Amrinoma
C)Calcioantagonistas
o Nifedipina (en caso de crisis hipertensiva)
III.Antiarrítmicos
(Utilizados solos o en combinación con I y II)
IV.Tratamiento eléctrico
(Usualmente combinado con I-II-III)
Marcapaso artificial.
Cardioversión. Disfibrilación.

46. Tabla No. 4
COMO ENFOCAR EL PACIENTE CON FALLA CONGESTIVA
a. Determinar la etiología
b. Determinar factores precipitantes
c. Establecer la gravedad (clase funcional) y enfermedades asociadas
d. Establecer el tiempo de evolución con base en su historia natural
e. Establecer posibilidad quirúrgica
f. Iniciar terapia médica:
1. reducción de sobrecarga de trabajo cardíaco
2. restricción hidrica
3. restricción de ingestión de sal
4. diuréticos
5. digitálicos
6. vasodilatadores
7. nuevos agentes inotrópicos
Tabla No. 5
PROTOCOLO DE FORESTER Y WATERS
PARA LA CLASIFICACION Y TRATAMIENTO
DE LA FALLA CARDIACA
IC 2.2 L/m/m2
18
IC: índice cardíacomm Hg
PCP: presión capilar pulmonar PCP
Grupo I:IC normal, PCP normal. Corresponde a la fase inicial, suele responder a
medidas generales y no requiere tratamiento específico.
Grupo II:IC normal, PCP elevada, etapa de aumento importante y progresivo de las
resistencias periféricas. Responde a vasodilatadores.
Grupo III:IC bajo, PCP baja. Corresponde a hipovelemia. Puede tratarse de pacientes
anémicos o acentuada depleción de agua y sodio por restriccioes hídricas o uso de
diuréticos. Requieren reemplazo de volumen .
Grupo IV:IC bajo y PCP alta. El paciente suele estar en estado de "shock"
cardiogénico, con depresión de la contractilidad, aumento de la precarga y elevación
de la postcarga. Requiere manejo vigoroso y a veces simultáneo con diuréticos,
inotrópicos y vasodilatadores.
TERAPIA DEFINITIVA

47. La determinación de la etiología de la falla cardíaca orienta en gran parte el enfoque
terapéutico (Tabla No. 4). La corrección de las causas precipitantes es igualmente
efectiva para mantener la compensación. La gravedad del cuadro y la detección de
patologías subyacentes mediante clasificación funcional o el uso de técnicas no
invasoras (ecocardiograma, radioisótopos) son aspectos importantes en el
seguimiento del paciente. Al considerar el punto de vista terapéutico se debe tener en
cuenta una serie de pasos lógicos que aseguren el éxito del tratamiento (Tablas 2-5).
ANALISIS DE RESULTADOS
a. Las radiografías de tórax pueden ayudar a aclarar el diagnóstico de
patologías subyacentes como cardiopatías congénitas, derrame
pericárdico, miocardiopatías, hipertensión arterial, patología pulmonar,
etc.
b. El electrocardiograma varía en su trazado según la enfermedad de
base
c. Los exámenes de laboratorio ayudan a orientar sobre trastornos
hemotológicos, metabólicos, hepáticos, renales, etc.
Otras ayudas diagnósticas las constituyen:
a. El ecocardiograma que aporta valiosa información sobre la
contractilidad miocárdica, el estado de las estructuras valvulares,
endocardio, pericardio, presencia de cardiopatía congénita, etc.
b. Los radioisótopos, de utilidad en la valoración de la función ventricular,
presencia o ausencia de isquemia miocárdica, etc.
c. El cateterismo cardíaco en casos seleccionados, en los cuales el
ecocardigrama no aportó la información suficiente y que requieren por
lo general de una indicación quirúrgica inmediata.
