2. Es el exceso de liquido en la cavidad peritoneal
PATOGENIA:
Generalmente tiene una enfermedad hepática
grave (cirrosis hepática)
Ascitis maligna: carcinomatosis peritoneal por
secesión de líquido proteico secretado por
células peritoneales neoplásicas, (metástasis
hepáticas masivas, carcinoma hepatocelular)
es consecuencia de la hipertensión portal
Cirrosis cardíaca o renal (activa en S.N.S y el
SRA)
3. Ascitis infecciosa: tuberculosis, Clamidia,
coccidioidomicosis
Ascitis pancreática o biliar: Por filtración de jugo
pancreático o bilis hacia la cavidad peritoneal.
Alrededor del 80% de los pacientes con ascitis
padecen una cirrosis hepática
SINTOMATOLOGÍA DE ASCITIS
El aumento del perímetro abdominal
Por el examen físico
5. Si hay dudas se puede confirmar con ecografía
hasta cantidades pequeñas de 100 ml
Para la confirmación diagnóstica la prueba de
elección es la paracentesis diagnóstica.
Técnica: el punto de elección es en la fosa ilíaca
izquierda, es necesario el empleo de un campo y
guantes estériles, obtener alrededor de 30 ml de
líquido
El gradiente entre albúmina sérica y albúmina en
líquido ascítico (GASLA), que se calcula al restar
de la albúmina sérica la albúmina en el líquido
ascítico
6. Es el parámetro más útil para iniciar el estudio
de la causa de la ascitis.
El gradiente de albúmina sérica-albúmina de
líquido ascítico se correlaciona directamente
con la hipertensión portal, mayores o iguales de
1,1 g/dl tienen hipertensión portal, los menores
de 1,1 g/dl no tienen HTp
La seguridad diagnóstica de esta determinación
es del 97%
10. Otros test : Recuento leucocitario, la cantidad
total de proteínas en líquido ascítico, que es
útil para diferenciar la peritonitis bacteriana
espontánea de la secundaria (los que tienen
proteínas totales menores de 1 g/dl PBE)
La glucosa, LDH y amilasa
El estudio citológico del líquido ascítico
(hepatopatía o hepatocarcinoma
habitualmente es negativo)
13. la más reciente teoría de la vasodilatación
arterial periférica
la acción del glucagón, óxido nítrico y
prostaglandinas, produce una vasodilatación de
todo el árbol arterial, pero sobre todo a nivel
esplácnico
Esto da lugar a una disminución del volumen
sanguíneo arterial efectivo (por aumento del
continente), lo que ocasiona una disminución de la
presión arterial, estimulándose los sistemas renina-
angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso
simpático y la secreción de ADH.
14. Mientras más avanza la enfermedad hepática y la
hipertensión portal se hace más marcada, la
retención renal de sodio y agua no es capaz de
corregir el trastorno hemodinámico.
Otros factores: la hipoalbuminemia con disminución
de la presión oncótica, el exudado linfático a través
de la superficie hepática, probablemente una
insensibilidad renal al péptido atrial natriurético, que
está aumentado en los pacientes con cirrosis y
ascitis, y una disminución
en la síntesis renal de prostaglandina E.
16. Tratamiento de la ascitis de origen
cirrótico:
Se debe monitorizar el peso, la ingesta y
eliminación de líquidos.
El reposo en cama teóricamente reduce las
concentraciones plasmáticas de renina, pero no se
ha demostrado que dicho reposo promueva una
diuresis más rápida
Se recomienda una restricción de líquidos, no
existen datos que apoyen esta práctica (no es
necesaria a menos que la concentración de sodio
disminuya a 120 milimoles por litro
Una dieta pobre en sodio es una medida útil en el
17. La monitorización seriada del sodio en orina nos
puede ayudar a determinar la dosis última del
diurético
La meta es conseguir un balance negativo de sodio
y una pérdida de peso de aproximadamente medio
kilo al día en un paciente sin edemas periféricos y si
tiene edemas hasta de 1 Kg/día
La furosemida sola es menos eficaz que la
espironolactona sola o que la combinación de
espironolactona y furosemida
Espiranolactona sola es el Tto. Inicial en leves a
moderados tarda hasta 2 semanas en producirse la
diuresis
18. La combinación de espironolactona y furosemida
es el régimen más efectivo para disminuir el
tiempo de hospitalización, se recomienda 100 mg
de espiranol. y 40 mg de furosemida a dosis del
doble según respuesta hasta 400/160; se debe
evitar AINES porque producen natriuresis
El término ascitis refractaria se utiliza para
definir la ascitis que no puede ser eliminada o
cuya recurrencia no puede ser evitada a pesar de
dosis altas
La paracentesis evacuatoria con albúmina es su
tratamiento de elección
19. COMPLICACIONES DE LA ASCITIS:
La ascitis a tensión
La peritonitis bacteriana espontanea (PBE)
se puede definir como la infección de la ascitis
preexistente en ausencia de una fuente
intraabdominal obvia el mecanismo de
producción de la PBE se debe al paso de
microorganismos entéricos a través de la
barrera mucosa intestinal, alcanzando los
nódulos linfáticos mesentéricos (fenómeno
denominado translocación bacteriana) y
diseminándose por vía hematógena a través
del conducto torácico
20. La alteración del sistema inmunitario que presentan
estos pacientes a nivel local (escasa capacidad de
opsonización del líquido ascítico) y sistémica (actividad
reducida del sistema mononuclear fagocítico)
Se consideran factores de alto riesgo en un cirrótico
para el desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea
Los pacientes con hemorragia digestiva.
