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S
C
I
T
I
S
DR. EDWIN HINOJOSA TOLEDO
SEPTIEMBRE DEL 2013
 Es el exceso de liquido en la cavidad peritoneal
PATOGENIA:
 Generalmente tiene una enfermedad hepática
grave (cirrosis hepática)
 Ascitis maligna: carcinomatosis peritoneal por
secesión de líquido proteico secretado por
células peritoneales neoplásicas, (metástasis
hepáticas masivas, carcinoma hepatocelular)
es consecuencia de la hipertensión portal
 Cirrosis cardíaca o renal (activa en S.N.S y el
SRA)
 Ascitis infecciosa: tuberculosis, Clamidia,
coccidioidomicosis
 Ascitis pancreática o biliar: Por filtración de jugo
pancreático o bilis hacia la cavidad peritoneal.
 Alrededor del 80% de los pacientes con ascitis
padecen una cirrosis hepática
SINTOMATOLOGÍA DE ASCITIS
 El aumento del perímetro abdominal
 Por el examen físico
ASCITI
S
T.A.C .EN CA DE
OVARIO
 Si hay dudas se puede confirmar con ecografía
hasta cantidades pequeñas de 100 ml
 Para la confirmación diagnóstica la prueba de
elección es la paracentesis diagnóstica.
 Técnica: el punto de elección es en la fosa ilíaca
izquierda, es necesario el empleo de un campo y
guantes estériles, obtener alrededor de 30 ml de
líquido
 El gradiente entre albúmina sérica y albúmina en
líquido ascítico (GASLA), que se calcula al restar
de la albúmina sérica la albúmina en el líquido
ascítico
 Es el parámetro más útil para iniciar el estudio
de la causa de la ascitis.
 El gradiente de albúmina sérica-albúmina de
líquido ascítico se correlaciona directamente
con la hipertensión portal, mayores o iguales de
1,1 g/dl tienen hipertensión portal, los menores
de 1,1 g/dl no tienen HTp
 La seguridad diagnóstica de esta determinación
es del 97%
Ascitis
Ascitis
Ascitis
 Otros test : Recuento leucocitario, la cantidad
total de proteínas en líquido ascítico, que es
útil para diferenciar la peritonitis bacteriana
espontánea de la secundaria (los que tienen
proteínas totales menores de 1 g/dl PBE)
 La glucosa, LDH y amilasa
 El estudio citológico del líquido ascítico
(hepatopatía o hepatocarcinoma
habitualmente es negativo)
INTERPRETACION DIAGNÓSTICA DEL CONTENIDO DEL LÍQUIDO
ASCITICO
Ascitis
 la más reciente teoría de la vasodilatación
arterial periférica
 la acción del glucagón, óxido nítrico y
prostaglandinas, produce una vasodilatación de
todo el árbol arterial, pero sobre todo a nivel
esplácnico
 Esto da lugar a una disminución del volumen
sanguíneo arterial efectivo (por aumento del
continente), lo que ocasiona una disminución de la
presión arterial, estimulándose los sistemas renina-
angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso
simpático y la secreción de ADH.
 Mientras más avanza la enfermedad hepática y la
hipertensión portal se hace más marcada, la
retención renal de sodio y agua no es capaz de
corregir el trastorno hemodinámico.
 Otros factores: la hipoalbuminemia con disminución
de la presión oncótica, el exudado linfático a través
de la superficie hepática, probablemente una
insensibilidad renal al péptido atrial natriurético, que
está aumentado en los pacientes con cirrosis y
ascitis, y una disminución
en la síntesis renal de prostaglandina E.
Ascitis
 Tratamiento de la ascitis de origen
cirrótico:
 Se debe monitorizar el peso, la ingesta y
eliminación de líquidos.
