Julio 2013
Universidad Nacional Autónoma de
México
Facultad de Medicina
Hospital General de Zona No. 1-A
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También llamada Meningitis supurativa.
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Etiología.
Difiere el agente patógeno según el grupo etario.
Neonatos
Flora gastrointestinal y genitourinaria materna y de...
Etiología.
Lactantes > 2 meses hasta 12 años
Más frecuente (EUA) es N. meningitidis de los 2 meses a los 12 años.
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Epidemiología
Factores de Riesgo
Central
Meningitis Bacteriana Aguda.
Ausencia de inmunidad específica en los primeros año...
Anatomía Patológica y Fisiopatología.
Exudado meníngeo alrededor de estructuras cerebrales
Ventriculitis, colecciones subd...
Anatomía Patológica y Fisiopatología.
El aumento de la Presión Intracraneal (PIC) se debe a:
1. Muerte celular (edema cere...
Anatomía Patológica y Fisiopatología.
Hidrocefalia comunicante por engrosamiento de las VC
Hiperproteinorraquia en LCR por...
Patogenia
Diseminación hematógena desde una localización distante
Bacteriemia precede a la meningitis
Colonización bacteri...
Patogenia
Los agentes infecciosos entran a las meninges de varias maneras:
1. Por vía hematógena durante una bacteremia
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Manifestaciones Clínicas.
Central
Meningitis Bacteriana Aguda.
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Signos y síntomas.
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Dolor de Espalda, Rigidez de Nuca, Cefalea, Kerning y Brudzinski...
Manifestaciones Clínicas.
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20-30% de los pacientes con meningitis.
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Tratamiento.
Tratamiento de meningitis no complicada por H. influenzae tipo B
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Central
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Generalidades.
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Etiología.
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Etiología.
Central
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Patogenia.
Invasión y destrucción directa del tejido nervioso.
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Manifestaciones clínicas.
Varía en cuanto al agente etiológico.
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Diagnóstico.
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Central
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Signos y síntomas progresen con lentitud durante varias ...
2ª Fase
Modo brusco de presentación.
Letargo, rigidez de nuca, convulsiones, Kerning y Brudzinski [+],
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3ª Fase
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deterioro de signos vitales, muerte.
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Diagnóstico
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Diagnóstico.
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Pediatría - Infecciones del sistema nervioso central

  1. 1. Julio 2013 Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Hospital General de Zona No. 1-A “Rodolfo Antonio de Mucha Macías” González López Francisco Jesús Grupo: 4419 Medicina General II – Pediatría Dra. Ma. Luisa Velasco Torres Dr. Juan Matías Pérez Alonso
  2. 2. Central Anatomía Los órganos del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) están cubiertos por tres capas de tejido conectivo llamadas meninges. Representado por tres membranas oDURAMADRE o PIAMADRE o ARACNOIDES
  3. 3. Causa más frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas de afectación del SNC en niños. Infecciones → Virales > Bacterianas Infección aguda del SNC → Manifestaciones clínicas similares Síntomas más frecuentes Central Introducción. Cefalea Náuseas Vómitos Anorexia Inquietud Alteración del nivel de conciencia Irritabilidad
  4. 4. Signos más frecuentes Difusa o focal. Diagnóstico específico por análisis de LCR por punción lumbar. Central Introducción. Fiebre Fotofobia Dolor y rigidez cervical Obnubilación Estupor Coma Convulsiones
  5. 5. Central Introducción. Enfermedad Aspecto del líquido Presión (mmH20) Tipo de células Proteínas (mg/dl) Glucosa (mg/dl) Normal Claro, limpio o incoloro (Cristal de roca) 50-80 Linfocitos <5, >75% 20-45 >50 (75% de la Glucosa sérica) Meningitis Bacteriana Aguda Turbio, purulento o lechoso ↑ 100-300 ↑ PMN 100- 10,000 >80% ↑ 100-500 ↓ <40 (50% Glucosa Sérica) Meningitis Viral Claro Normal o ligeramente ↑ 80-150 ↑ Linfocitos ↑ 50-200 Normal Meningitis tuberculosa Claro, a veces red de fibrina (Velo de novia). ↑ 100-200 ↑ Linfocitos ↑ 100-3000 ↓ <50 1. Nelson. BehrmanRE, Jenson HB, Kleigman RM. Tratado de Pediatría. Ed. 18. Editorial Elsevier; México. 2009. PP 2513. 2. Argente, H. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedeútica. Ed. Médica Panamericana, 2005. PP 1333.
  6. 6. Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  7. 7. Central Meningitis Bacteriana Aguda. También llamada Meningitis supurativa. Graves en lactantes y niños mayores. Alta asociación a complicaciones agudas. Alto riesgo de morbilidad a largo plazo.