CRITERIOS DE INTERCONSULTA O REMISION
a. Pacientes con disnea clase funcional IV
b. Pacientes con falla renal
c. Presencia de trastornos metabólicos (según lo recomendado en las
respectivas guías)
d. Presencia de arritmias cardíacas, valvulopatías, endocarditis, trombo-
embolismo pulmonar, cardiopatías congénitas
PRONOSTICO
El estado funcional del ventrículo izquierdo es un determinante clave en el pronóstico
de pacientes con cardiopatía. En caso de enfermedad coronaria, por ejemplo, la
gravedad de la falla, determinada por la fracción de eyección como índice de función
ventricular, parece ser de gran importancia como predictor de supervivencia,

48. independientemente de las lesiones coronarias. Asimismo, en pacientes con infarto
agudo del miocardio, la mortalidad está directamente relacionada con el grado de
disfunción ventricular izquierda.
En muchos casos la etiología desempeña papel decisivo en el curso de la
enfermedad, en especial en aquellas patologías (cardiomiopatía idiopática) que
cursan con elevada frecuencia de arritmias cardíacas, además de la disfunción
ventricular y la pésima clase funcional del paciente.
CONCLUSION
El reconocimiento precoz de los signos de falla cardíaca es definitivo para un control
exitoso. El diagnóstico se basa en el conocimiento de la fisiopatología del sindrome y
su relación con los signos y síntomas, lo cual permite instaurar una terapia adecuada
que deberá ajustarse al compromiso hemodinámico del momento.
La digital, los diuréticos, la restricción hidrosalina y el oxígeno siguen siendo los
principales agentes terapéuticos. Es imperativo establecer el diagnóstico de la
enfermedad subyacente, o de lo contrario el pronóstico empeora, aunque las
condiciones circulatorias pueden mejorar temporalmente.
Se debe recordar que la endocarditis infecciosa es una de las causas de falla
cardíaca difícilmente compensable (la denominada "falla intratable"), caso en el cual a
veces se puede requerir una cirugía inmediata. Lo mismo sucede con algunas formas
de cardiomiopatía, donde suele presentarse una pésima tolerancia a la digital, siendo
de mayor eficacia los demás inotrópicos y vasodilatadores mencionados.
MANEJO TERAPEUTICO DE LOS PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
Dr. Daniel Osvaldo Hernández; Dr. Jorge Daniel Aguirre; Dra. Silvia Carolina Lanzós; A. Laluf; A. Tomassone; N. Otero;
Cristian Martinez; J. Armoa; R. Sotelo; F. Ramirez
La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y
signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) o sistémica (edema) o ambos, o de gasto
cardíaco bajo (fatiga), atribuibles a disfunción mecánica del corazón y producidos como
consecuencias de alteraciones hemodinámicas, renales y neurohumorales constituyendo
además la vía final común de diversas patologías.(1)
Presenta una prevalencia e incidencia elevada (2), además de una alta mortalidad y
morbilidad (3).
El modelo neurohormonal de insuficiencia cardíaca impuesto en la década de 1980 estuvo
destinada a comprender mejor los mecanismos fisiopatológicos reemplazando a los anteriores
que era el cardiorrenal y el hemodinámico.
Los nuevos enfoques terapéuticos cambiaron a partir de la realización de grandes ensayos
clínicos que comienzan en la década de 1980 y 1990 (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: DIGOXINA

49. Fármaco utilizado desde 1775 (15), en diversas patologías cardiovasculares, fue muy
utilizada en todo el mundo hasta la década de 1970, seguramente por las pocas opciones
terapéuticas en esos años.
La mayor parte de la digoxina se absorbe en el duodeno y en la parte superior del yeyuno,
teniendo un alto volumen de distribución, siendo su mayor tejido de reserva el músculo
esquelético. Su eliminación es exclusiva por excreción renal, presentando una vida media de
eliminación de 24 a 48 horas. Teniendo en cuenta este último dato, al administrar una dosis
cada 24 horas, el factor de acumulación será 2-3,41, esto significa que al alcanzar el estado de
meseta con niveles séricos serán 2-3,41 veces mayores que los obtenidos con la primera dosis,
por lo tanto se necesitarán de 4 a 8 días de tratamiento para superar el 90 % del nivel de la
meseta.