Los hospitalizados con ascitis y niveles bajos de
proteínas totales en líquido ascítico .
Aquellos con un episodio previo de peritonitis
bacteriana espontánea.
Marcado deterioro de la función hepática.
Malnutrición.
Consumo alcohólico activo.
22. En cuanto a la bacteriología, la mayoría de las
infecciones son producidas por gramnegativos, y
de ellos, el más frecuente es el E.coli.
De los grampositivos, el neumococo es el más
frecuente; los anaerobios son poco frecuentes, y
cuando se cultivan, deben hacer pensar en
peritonitis bacteriana secundaria.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
dolor abdominal y fiebre
O por un empeoramiento de la enfermedad
hepática o la aparición de encefalopatía
El diagnóstico precoz nos permite instaurar
inmediatamente el tratamiento
23. Es imprescindible realizar una paracentesis
diagnóstica a todo paciente cirrótico con ascitis que
ingresa en un hospital
Así como a los pacientes ingresados que desarrollan
signos o síntomas sugestivos de infección (fiebre,
dolor abdominal, encefalopatía hepática o deterioro
del estado general) o muestran alteraciones en la
función renal o el hemograma
El diagnóstico definitivo lo da el cultivo y
antibiograma
Hasta tener el diagnóstico definitivo se iniciara
tratam- iento empírico, a través del líquido ascítico
24. La más útil es la medición de leucocitos en líquido
ascítico si son mayores de 500 por mm3; o lo que
es mejor, la medición depolimorfonucleares
neutrófilos que establecen el diagnóstico de
sospecha y permiten el tratamiento cuando su nivel
es superior a 250 por mm3
25. TRATAMIENTO DE PBE:
Si la cifra de polimorfonucleares neutrófilos de líquido
ascítico es superior a 250 mm
Las cefalosporinas de tercera generación
Hay que repetir la paracentesis para determinar de
nuevo la cifra de PMN 48-72 horas tras el inicio del
tratamiento antibiótico.
El descenso de más del 25% de la cifra de PMN es un
marcador de adecuada respuesta al tratamiento
Si no, se debe evaluar la posibilidad de una peritonitis
secundaria o de la aparición de resistencias al
tratamiento
26. Se define como un estado neurosiquiátrico
donde se altera el estado mental del paciente
con cirrosis hepática, asociado a HTP
Se puede observar también en
enfermedades agudas del hígado como la
hepatitis fulminante
En ocasiones se ve en pacientes luego de
una derivación quirúrgica tipo derivación
porto-sistémica
Derivación de sustancias potencialmente
27. Sustancias nitrogenadas como el amoníaco
se lo ha asociado fundamentalmente, el uso
de sedantes o la hipoglicemia severa
Se pueden encontrar alteraciones
subclínicas que sólo son evidentes con
estudios psicométricos (conexión numérica,
evolución
de la firma personal) los potenciales
evocados,
y el electroencefalograma
Aun se pueden detectar alteraciones muy
28. FISIOPATOLOGIA:
Son múltiples las hipótesis, son tres las que
predominan
1. Hipótesis del amonio
2. Intervención de falsos neurotransmisores
3. Aumento de la actividad de ácido gamma
aminobutírico (GABA)benzodiacepinas
endógenas
30. FACTORES PRECIPITANTES DE
ENCEFALOPATIA HEPATICA:
Sangrado digestivo
Hipokalemia por uso excesivo de diuréticos
Dieta con gran contenido de proteína animal
El uso de sedantes
Las infecciones asociados a estado
hipercatabólicos
El estreñimiento
La practica de colocación de TIPS
31. DIAGNOSTICO:
La evaluación clínica y el examen físico
Pruebas de laboratorio
Lo más apreciable es una alteración en el
estado de conciencia y una disfunción motora
generalizada
Grados de la encefalopatía hepática:
Grado 1:Alteración leve del estado de
conciencia, pero puede haber euforia,
depresión, pérdida de la
capacidad de atención y de cálculo (sumas o
restas), inversión de ritmo del sueño
32. Grado 2: Paciente letárgico, desorientación
temporo espacial, cambios de la
personalidad y comportamiento inapropiado
Grado 3: Somnolencia progresiva y estado
estuporoso, desorientación severa
Grado 4: Coma sin respuesta a estímulos
Los trastornos motores como asterixis es
apreciable en grados 1 y 2
Otros signos motores evidentes pero menos
específicos: hiper-reflexia, el signo de
Babinski, movimientos parkinsonianos,
35. TRATAMIENTO:
Esta dirigido a disminuir la producción de
amoníaco por el tubo digestivo, y eliminar o
cambiar la causa precipitante
Debe administrarse laxantes o practicarse
enemas evacuantes para impedir la formación
de amoníaco producido en la sangre en el
intestino
Generalmente lactulosa en enemas de retención
al 20% cada 6 horas (lo que hace es disminuir el
pH del colon lo cual favorece la difusión del
amoníaco de la sangre a la luz intestinal, con el
laxante se excreta)
36. La inhibición de las bacterias productoras de
ureasa con antibióticos no absorbibles como la
neomicina o metronidazol, ampicilina o las
cefalosporinas
Debe como siempre corregirse la causa
precipitante
Más del 70% de pacientes se recuperan de la
encefalopatía
Cuando no se detecta la causa se considera que
se trata de una encefalopatía hepática
espontanea, es la manifestación irreversible y
terminal de la falla hepática
37. Derivación portosistémica intrahepática
transyugular (DPIT), que ayuda a
redireccionar la sangre alrededor del hígado