 El reposo en cama teóricamente reduce las
concentraciones plasmáticas de renina, pero no se
ha demostrado que dicho reposo promueva una
diuresis más rápida
 Se recomienda una restricción de líquidos, no
existen datos que apoyen esta práctica (no es
necesaria a menos que la concentración de sodio
disminuya a 120 milimoles por litro
 Una dieta pobre en sodio es una medida útil en el
 La monitorización seriada del sodio en orina nos
puede ayudar a determinar la dosis última del
diurético
 La meta es conseguir un balance negativo de sodio
y una pérdida de peso de aproximadamente medio
kilo al día en un paciente sin edemas periféricos y si
tiene edemas hasta de 1 Kg/día
 La furosemida sola es menos eficaz que la
espironolactona sola o que la combinación de
espironolactona y furosemida
 Espiranolactona sola es el Tto. Inicial en leves a
moderados tarda hasta 2 semanas en producirse la
diuresis
 La combinación de espironolactona y furosemida
es el régimen más efectivo para disminuir el
tiempo de hospitalización, se recomienda 100 mg
de espiranol. y 40 mg de furosemida a dosis del
doble según respuesta hasta 400/160; se debe
evitar AINES porque producen natriuresis
 El término ascitis refractaria se utiliza para
definir la ascitis que no puede ser eliminada o
cuya recurrencia no puede ser evitada a pesar de
dosis altas
 La paracentesis evacuatoria con albúmina es su
tratamiento de elección
COMPLICACIONES DE LA ASCITIS:
 La ascitis a tensión
 La peritonitis bacteriana espontanea (PBE)
se puede definir como la infección de la ascitis
preexistente en ausencia de una fuente
intraabdominal obvia el mecanismo de
producción de la PBE se debe al paso de
microorganismos entéricos a través de la
barrera mucosa intestinal, alcanzando los
nódulos linfáticos mesentéricos (fenómeno
denominado translocación bacteriana) y
diseminándose por vía hematógena a través
del conducto torácico
 La alteración del sistema inmunitario que presentan
estos pacientes a nivel local (escasa capacidad de
opsonización del líquido ascítico) y sistémica (actividad
reducida del sistema mononuclear fagocítico)
 Se consideran factores de alto riesgo en un cirrótico
para el desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea
Los pacientes con hemorragia digestiva.
Los hospitalizados con ascitis y niveles bajos de
proteínas totales en líquido ascítico .
Aquellos con un episodio previo de peritonitis
bacteriana espontánea.
 Marcado deterioro de la función hepática.
 Malnutrición.
 Consumo alcohólico activo.
Ascitis
 En cuanto a la bacteriología, la mayoría de las
infecciones son producidas por gramnegativos, y
de ellos, el más frecuente es el E.coli.
 De los grampositivos, el neumococo es el más
frecuente; los anaerobios son poco frecuentes, y
cuando se cultivan, deben hacer pensar en
peritonitis bacteriana secundaria.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 dolor abdominal y fiebre
 O por un empeoramiento de la enfermedad
hepática o la aparición de encefalopatía
 El diagnóstico precoz nos permite instaurar
inmediatamente el tratamiento
 Es imprescindible realizar una paracentesis
diagnóstica a todo paciente cirrótico con ascitis que
ingresa en un hospital
 Así como a los pacientes ingresados que desarrollan
signos o síntomas sugestivos de infección (fiebre,
dolor abdominal, encefalopatía hepática o deterioro
del estado general) o muestran alteraciones en la
función renal o el hemograma
 El diagnóstico definitivo lo da el cultivo y
antibiograma
 Hasta tener el diagnóstico definitivo se iniciara
tratam- iento empírico, a través del líquido ascítico
 La más útil es la medición de leucocitos en líquido
ascítico si son mayores de 500 por mm3; o lo que
es mejor, la medición depolimorfonucleares
neutrófilos que establecen el diagnóstico de
sospecha y permiten el tratamiento cuando su nivel
es superior a 250 por mm3
TRATAMIENTO DE PBE:
 Si la cifra de polimorfonucleares neutrófilos de líquido
ascítico es superior a 250 mm
 Las cefalosporinas de tercera generación
 Hay que repetir la paracentesis para determinar de
nuevo la cifra de PMN 48-72 horas tras el inicio del
tratamiento antibiótico.