Vemos en la actualidad indicaciones a los pacientes con insuficiencia cardíaca administrar
digoxina 5 veces a la semana, y una interrupción inexplicada e irracional durante 48 horas.
Porque decimos esto: teniendo en cuenta la vida media de la digoxina, la digoxinemia cae
por debajo del 50 %, llegando a niveles subterapéuticos con empeoramiento
signosintomatológico.
Son bien conocidas las acciones de los digitálicos (siempre teniendo en cuenta que el
ejemplo y la droga más utilizada es la digoxina) por lo tanto, se hará un comentario de los
ensayos clínicos más importantes de éste fármaco.
Se realizó un metanálisis sobre 7 estudios (16) de los 61 publicados a la actualidad, donde se
demostró que los pacientes que tenían síntomas de insuficiencia cardíaca con disfunción
sistólica leve a moderada obtuvieron beneficios desde el punto de vista clínico.
Los ensayos clínicos más representativos fueron 3:
1. ENSAYO PROVED (Prospective Randomized Study of Ventricular Failure and Efficacy
of Digoxin) (17)
Este estudio fue diseñado para evaluar la eficacia y la seguridad de la digoxina en pacientes
con ritmo sinusal que tenían insuficiencia cardíaca moderada a severa secundaria a disfunción
sistólica. Las características: multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo
de 2 meses de duración, con una fase de doble ciego de retiro de la droga con una duración de
12 semanas.
Fueron incluidos 88 pacientes en clase funcional II-III de la NYHA.
Los puntos finales primarios evaluados fueron:
• Tiempo de ejercicio máximo con banda deslizante
• Distancia alcanzada durante la caminata de 6 minutos
• Incidencia de falla del tratamiento
• Tiempo transcurrido hasta la falla del tratamiento
Tabla N° 1. Características de los pacientes ingresados
PLACEBO (n°: 46) DIGOXINA (n°: 42)
Edad 64+-2 64+-2
Sexo masculino 37 38
Sexo femenino 9 4
FEVI (%) 29+-2 27+-1

50. Relación cardiotrácica 0,5+-1 0,5+-1
DFDVI 67+-1 67+-1
Duración de la I.C.C (años) 3,1+-0,5 3,6+-0,5
Etiología isquémica (%) 67 60
Dosis media de digoxina 0,375 0,375
Digoxinemia 1,1+-0,05 1,2+-0,05
De los puntos finales enunciados la caminata de 6 minutos no demostró un efecto
estadísticamente significativo con respecto al placebo. Si fue estadísticamente significativo el
empeoramiento que tuvieron los pacientes del grupo placebo (p= 0,003) de la capacidad
máxima de ejercicio con respecto a los que recibían digoxina. Además los pacientes del grupo
placebo tuvieron mayor porcentaje de fallas del tratamiento (39 vs 19 %) y un tiempo más corto
hasta la aparición de dichas fallas (p= 0,037).
A pesar de la dosis media de digoxina empleada 0,375, no hubo signos o síntomas de
intoxicación digitálica.
Este estudio demostró una fuerte evidencia de que la digoxina tuvo una eficacia clínica en
pacientes con disfunción sistólica del VI, con ritmo sinusal y síntomas leves a moderados de
insuficiencia cardíaca.
2. ENSAYO RADIANCE (Prospective Randomized Study Of Ventricular failure Eficcacy of
Digoxin) (18)
Con este estudio fue diseñado para saber si la digoxina constituía junto con los I-ECA una
estrategia terapéutica adecuada y que efecto produce el retiro de la digoxina en pacientes que
ya estaban recibiendo al mismo tiempo diuréticos e I-ECA..