  8. 8. Etiología. Difiere el agente patógeno según el grupo etario. Neonatos Flora gastrointestinal y genitourinaria materna y del ambiente al que el niño esta expuesto. Central Meningitis Bacteriana Aguda. Estreptococo del Grupo B Enterococos E. Coli Klebsiella Listeria monocytogenes
  9. 9. Etiología. Lactantes > 2 meses hasta 12 años Más frecuente (EUA) es N. meningitidis de los 2 meses a los 12 años. ↓ Por desarrollo de vacunas Central Meningitis Bacteriana Aguda. N. meningitidis S. pneumoniae H. influenza tipo B Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Staphylococcus coagulasa- negativos
  10. 10. Epidemiología Factores de Riesgo Central Meningitis Bacteriana Aguda. Ausencia de inmunidad específica en los primeros años de vida. Colonización reciente por bacterias patógenas Hacinamiento Pobreza Raza Negra o indios norteamericanos. Sexo masculino. Transmisión por contacto interpersonal de secreciones o gotitas de vías respiratorias.
  11. 11. Anatomía Patológica y Fisiopatología. Exudado meníngeo alrededor de estructuras cerebrales Ventriculitis, colecciones subdurales y empiemas. Infiltrados de PMN que se extienden a la región subíntima de arterias y venas pequeñas, Infarto cerebral → Oclusión vascular debida a inflamación, vasoespasmo y trombosis. Inflamación de nervios y raíces espinales → Síndrome Meníngeo Inflamación de pares craneales → Neuropatías ópticas, oculomotoras, faciales y auditivas Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  12. 12. Anatomía Patológica y Fisiopatología. El aumento de la Presión Intracraneal (PIC) se debe a: 1. Muerte celular (edema cerebral citotóxico), 2. Aumento de la permeabilidad vascular capilar inducido por citocinas (edema cerebral vasogénico) 3. Aumento de la presión hidrostática (edema cerebral intersticial. La PIC puede superar los 300 mmH2O con frecuencia Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  13. 13. Anatomía Patológica y Fisiopatología. Hidrocefalia comunicante por engrosamiento de las VC Hiperproteinorraquia en LCR por ↑ de la permeabilidad vascular de la BHE y a la pérdida de líquido rico en albúmina que atraviesa el espacio subdural. Hipoglucorraquia por disminución del transporte de glucosa por el tejido cerebral. Como consecuencia puede existir afectación del nivel de conciencia, crisis comiciales, déficit de nervios craneales, déficit motores y sensitivos, y retraso psicomotor tardío. Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  14. 14. Patogenia Diseminación hematógena desde una localización distante Bacteriemia precede a la meningitis Colonización bacteriana de la nasofaringe. Invasión al LCR por plexos coroideos e invasión de PMN LPS, Ácido Teicoico y peptidoglicanos estimulan producción de citocinas. Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  15. 15. Patogenia Los agentes infecciosos entran a las meninges de varias maneras: 1. Por vía hematógena durante una bacteremia 2. A partir de infecciones de las vías respiratorias altas (fracturas de cráneo, defectos congénitos de la duramadre) 3. A través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas 4. Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura intraventricular de un absceso cerebral) 5. Por introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (punción lumbar). Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  16. 16. Manifestaciones Clínicas. Central Meningitis Bacteriana Aguda. Forma de inicio Súbito Shock Púrpura CID Como Muerte <24 horas Progresivo Precedida de varios días con fiebre Sintomas GI Sintomas VRA Signos inespecíficos del SNC
  17. 17. Manifestaciones Clínicas. Signos y síntomas. Central Meningitis Bacteriana Aguda. Fiebre Astenia Anorexia Cefalea Mialgias Artralgias Taquicardia Hipotensión Petequias Púrpura Exantema macular Datos de Irritación Meníngea