 El descenso de más del 25% de la cifra de PMN es un
marcador de adecuada respuesta al tratamiento
 Si no, se debe evaluar la posibilidad de una peritonitis
secundaria o de la aparición de resistencias al
tratamiento
 Se define como un estado neurosiquiátrico
donde se altera el estado mental del paciente
con cirrosis hepática, asociado a HTP
 Se puede observar también en
enfermedades agudas del hígado como la
hepatitis fulminante
 En ocasiones se ve en pacientes luego de
una derivación quirúrgica tipo derivación
porto-sistémica
 Derivación de sustancias potencialmente
 Sustancias nitrogenadas como el amoníaco
se lo ha asociado fundamentalmente, el uso
de sedantes o la hipoglicemia severa
 Se pueden encontrar alteraciones
subclínicas que sólo son evidentes con
estudios psicométricos (conexión numérica,
evolución
de la firma personal) los potenciales
evocados,
y el electroencefalograma
 Aun se pueden detectar alteraciones muy
FISIOPATOLOGIA:
 Son múltiples las hipótesis, son tres las que
predominan
 1. Hipótesis del amonio
 2. Intervención de falsos neurotransmisores
 3. Aumento de la actividad de ácido gamma
aminobutírico (GABA)benzodiacepinas
endógenas
Ascitis
FACTORES PRECIPITANTES DE
ENCEFALOPATIA HEPATICA:
 Sangrado digestivo
 Hipokalemia por uso excesivo de diuréticos
 Dieta con gran contenido de proteína animal
 El uso de sedantes
 Las infecciones asociados a estado
hipercatabólicos
 El estreñimiento
 La practica de colocación de TIPS
DIAGNOSTICO:
 La evaluación clínica y el examen físico
 Pruebas de laboratorio
 Lo más apreciable es una alteración en el
estado de conciencia y una disfunción motora
generalizada
Grados de la encefalopatía hepática:
 Grado 1:Alteración leve del estado de
conciencia, pero puede haber euforia,
depresión, pérdida de la
capacidad de atención y de cálculo (sumas o
restas), inversión de ritmo del sueño
 Grado 2: Paciente letárgico, desorientación
temporo espacial, cambios de la
personalidad y comportamiento inapropiado
 Grado 3: Somnolencia progresiva y estado
estuporoso, desorientación severa
 Grado 4: Coma sin respuesta a estímulos
 Los trastornos motores como asterixis es
apreciable en grados 1 y 2
 Otros signos motores evidentes pero menos
específicos: hiper-reflexia, el signo de
Babinski, movimientos parkinsonianos,
Ascitis
Ascitis
TRATAMIENTO:
 Esta dirigido a disminuir la producción de
amoníaco por el tubo digestivo, y eliminar o
cambiar la causa precipitante
 Debe administrarse laxantes o practicarse
enemas evacuantes para impedir la formación
de amoníaco producido en la sangre en el
intestino
 Generalmente lactulosa en enemas de retención
al 20% cada 6 horas (lo que hace es disminuir el
pH del colon lo cual favorece la difusión del
amoníaco de la sangre a la luz intestinal, con el
laxante se excreta)
 La inhibición de las bacterias productoras de
ureasa con antibióticos no absorbibles como la
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cefalosporinas
 Debe como siempre corregirse la causa
precipitante
 Más del 70% de pacientes se recuperan de la
encefalopatía
 Cuando no se detecta la causa se considera que
se trata de una encefalopatía hepática
espontanea, es la manifestación irreversible y
terminal de la falla hepática
 Derivación portosistémica intrahepática
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Ascitis

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Ascitis

  • 1. A S C I T I S DR. EDWIN HINOJOSA TOLEDO SEPTIEMBRE DEL 2013
  • 2.  Es el exceso de liquido en la cavidad peritoneal PATOGENIA:  Generalmente tiene una enfermedad hepática grave (cirrosis hepática)  Ascitis maligna: carcinomatosis peritoneal por secesión de líquido proteico secretado por células peritoneales neoplásicas, (metástasis hepáticas masivas, carcinoma hepatocelular) es consecuencia de la hipertensión portal  Cirrosis cardíaca o renal (activa en S.N.S y el SRA)
  • 3.  Ascitis infecciosa: tuberculosis, Clamidia, coccidioidomicosis  Ascitis pancreática o biliar: Por filtración de jugo pancreático o bilis hacia la cavidad peritoneal.  Alrededor del 80% de los pacientes con ascitis padecen una cirrosis hepática SINTOMATOLOGÍA DE ASCITIS  El aumento del perímetro abdominal  Por el examen físico
  • 5.  Si hay dudas se puede confirmar con ecografía hasta cantidades pequeñas de 100 ml  Para la confirmación diagnóstica la prueba de elección es la paracentesis diagnóstica.  Técnica: el punto de elección es en la fosa ilíaca izquierda, es necesario el empleo de un campo y guantes estériles, obtener alrededor de 30 ml de líquido  El gradiente entre albúmina sérica y albúmina en líquido ascítico (GASLA), que se calcula al restar de la albúmina sérica la albúmina en el líquido ascítico
  • 6.  Es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la ascitis.  El gradiente de albúmina sérica-albúmina de líquido ascítico se correlaciona directamente con la hipertensión portal, mayores o iguales de 1,1 g/dl tienen hipertensión portal, los menores de 1,1 g/dl no tienen HTp  La seguridad diagnóstica de esta determinación es del 97%
  • 10.  Otros test : Recuento leucocitario, la cantidad total de proteínas en líquido ascítico, que es útil para diferenciar la peritonitis bacteriana espontánea de la secundaria (los que tienen proteínas totales menores de 1 g/dl PBE)  La glucosa, LDH y amilasa  El estudio citológico del líquido ascítico (hepatopatía o hepatocarcinoma habitualmente es negativo)
  • 11. INTERPRETACION DIAGNÓSTICA DEL CONTENIDO DEL LÍQUIDO ASCITICO
  • 13.  la más reciente teoría de la vasodilatación arterial periférica  la acción del glucagón, óxido nítrico y prostaglandinas, produce una vasodilatación de todo el árbol arterial, pero sobre todo a nivel esplácnico  Esto da lugar a una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo (por aumento del continente), lo que ocasiona una disminución de la presión arterial, estimulándose los sistemas renina- angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático y la secreción de ADH.