Fueron incluídos 178 pacientes que estaban en clase funcional II-III de la NYHA, con FEVI <
35 %, diámetro de fin de diástole del VI > 60 mm, evidencias de reducción de capacidad para el
ejercicio y ritmo sinusal.
El ensayo tuvo una fase previa, donde se ajustaron la dosis de digoxina para obtener una
digoxinemia entre 0,9 - 2,0 ng/ml y dosis óptima de captopril o enalapril y de los diuréticos.
Fueron seleccionados al azar a recibir placebo 93 pacientes y digoxina 85 pacientes.
El punto final primario era comparar los dos grupos con respecto a:
• Frecuencia de retiro del estudio con respecto al emperoramiento de la insuficiencia
cardíaca
• Tiempo hasta el retiro
• Cambios en la tolerancia al ejercicio
El punto final secundario era evaluar los efectos de la suspensión de la digoxina sobre la
calidad de vida, clase funcional, sensación de mejoría o empeoramiento, síntomas y las
mediciones ecocardiográficas.
Durante el período de la selección al azar, 23 pacientes del grupo placebo y 4 del grupo
digoxina requirieron intervención terapéutica por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca
(p< 0,001).
En el seguimiento los pacientes que recibieron digoxina se mantuvieron estables y fue muy
alto el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en los pacientes del grupo
placebo. La tolerancia al ejercicio máximo en la banda deslizante y la resistencia al ejercicio se

51. mantuvo constante en los pacientes del grupo digoxina y disminuyó significativamente en el
grupo placebo (p= 0,033 y p=0,01 respectivamente)
Con respecto a los puntos finales secundarios es interesante saber como evaluaron los
investigadores y la autoevaluación de los pacientes sobre el curso clínico del síndrome.
Según los investigadores en el 27 % de los pacientes del grupo placebo y el 19 % de los que
recibieron digoxina se observó un deterioro en la clase funcional (p=0,019)
De acuerdo a la autoevalución de lo que sintieron los pacientes en el 31 % del grupo placebo
y el 9 % de los que continuaban con digoxina manifestaron sentirse moderadamente o mucho
peor (p=0,007).
Los autores de este ensayo concluyeron que la suspensión de la digoxina acarrea muchos
riesgos en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, disfunción sistólica del VI y con ritmo
sinusal tratados con diuréticos e I-ECA, aún en aquellos con síntomas leves, estabilidad clínica
y con tratamiento óptimo.
3. ENSAYO DIG (Digitalis Investigation Group study) (19)
Este estudio tenía grandes expectativas, para los que defendían al fármaco o los que
estaban encontra del mismo como droga útil para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
crónica con ritmo sinusal.
A diferencia de los estudios anteriores que juntaron entre ambos 266 pacientes, éste ensayo
estudió a 7788 paciente. Fue un estudio multicéntrico, fueron asignados al azar a digoxina o
placebo. 6800 pacientes con una FEVI < 45 % fueron incorporados al estudio principal: 3397
pacientes al grupo digoxina y 3403 al grupo placebo, los restantes 988 pacientes fueron
asignados a un estudio auxiliar: 492 al grupo digoxina y 496 al grupo placebo.
El punto final primario era analizar el efecto de la digoxina sobre la mortalidad en pacientes
con insuficiencia cardíaca, ritmo sinusal y tratamiento I-ECA y diuréticos. Los puntos finales
secundarios más importantes para analizar fueron: mortalidad por causas cardiovasculares,
muerte por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, hospitalización por empeoramiento de
la insuficiencia cardíaca y hospitalización por otras causas: sospecha de intoxicación digitálica.
Tuvo un seguimiento de 3 años y 1 mes. Este estudio tuvo resultados importantes para
analizar:
Un 13.7 % de los pacientes estaban en clase funcional I, 53.3 % en clase funcional II, el 30.7
% en clase funcional III y el 2,2 % en clase funcional IV. Teniendo en cuenta esto decimos que
6658 pacientes estaban en clase funcional I-II-III. La relación cardiotorácica fue > 0.55 % solo
en el 34.6 % de todos los pacientes, esto hable de una muy baja prevalencia de agrandamiento
cardíaco. La causa primaria de insuficiencia cardíaca fue isquémica en un 70 %. 64.7 % de los
pacientes tenían infarto previo y un 27 % tenían angina crónica estable.
