1. Efectos del Alcohol en el
Sistema Nervioso
Aristimuño, Cuñarro, Achard,
Perez, Sehabiague

2. Introducción
• El alcohol es una sustancia química compuesta por Etanol (C2H6O), se
encuentra en todas las bebidas alcohólicas.
• Es consumido socialmente debido a sus efectos a corto plazo
(euforia, excitación, etc.), aunque es en verdad un depresor del
Sistema Nervioso.
• Puede generar adicción. La adicción es una dependencia o necesidad
hacia una sustancia, actividad o relación causada por la satisfacción
que esta causa a la persona. El alcohol también provoca problemas
fisiológicos y sociales.
• ¿Cómo explicamos la adicción a nivel biológico?

3. • El consumo de sustancias es placentero gracias a un cambio de la
evolución en nuestros cerebros (sistema de recompensa)
Regulados por
neurotransmisores
Obedecen a estímulos
nucleus accumbens
Vía de recompensa
• El sistema mesolímbico de la dopamina dirige sus axones hacia el nucleus
accumbens.
• Neuronas de ATV liberan dopamina a los receptores de nucleus
accumbens.
• Consumo de drogas
aumento de dopamina
mayor AMPc
Proteínas silencian circuito
de recompensa.
Individuo necesita de
mayores dosis para sentir el
mismo placer que sentía.
Se transcribe ARNm y
se forman proteínas
Activa CREB

4. Efectos del alcohol en los sistemas de
neurotransmisores
•
¿El alcohol tiene efectos selectivos
sobre neurotransmisores específicos?
•
Es importante primero observar como
estos son transportados mediante el
proceso de sinapsis.
1) Interacción entre 2 neuronas.
Terminal axónico y botón sináptico.
2) Neurotransmisores almacenados en
vesículas.
3) Se liberan hacia el botón sináptico.
4) Se fusionan con la membrana
presináptica.
•
•
•
•
Los neurotransmisores producen sus efectos
mediante interacciones específicas con
proteínas llamadas receptores.

5. Receptores
Receptor GABA:
Receptor NMDA
Neurotransmisor inhibidor del S.N.
El etanol es considerado un alcohol
inhibidor, ya que estimula la producción de
GABA.
Neurotransmisor excitador del S.N.
Etanol: Potencia acción de GABA, antagoniza
acción del NMDA.
La exposición crónica al alcohol etílico
reduce el número de receptores GABA A en
la membrana celular para contrarrestar el
efecto del etanol, lo que causa la tolerancia
a esta sustancia.
En abstinencia: Se reduce el numero de
receptores GABA y el cerebro los regula a la
alza,
causando
síntomas
de
ansiedad, excitación y alucinaciones. El
efecto inhibitorio de los receptores GABA A
provoca que varios grupos neuronales
queden aislados, lo que causa la muerte
neuronal y las consecuentes lagunas
mentales.
Actúa como depresor del S.N. El organismo
responde produciendo una mayor cantidad de
receptores NMDA para compensar la acción
inhibidora del etanol.
En abstinencia: la gran cantidad de receptores
NMDA produce una gran excitación, lo que
aunado a la baja capacidad inhibidora de los
receptores
GABA
A
produce
una
hiperexcitación mayor que deriva en crisis
convulsivas, hipertensión, hiperactividad, conf
usión y alucinaciones.

6. Existe evidencia que el etanol puede interactuar con la liberación de
neurotransmisores, ya sea para aumentar o disminuir la liberación.
Un ejemplo es la liberación de la hormona y NT dopamina en dos regiones del
cerebro: La zona tegmental ventral (ATV) y el núcleo accumbens (NAC).
El etanol incrementa la liberación de DA en la vía mesolímbica, que comprende el
ATV y el NAC. Este también excita directamente las neuronas dopaminérgicas del
VTA y, tal vez como consecuencia, aumenta la liberación de dopamina en zonas
objetivo, como el NAC.
La dopamina es un neurotransmisor que participa en
varias funciones, desde el control motor hasta el
manejo de estados depresivos. Estimula la sensibilidad
de la neurona receptora a otros neurotransmisores,
especialmente el NMDA.