  • 14.  Mientras más avanza la enfermedad hepática y la hipertensión portal se hace más marcada, la retención renal de sodio y agua no es capaz de corregir el trastorno hemodinámico.  Otros factores: la hipoalbuminemia con disminución de la presión oncótica, el exudado linfático a través de la superficie hepática, probablemente una insensibilidad renal al péptido atrial natriurético, que está aumentado en los pacientes con cirrosis y ascitis, y una disminución en la síntesis renal de prostaglandina E.
  • 16.  Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico:  Se debe monitorizar el peso, la ingesta y eliminación de líquidos.  El reposo en cama teóricamente reduce las concentraciones plasmáticas de renina, pero no se ha demostrado que dicho reposo promueva una diuresis más rápida  Se recomienda una restricción de líquidos, no existen datos que apoyen esta práctica (no es necesaria a menos que la concentración de sodio disminuya a 120 milimoles por litro  Una dieta pobre en sodio es una medida útil en el
  • 17.  La monitorización seriada del sodio en orina nos puede ayudar a determinar la dosis última del diurético  La meta es conseguir un balance negativo de sodio y una pérdida de peso de aproximadamente medio kilo al día en un paciente sin edemas periféricos y si tiene edemas hasta de 1 Kg/día  La furosemida sola es menos eficaz que la espironolactona sola o que la combinación de espironolactona y furosemida  Espiranolactona sola es el Tto. Inicial en leves a moderados tarda hasta 2 semanas en producirse la diuresis
  • 18.  La combinación de espironolactona y furosemida es el régimen más efectivo para disminuir el tiempo de hospitalización, se recomienda 100 mg de espiranol. y 40 mg de furosemida a dosis del doble según respuesta hasta 400/160; se debe evitar AINES porque producen natriuresis  El término ascitis refractaria se utiliza para definir la ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada a pesar de dosis altas  La paracentesis evacuatoria con albúmina es su tratamiento de elección
  • 19. COMPLICACIONES DE LA ASCITIS:  La ascitis a tensión  La peritonitis bacteriana espontanea (PBE) se puede definir como la infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia el mecanismo de producción de la PBE se debe al paso de microorganismos entéricos a través de la barrera mucosa intestinal, alcanzando los nódulos linfáticos mesentéricos (fenómeno denominado translocación bacteriana) y diseminándose por vía hematógena a través del conducto torácico
  • 20.  La alteración del sistema inmunitario que presentan estos pacientes a nivel local (escasa capacidad de opsonización del líquido ascítico) y sistémica (actividad reducida del sistema mononuclear fagocítico)  Se consideran factores de alto riesgo en un cirrótico para el desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea Los pacientes con hemorragia digestiva. Los hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico . Aquellos con un episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea.  Marcado deterioro de la función hepática.  Malnutrición.  Consumo alcohólico activo.