Con respecto a la mortalidad hubo 1181 muertes en el grupo digoxina (34.8 %) y 1194 en el
grupo palcebo (35 %) p= 0,8. Si hubo una tendencia menor de riesgo de mortalidad atribuible a
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca: 334 muertos en el grupo digoxina y 449 en el
grupo placebo p= 0,06. Menos pacientes fueron hospitalizados por empeormiento de la
insuficiencia cardíaca en el grupo digoxina: 910 pacientes contra 1180 del grupo placebo p<
0,001. También fue estadísticamente significativa el riesgo asociado de muerte debida al
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca u hospitalización relacionada con dicho diagnóstico:
104 pacientes en el grupo digoxina y 129 en el grupo placebo p< 001. Fue muy bajo el
porcentaje de internación por intoxicación digitálica: 2 %.
Se concluyó que la digoxina no tiene efectos sobre la mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardíaca que además están tratados con diuréticos e I-ECA, pero si disminuyó en
forma significativa la frecuencia de internaciones por empeoramiento progresivo y la muerte por
empeoramiento e internación.

52. Las observaciones sobre los aspectos metodológicos realizados por el Dr Oliveri y
col (20) podemos resumirlas de la siguiente manera:
• Las 2/3 partes de los pacientes estaban en clase funcional I-II de la NYHA, a
diferencia de los estudios comentados anteriormente.
• Los mejores resultados del estudio DIG se observaron en pacientes con clase
funcional III-IV
• El 27 % de los pacientes tenían isquemia activa que según estudios predispone a
intoxicación digitálica
• La digoxinemia con respecto a los otros ensayos era más bajo
• La validez de las conclusiones de este ensayo después de los expuesto generan
muchas dudas
Niveles terapéuticos y subterapéuticos. ¿ Sirve dosar la digoxina en plasma ?
Decimos que existe un nivel terapéutico de digoxina cuando oscila entre 0.8-0.9 a 1.7-2.0 ng/
ml. Los estudios PROVED y RADIANCE tuvieron una digoxinemia de 1,2 ng/ml de promedio y
el ensayo DIG 1,0 ng/ml.
Se observó en el PROVED que los pacientes con digoxinemias entre 0,5-0,9 ng/ml
empeoraron al suspender la digital, sugiriendo que tener entre 0,8 a 0,9 no es la mínima
concentración terapéutica, ya que los niveles hasta ahora considerados subterapéuticos tienen
efecto en los pacientes, al menos a corto plazo. El límite superior se estableció en base a que,
por debajo del mismo, el porcentaje de pacientes con síntomas o trastornos
electrocardiográficos de intoxicación digitálica es pequeño.
Los niveles terapéuticos son una referencia estadística pero no constituyen garantía de eficacia
y no toxicidad en cada pacientes en particular. En cambio, los niveles de un paciente con
respuesta clínica a la droga y sin signos de toxicidad, pueden servir como guía para ese mismo
paciente.(21)
CONCLUSIONES
• La digoxina debe administrarse en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
sintomática o asintomática con fibrilación auricular.
• En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica avanzada, con FEVI deteriorada en
grado moderado a severo, en clase funcional III-IV y ritmo sinusal
• Debe administrarse todos los días, ajustándose la dosis de acuerdo a los parámetros
renales, principalmente el clearence de creatinina y en pacientes ancianos
• La digoxina está contraindicada en los pacientes con bradicardia, bloqueo AV de
segundo y tercer grado, enfermedad del nódulo sinusal, síndrome de Wolff-Parkinson-
White, miocardiopatía hipertrófica asimétrica obstructiva, hipokalemia e hipercalcemia.