  18. 18. Manifestaciones Clínicas. Signo de Kerning Tiene dos variantes este signo de irritación meníngea Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  19. 19. Manifestaciones Clínicas. Signo de Brudzinski Tiene dos variantes este signo de irritación meníngea Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  20. 20. Manifestaciones Clínicas. Síndrome de Irritación Meníngea Dolor de Espalda, Rigidez de Nuca, Cefalea, Kerning y Brudzinski [+] Síndrome de Hipertensión endocraneana. Cefalea, émesis, fontanela prominente o diastasis de las suturas, Paralisis del N. III (Ptosis, Anisocoria) o N. VI, Hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación, postura de descorticación o decerebración, estupor, coma, edema de papila. Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  21. 21. Manifestaciones Clínicas. Crisis comiciales 20-30% de los pacientes con meningitis. Crisis que inician posterior al 4° día de la enfermedad y que son difíciles de controlar se pueden asociar a un mal pronóstico. Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  22. 22. Diagnóstico. Análisis del LCR con MO en tinción de Gram, cultivo, pleocitosis neutrofílica, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. Hemocultivos. Punción lumbar Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  23. 23. Diagnóstico Diferencial. LCR con tinciones específicas, Citologia con detención de Ag, Serología, Cultivos víricos, PCR, RM, TC, hemocultivos, biopsia cerebral Central Meningitis Bacteriana Aguda. M. tuberculosis Nocardia spp. T. pallidum B. burgdorferi Coccidioides Histoplasma Blastomyces Candida Criptococcus Aspergillus Toxoplasma Cisticercosis Infecciones Virales Absceso cerebral Absceso parameníngeo Neoplasias Colagenosis vasculares Exposición a toxinas
  24. 24. Tratamiento. Enfocarse a la situación. Tratamiento antibiótico inicial Central Meningitis Bacteriana Aguda. S. Pneumoniae – resistencia. Valores adecuados en LCR, bactericida
  25. 25. Tratamiento. Resistente a penicilinasa y β-Lactamasas Tratamiento Empírico Inicial Central Meningitis Bacteriana Aguda. S. Pneumoniae • Vancomicina 60 mg/kg/24 hrs divididas en 4 dosis. • Cefotaxima 200 mg/kg/24 hrs divididas en 4 dosis • Ceftriaxona 100 mg/kg/24 hrs una sola vez o divida en dos dosis. • Cloranfenicol 100 mg/kg/24 hrs divididas en 4 dosis
  26. 26. Tratamiento. Tratamiento de meningitis no complicada por S. pneumoniae Cefalosporina de 3ª Generación + Penicilina IV Ceftriaxona 100 mg/kg/24 hrs una sola vez o divida en dos dosis. Penicilina IV 400,000 U/Kg/24 horas administrada cada 4-6 horas por 10-14 días Tratamiento de meningitis no complicada por N. meningitidis Penicilina IV 400,000 U/Kg/24 horas divididas cada 4-6 horas por 5-7 días Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  27. 27. Tratamiento. Tratamiento de meningitis no complicada por H. influenzae tipo B Penicilina IV 400,000 U/Kg/24 horas divididas cada 4-6 horas por 7-10 días ¿Punción lumbar posterior al tratamiento? Tratamiento contra E. coli y Pseudomonas Cefalosporina de Tercera Generación E. coli → Cefotaxima o Ceftriaxona Pseudomonas → Ceftazidima Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  28. 28. Tratamiento. Efectos Adversos al tratamiento Flebitis Fiebre farmacológica Exantema Émesis Candidiasis oral Diarrea Pseudocolelitiasis (Ceftriaxona) Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  29. 29. Tratamiento. Corticoesteroides Dexametasona IV 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas durante 6 días Mejores resultados de corticoides si se administran 1-2 horas antes de iniciar el tratamiento. También son efectivos si se administran de manera simultanea al antibíótico o posterior a la 1ª dosis de este. Complicaciones Hemorragia gastrointestinal, hipertensión, hiperglucemia, leucocitosis, fiebre de rebote Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  30. 30. Complicaciones. Central Meningitis Bacteriana Aguda. Crisis comiciales Aumento de la PIC Parálisis de NC Ictus Herniación cerebral o cerebelar Trombosis de senos venosos
  31. 31. Prevención. Central Meningitis Bacteriana Aguda.
  32. 32. Central Meningoencefalítis Viral.
