1. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Dr. Edwin Hinojosa Toledo
SEPTIEMBRE 2013

2. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PANCREAS
•Retroperitoneal
•12 a 20 cm long.
•Pesa 70 a 120 gr
• Rodeada por el
marco duodenal,
arteria
mesentérica sup.
Y la cola se
extiende al hilio
esplénico

3. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• El páncreas es muy ricamente
vascularizado por: ramas de las arterias
celíaca, mesentérica sup. y esplénica
• El drenaje venoso por el sistema
hepático portal
• Las fibras simpáticas y parasimpáticos
de los nervios vagos y esplácnicos a
través de los plexos celíaco y hepático
HISTOLOGIA PANCREATICA

5. • Glándulas exocrinas 80% y endocrinas
2%, y 18% más el tejido de sostén
• Produce enzimas digestivas y bicarbonato
• La unidad funcional del páncreas es el
acino pancreático
• Las células endócrinas están el los islotes
de langerhans incluyen células ,ɑ β, D y las
PP
• La fases de secreción son: cefálica,
gástrica e intestinal
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6. • Hay un millón de
islotes en el
páncreas humano
•Las células beta
producen insulina,
las alfa glucagón, las delta somatostatina,
las F un polipeptido pancreático que inhibe
las secreciones exocrinas del páncreas y
las G producen gastrina estimula la
producción de HCl
• la fase intestinal de secreción del jugo
gástrica es la más importante el 70-80%

7. esta regulada por la secreción de
secretina y colecistoquinina
• La secretina excretada por el duodeno,
secreta agua y bicarbonato
• La colecistoquinina libera secreción de
enzimas proteolíticas de las células
acinares
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8. Etiopatogenia:
• Suele ser un fenómeno grave, aunque
en ocasiones local y pasa
desapercibida
• Incluso tener repercusiones (síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica,
SRIS) luego fallo multiorgánico y
muerte
• Este proceso se pone en marcha las
primeras horas y días de evolución
con su primer pico de mortalidad
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9. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
•La inflamación aguda de la glándula
pancreática previamente sana, por una
activación inadecuada de la tripsina y a
su vez activa a otras enzimas como la
lipasa A2 y la elastasa
• Estos enzimas destruyen las
membranas celulares causando:
edema, necrosis de células acinares,
necrosis grasa peripancreática e incluso
hemorragia parenquimatosa
Pancreatitis aguda

10. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• Las formas muy necrosantes pueden
inducir a fenómenos de SRIS en
relación con la intensidad de la infl-
amación leucocitaria más que por el
efecto sistémico de los enzimas
pancreáticos
• Si el paciente sobrevive al brote, cura
sin secuelas y suele ser asintomático
• El 75% de las pancreatitis son leves
pero un 25% pueden ser severas y
acompañadas de disfunción orgánica

11. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
• Causas obstructivas.
- Coledocolitiasis.
- Tumores pancreáticos o ampulares.
- Parásitos o cuerpos extraños.
- Coledococele.
• Toxinas y fármacos.
- Toxinas.
- Alcohol etílico.
- Alcohol metílico.

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- Veneno de escorpión.
- Insecticidas organofosforados.
- Fármacos : (siguiente slide)
- Causas metabólicas.
- Hipertrigliceridemia.
- Hipercalcemia.
• Trauma.
- Accidental.
- Iatrogénico.
› Posoperatorio (abdominal o no).
› CPRE.

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ANTIBIÓTICOS
· Tetraciclinas
· Metronizadol
· Nitrofurantoína
· Pentamidina
· Sulfonamidas
· Eritromicina
CITOTÓXICOS
· Azatioprina
· 6-mercaptopurina
· Citarabina
· L-asparraginasa
DIURÉTICOS
· Furosemida
· Tiacidas
ANTIVIRALES
· Didanosina
· Zalcitabina
•Otros…

14. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• Hereditaria.
• Infecciosa.
-Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-
Barr, Coxsackie-B.
- Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.
-Parásitos.
• Vascular.
-Isquemia-hipoperfusión (poscirugía
cardíaca).
- Embolias, arteriosclerosis.
- Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.

15. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• Miscelánea.
- Úlcera péptica penetrante.
- Enfermedad de Crohn duodenal.
- Asociada al embarazo.
-Fibrosis quística.
• Idiopática.

16. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico clínico
•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
epigástrico, irradiado al hipocondrio
izquierdo con nauseas y vomitos
•Nauseas y vomitos (54-92%)
•Distensión abdominal (paresia intestinal)
•Ocasionalmente es indoloro
Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,
derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,
equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
El abdomen es doloroso, a veces distendido,
con disminución de los ruidos hidroaéreos

17. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

18. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico bioquímico
Valores de amilasa sérica tres veces o más por encima
del límite superior de la normalidad, en un paciente con
dolor abdominal, son diagnósticos
Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda
La amilasa se normaliza habitualmente a los 4-7 días del
comienzo del dolor
Si continúa elevada más de siete días, significa que puede
haber una complicación
La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede
aumentar la amilasa sérica hasta 4-6 veces lo normal.
La hipertrigliceridemia puede dar valores de amilasa
falsamente normales en una pancreatitis aguda ; en estos
casos, al diluir el suero, paradójicamente aumenta la
amilasa.

19. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Existen otras causas de hiperamilasemia,
como son:
• Enfermedades pancreáticas. Pancreatitis aguda
y crónica y sus complicaciones. Carcinoma de
páncreas y traumatismo pancreático
• Enfermedades no pancreáticas. Insuficiencia
renal, enfermedades de las glándulas salivales,
en algunos tumores (pulmón, esófago, mama y
ovario), macroamilasemia, quemados,
cetoacidosis diabética, embarazo,
trasplante renal, trauma cerebral o con la
utilización de ciertos fármacos como la morfina.
•

20. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
•Otras enfermedades abdominales.
Enfermedades biliares, perforación de una úlcera,
obstrucción intestinal o infarto, rotura de
embarazo ectópico, peritonitis, aneurisma
aórtico, hepatopatía crónica y en el posoperatorio
de cirugía abdominal.
•Otros enzimas útiles son:
Lipasa. Más sensible y específica que la
amilasa. Se eleva al mismo tiempo, pero
persiste durante más días.
Tripsina sérica, que se considera más sensible y
específica que las anteriores y la elastasa
Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible
(96%) y específica (92%).

21. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Puede aparecer leucocitosis, hipocalcemia,
aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina e
hipertransaminasemia.
Entre las técnicas de imagen:
Las radiografías de tórax y abdomen son
útiles para excluir otros procesos
La ecografía abdominal detecta alteraciones
de vesícula y vías biliares, determinando si la
pancreatitis es de origen biliar, así como la presencia
de complicaciones pancreáticas
La TC visualiza mejor el páncreas y el espacio
peripancreático
La ecografía y la TC permiten el diagnóstico en
aquellos casos con enzimas séricas normales o en
rango no diagnóstico

22. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
GRDO TOMOGRÁFICO NECROSIS %
A. Páncreas normal 0
B. Agrandamiento pancreático 0
C. Inflamación páncreas y/o grasa peripancreática < 30
D. Una colección líquida peripancreática 30 - 50
E. > o = 2 colecciones líquidas o aire
retroperitoneal
> 50
Índice de Balthazar

23. TC en la que se observa una pancreat it is
aguda:

24. TC en la que se observan dos
pseudoquist es pancreát icos grandes

25. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
La TC dinámica (con contraste intravenoso)
aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el
pronóstico
La presencia de áreas de inflamación que no
captan contraste sugiere necrosis
La TC dinámica permite cuantificar la extensión
de la necrosis, dato relacionado con la gravedad
del cuadro
Esta técnica debe realizarse si cumple tres o más
criterios de Ranson
Son indicadores de gravedad de pancreatitis
aguda por TC la presencia de necrosis pancreática
y, en menor medida, la presencia de colecciones
que se valoran según el índice de Baltazar

26. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
La realización de una TC estaría indicada ante
la presencia de un deterioro clínico, en caso de
una pancreatitis aguda grave determinada
clínicamente o por score (APACHE II).
Cuando hay importante necrosis y la evolución
no es buena, la TC permite guiar la punción de
las áreas afectadas para obtener muestra
microbiológica.
PRONOSTICO:
La mortalidad se cifra entre 3 y 12%
Factores previos al episodio de pancreatitis que
condicionan un mal pronóstico, como la obesidad
o la existencia de comorbilidades.

27. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Existen varios índices para valorar el fallo
orgánico, como: Marshall y el SOFA (Sequential Organ
Failure Asessment)
 La escala de Ranson y el APACHE II son las
más utilizados actualmente

28. EN EL MOMENTO
DEL INGRESO
• Edad > 55 años
· Leucocitosis > 16.000/mm
· Hiperglucemia > 200 mg/dl
· LDH > 400 UI/l
· GOT > 250 UI/l
A LAS 48 HORAS • ↓ Hto > 10%
· Déficit de líquidos > 4 l
· Calcio < 8 mg/dl
· PO
< 60 mmHg
· ↑ del BUN > 5 mg/dl
· Albúmina < 3,2 g/dl
Criterios de Ranson

29. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
En la escala de Ranson, si el paciente tiene tres
o más factores de riesgo, la morbilidad y
mortalidad son más altas
Las determinaciones de proteína C reactiva,
elastasa granulocítica y péptido de activación del
tripsinógeno urinario parecen ser marcadores
bioquímicos de carácter pronóstico.

31. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• TRATAMIENTO:
• En caso de pancreatitis leve:
 Dieta absoluta: Por 7 a 10 días, NPO, luego se
puede intentar alimentación parenteral, aunque
se ha demostrado ser mejor la dieta enteral
yeyunal
 Sonda nasogástrica en caso de nauseas y
vómitos con íleo
 Aporte de líquidos endovenosos y analgesia
 No esta indica la antibióticoterapia en ausencia
de infección

32. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
• En caso de pancreatitis grave:
Debido a complicaciones pulmonares (SRIS):
hipoxemia (derrame pleural, atelectasias, infi-
ltrados y síndrome de distrés respiratorio del
adulto)
A nivel vascular: Extravasación de líquido desde
el compartimento intravascular hacia el peritoneo
(ASCITIS)
A nivel metabólico: la hiperglucemia puede
precisar insulinoterapia de forma temporal
El tromboembolismo pulmonar
En la gran mayoría de estos casos exige el
internamiento a unidades de cuidado
intensivo

33. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca
▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶IAM
▶Apendicitis
▶Diverticulitis

34. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES
Pseudoquistes pancreático
Abscesos pancreáticos
Necrosis pancreática
Hemorragia
Ruptura del conducto de
Wirsung