  • 22.  En cuanto a la bacteriología, la mayoría de las infecciones son producidas por gramnegativos, y de ellos, el más frecuente es el E.coli.  De los grampositivos, el neumococo es el más frecuente; los anaerobios son poco frecuentes, y cuando se cultivan, deben hacer pensar en peritonitis bacteriana secundaria. MANIFESTACIONES CLINICAS:  dolor abdominal y fiebre  O por un empeoramiento de la enfermedad hepática o la aparición de encefalopatía  El diagnóstico precoz nos permite instaurar inmediatamente el tratamiento
  • 23.  Es imprescindible realizar una paracentesis diagnóstica a todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en un hospital  Así como a los pacientes ingresados que desarrollan signos o síntomas sugestivos de infección (fiebre, dolor abdominal, encefalopatía hepática o deterioro del estado general) o muestran alteraciones en la función renal o el hemograma  El diagnóstico definitivo lo da el cultivo y antibiograma  Hasta tener el diagnóstico definitivo se iniciara tratam- iento empírico, a través del líquido ascítico
  • 24.  La más útil es la medición de leucocitos en líquido ascítico si son mayores de 500 por mm3; o lo que es mejor, la medición depolimorfonucleares neutrófilos que establecen el diagnóstico de sospecha y permiten el tratamiento cuando su nivel es superior a 250 por mm3
  • 25. TRATAMIENTO DE PBE:  Si la cifra de polimorfonucleares neutrófilos de líquido ascítico es superior a 250 mm  Las cefalosporinas de tercera generación  Hay que repetir la paracentesis para determinar de nuevo la cifra de PMN 48-72 horas tras el inicio del tratamiento antibiótico.  El descenso de más del 25% de la cifra de PMN es un marcador de adecuada respuesta al tratamiento  Si no, se debe evaluar la posibilidad de una peritonitis secundaria o de la aparición de resistencias al tratamiento
  • 26.  Se define como un estado neurosiquiátrico donde se altera el estado mental del paciente con cirrosis hepática, asociado a HTP  Se puede observar también en enfermedades agudas del hígado como la hepatitis fulminante  En ocasiones se ve en pacientes luego de una derivación quirúrgica tipo derivación porto-sistémica  Derivación de sustancias potencialmente
  • 27.  Sustancias nitrogenadas como el amoníaco se lo ha asociado fundamentalmente, el uso de sedantes o la hipoglicemia severa  Se pueden encontrar alteraciones subclínicas que sólo son evidentes con estudios psicométricos (conexión numérica, evolución de la firma personal) los potenciales evocados, y el electroencefalograma  Aun se pueden detectar alteraciones muy
  • 28. FISIOPATOLOGIA:  Son múltiples las hipótesis, son tres las que predominan  1. Hipótesis del amonio  2. Intervención de falsos neurotransmisores  3. Aumento de la actividad de ácido gamma aminobutírico (GABA)benzodiacepinas endógenas
  • 30. FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA:  Sangrado digestivo  Hipokalemia por uso excesivo de diuréticos  Dieta con gran contenido de proteína animal  El uso de sedantes  Las infecciones asociados a estado hipercatabólicos  El estreñimiento  La practica de colocación de TIPS
  • 31. DIAGNOSTICO:  La evaluación clínica y el examen físico  Pruebas de laboratorio  Lo más apreciable es una alteración en el estado de conciencia y una disfunción motora generalizada Grados de la encefalopatía hepática:  Grado 1:Alteración leve del estado de conciencia, pero puede haber euforia, depresión, pérdida de la capacidad de atención y de cálculo (sumas o restas), inversión de ritmo del sueño
  • 32.  Grado 2: Paciente letárgico, desorientación temporo espacial, cambios de la personalidad y comportamiento inapropiado  Grado 3: Somnolencia progresiva y estado estuporoso, desorientación severa  Grado 4: Coma sin respuesta a estímulos  Los trastornos motores como asterixis es apreciable en grados 1 y 2  Otros signos motores evidentes pero menos específicos: hiper-reflexia, el signo de Babinski, movimientos parkinsonianos,
  • 35. TRATAMIENTO:  Esta dirigido a disminuir la producción de amoníaco por el tubo digestivo, y eliminar o cambiar la causa precipitante  Debe administrarse laxantes o practicarse enemas evacuantes para impedir la formación de amoníaco producido en la sangre en el intestino  Generalmente lactulosa en enemas de retención al 20% cada 6 horas (lo que hace es disminuir el pH del colon lo cual favorece la difusión del amoníaco de la sangre a la luz intestinal, con el laxante se excreta)
  • 36.  La inhibición de las bacterias productoras de ureasa con antibióticos no absorbibles como la neomicina o metronidazol, ampicilina o las cefalosporinas  Debe como siempre corregirse la causa precipitante  Más del 70% de pacientes se recuperan de la encefalopatía  Cuando no se detecta la causa se considera que se trata de una encefalopatía hepática espontanea, es la manifestación irreversible y terminal de la falla hepática
  • 37.  Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT), que ayuda a redireccionar la sangre alrededor del hígado