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PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA
E N T R E 3 - 1 2 A Ñ O S
G L O M E R U L O N E F R I T I S
P O S T E S T R E P T O C Ó C I C A
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PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA
L O S A D U L T O S N O E S T Á N E X E N T O S
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¿QUÉ ES?
Correlación clínica de:
• Inflamación proliferativa
aguda
• Ocluye de capilares
glomerulares
• Lesiona de la pare...
¿QUÉ PASA CON EL GLOMÉRULO?
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ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
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¿CÓMO SE MANIFIESTA?
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OLIGURIA
Tasa de Filtración Glomerular
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HEMATURIA
Por la ruptura o incremento de la
porosidad de la membrana basal
glomerular
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PROTEINURIA
Permeabilidad de la
MBG
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EDEMA GENERALIZADO
Hipoalbuminemia
12
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Tasa de Filtración Glomerular
Hipervolemia
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DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DEL
COMPLEMENTO EN SANGRE
Cuando es por causa inmune
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AZOEMIA
Excreción
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ADEMÁS DE…
El cuadro clínico y/o
antecedentes de la enfermedad
que propició esta condición
clínica
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COMPLICACIONES
Insuficiencia cardíaca congestiva
Congestión pulmonar
Hiperkalemia
Uremia
Encefalopatía hipertensiva
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TRATAMIENTO
• De soporte.
• Restricción de sal y agua.
• Diuréticos de asa.
• Antihipertensivos.
• Reemplazo de la función...
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NEFROPATÍA MEMBRANOSA
30% de los casos de síndrome nefrótico en adultos
Incidencia máx. 30 y 50 años.
Varones/mujeres de 2...
FISIOPATOLOGÍA
• Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular
• Acumulación de depósitos electro densos de Ig
• Act...
ESTADIOS
1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el
podocito.
2. Proyecciones de la membrana basal sobre lo...
1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el
podocito.
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2. Proyecciones de la membrana basal sobre los depósitos.
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3. Recubrimiento completo de los depósitos por la membrana
basal.
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4. Pérdida de la densidad eléctrica del lugar del depósito.
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CUADRO CLÍNICO
Proteinuria no selectiva y progresiva hasta llegar a 20-30 g/dl.
Sx nefrótico florido.
No esta asociada a p...
TRATAMIENTO
• Esteroides con clorambuzil o ciclofosfamida
• Inmunosupresores
• IECA
• Disminuir la proteinuria y la hipert...
BIBLIOGRAFÍA
• Porth, C. M. (2011) Fundamentos de fisiopatología. (3ª ed.) China: Lippincott Williams &
Wilkins.
• Argente...
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Síndrome nefrítico

  1. 1. 1
  2. 2. PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA E N T R E 3 - 1 2 A Ñ O S G L O M E R U L O N E F R I T I S P O S T E S T R E P T O C Ó C I C A 2
  3. 3. PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA L O S A D U L T O S N O E S T Á N E X E N T O S 3
  4. 4. ¿QUÉ ES? Correlación clínica de: • Inflamación proliferativa aguda • Ocluye de capilares glomerulares • Lesiona de la pared capilar 4
  5. 5. ¿QUÉ PASA CON EL GLOMÉRULO? 5
  6. 6. 6
  7. 7. ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS 7
  8. 8. ¿CÓMO SE MANIFIESTA? 8
  9. 9. OLIGURIA Tasa de Filtración Glomerular 9
  10. 10. HEMATURIA Por la ruptura o incremento de la porosidad de la membrana basal glomerular 10
  11. 11. PROTEINURIA Permeabilidad de la MBG 11
  12. 12. EDEMA GENERALIZADO Hipoalbuminemia 12
  13. 13. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Tasa de Filtración Glomerular Hipervolemia 13
  14. 14. DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DEL COMPLEMENTO EN SANGRE Cuando es por causa inmune 14
  15. 15. AZOEMIA Excreción 15
  16. 16. ADEMÁS DE… El cuadro clínico y/o antecedentes de la enfermedad que propició esta condición clínica 16
  17. 17. COMPLICACIONES Insuficiencia cardíaca congestiva Congestión pulmonar Hiperkalemia Uremia Encefalopatía hipertensiva 17
  18. 18. TRATAMIENTO • De soporte. • Restricción de sal y agua. • Diuréticos de asa. • Antihipertensivos. • Reemplazo de la función renal. • Recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro. ¡Buen pronóstico a largo plazo! 18
  19. 19. 19
  20. 20. NEFROPATÍA MEMBRANOSA 30% de los casos de síndrome nefrótico en adultos Incidencia máx. 30 y 50 años. Varones/mujeres de 2:1. 20
  21. 21. FISIOPATOLOGÍA • Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular • Acumulación de depósitos electro densos de Ig • Activación de factores del complemento • Lesión la endotelial • Progresiva y con tendencia a la cronicidad • Primaria (idiopática) • Secundaria (Fármacos, Ca, LES, Infecciones) 21
  22. 22. ESTADIOS 1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el podocito. 2. Proyecciones de la membrana basal sobre los depósitos. 3. Recubrimiento completo de los depósitos por la membrana basal. 4. Pérdida de la densidad eléctrica del lugar del depósito. 22
  23. 23. 1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el podocito. 23
  24. 24. 2. Proyecciones de la membrana basal sobre los depósitos. 24
  25. 25. 3. Recubrimiento completo de los depósitos por la membrana basal. 25
  26. 26. 4. Pérdida de la densidad eléctrica del lugar del depósito. 26
  27. 27. CUADRO CLÍNICO Proteinuria no selectiva y progresiva hasta llegar a 20-30 g/dl. Sx nefrótico florido. No esta asociada a patologías que indiquen pródromos de SN. 27
  28. 28. TRATAMIENTO • Esteroides con clorambuzil o ciclofosfamida • Inmunosupresores • IECA • Disminuir la proteinuria y la hipertensión 28
  29. 29. BIBLIOGRAFÍA • Porth, C. M. (2011) Fundamentos de fisiopatología. (3ª ed.) China: Lippincott Williams & Wilkins. • Argente, H. A., Álvarez, M. E. (2011) Semiología Médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica: enseñanza basada en el paciente. (1ª ed.) Buenos Aires: Médica Panamericana • Taal, M. W. (2012) Brenner and Rector's The Kidney. (9th ed.) Philadelphia: Elsevier. • Greenberg, A. (2009) Primer on Kidney Diseases, (5th ed.) Philadelphia: Elsevier. • Damjanov, I. (2010) Patología, secretos. (3ª ed.) España: Elsevier • Vega, O., Pérez R. A. (2008) Síndrome nefrítico. El Residente, 3(3), 86-89. 29
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