  33. 33. Generalidades. LCR con pleocitocis y ausencia de MO en tinción de Gram y en cultivos bacterianos de rutina. Autolimitadas Central Meningoencefalítis Viral
  34. 34. Etiología. Enterovirus (Más frecuente) Arbovirus Herpesvirus (VHS-1 Focal / VHS-2 Diseminado) Virus de la Parotiditis Adenovirus, influenza, parainfluenza, sarampión, rubeola y rabia. Central Meningoencefalítis Viral
  35. 35. Etiología. Central Meningoencefalítis Viral
  36. 36. Patogenia. Invasión y destrucción directa del tejido nervioso. Reacción del huésped a antígenos víricos. Congestión meningea e infiltración mononuclear, acumulación perivascular de linfocitos y cel. Plasmáticas. Destrucción neuronal y de mielina, hasta neuronofagia o necrosis. Afección del lóbulo temporal (VHS) Todo el encéfalo (Arbovirus) Rabia (Estructuras basales) Central Meningoencefalítis Viral
  37. 37. Manifestaciones clínicas. Varía en cuanto al agente etiológico. Manifestaciones iniciales en: Lactantes Irritabilidad y letargo. Niños mayores Cefalea frontal e hiperestesia. Fiebre, náusea, vómito, fotofobia, dolor en cuello, espalda y piernas. Fiebre, confusión mental, estupor, convulsiones; exantemas. Algunos virus pueden causar parálisis flácida. Central Meningoencefalítis Viral
  38. 38. Diagnóstico. Prodrómos inespecíficos seguidos de síntomas progresivos del SNC. Punción lumbar. EEG TC/RM Central Meningoencefalítis Viral
  39. 39. Diagnóstico Diferencial. Central Meningoencefalítis Viral
  40. 40. Tratamiento. De Soporte (Excepto en infección por VHS) Aciclovir 10-15 mg/Kg/dosis IV en tres dosis Central Meningoencefalítis Viral
  41. 41. Central Score de Boyer 3. Pérez Martínez, A. Utilidad del score de Boyer modificado para el diagnóstico diferencial de las meningitis bacterianas y víricas. An Pediatr (Barc). 2001;55:15-9. - vol.55 núm 01
  42. 42. Central Meningítis Tuberculosa.
  43. 43. Complicación mortal en niños sin tratamiento. Lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o meninges durante la fase de diseminación linfohematógena de la infección primaria. BAAR en vasos sanguíneos corticomeningeos prodcen inflamación, obstrucción e infarto de la corteza cerebral. Tronco encefálico muy afectado: Disfunción de NC III, IV y VI Hidrocefalia comunicante Central Meningítis Tuberculosa
  44. 44. 0.3% se complica a meningitis tuberculosa entre 6 meses y 4 años. Signos y síntomas progresen con lentitud durante varias semanas y se puede dividir en tres fases. 1ª Fase Duración: 1 a 2 semanas Sintomas inespecíficos como fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar general. No hay signos neurológicos focales. Central Meningítis Tuberculosa
  45. 45. 2ª Fase Modo brusco de presentación. Letargo, rigidez de nuca, convulsiones, Kerning y Brudzinski [+], hipertonía, vómitos, parálisis de pares craneales. Hidrocefalia, Hipertensión endocraneana y vasculitis. Signos de encefalitis → Desorientación, trastornos del movimiento y habla. Central Meningítis Tuberculosa
  46. 46. 3ª Fase Coma, hemiplejía o paraplejía, hipertensión, postura de descerebración, deterioro de signos vitales, muerte. ¿Pronóstico? Central Meningítis Tuberculosa
  47. 47. Diagnóstico Prueba cutánea de tuberculina es negativa hasta en el 50% de los casos Radiografía de Tórax normal entre el 20-50% de los casos. Análisis y cultivo de LCR por punción lumbar. } Tinción de Ziehl-Neelsen 30% es positivo – Cultivo en 50-70% Central Meningítis Tuberculosa
  48. 48. Diagnóstico. TC o RM con hidrocefalia comunicante, edema cerebral o isquemia. Presencia de tuberculomas en corteza cerebral o tálamo Cefalea, fiebre, convulsiones. Central Meningítis Tuberculosa
  49. 49. Tratamiento. Central Meningítis Tuberculosa Sociedad Británica de Enfermedades de Tórax • 2 meses • Isoniacida • Rifampicina • Pirazinamida • Estreptomicina • O Etambutol • 10 meses • Isoniacida • Rifampicina Academia Americana de Pediatría • 2 meses • Isoniacida • Rifampicina • Pirazinamida • Estreptomicina • 7 a 10 meses • Isoniacida • Rifampicina Organización Mundial de la Salud • 2 meses • Isoniacida • Rifampicina • Pirazinamida • Estreptomicina • 4 meses • Isoniacida • Rifampicina
  50. 50. Tratamiento. Central Meningítis Tuberculosa Fármaco Dosis Efectos Adversos Isoniacida 5-10 mg/kg/dosis (Dosis máxima de 300 mg) Hepatitis, neurítis periférica, lupus-like, convulsión, hipersensibilidad. Rifampicina 10 mg/kg/dosis (Dosis máxima de 600 mg) Secreciones corporales color naranja, síndrome flu-like, trombocitopenia, hepatitis, anorexia, náusea, diarrea, falla renal Pirazinamida 25-30 mg/kg/dosis Hepatitis, hiperuricemia, náusea, vómito. Estreptomicina 15 mg/kg/dosis (Dosis máxima de 1 gr) Ototoxicidad, disfunción vestibular, nefrotoxicidad, hipersensibilidad Etambutol 25 mg/kg/dosis Neuritis óptica

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