3. Was bedeutet Parkinson-Demenz?
• Kurzüberblick Krankheitsbild Morbus Parkinson
• Kurzüberblick auffallende Symptome
• Kurzüberblick Krankheitsverlauf & Therapie
• Demenz bei Morbus Parkinson
• Abgrenzung zur Alzheimer Demenz
• Abgrenzung zur Depression
• Therapiemöglichkeiten
• Warnsignale
• Leben mit Parkinson-Demenz
4. Krankheitsbild Morbus Parkinson
• Arzt / Apotheker James Parkinson (1755-1824) aus
London machte eine Erkrankung der Halswirbelsäule
für die Symptome verantwortlich (-> Namensgeber)
• Anfang der sechziger Jahre:
Biochemischer Hintergrund der Krankheit wurde
aufgedeckt (-> Abläufe im Gehirn)
• Einführung der L-Dopa-Ersatztherapie, später wurde
durch Einführung weiterer Anti-Parkinson-
Medikamente die heutige Kombinationstherapie
ermöglicht
5. Krankheitsbild Morbus Parkinson
• Eine der häufigsten Krankheiten des Nervensystems
• Männer und Frauen etwa gleich betroffen
• Häufigkeit der Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter
• Unter 40 Jahren ist die Wahrscheinlichkeit zu erkranken
gering, es gibt aber bereits unter 20jährige, die erkrankt
sind
• Erbliche Form ist selten
• Lebenserwartung nicht verkürzt (L-Dopa-Therapie)
• Ursachen noch unbekannt, vermutlich Altern, genetische,
Stoffwechsel- und Umweltfaktoren, evtl. auch
autoimmune Einflüsse
6. Krankheitsbild Morbus Parkinson
Ursache:
Basalganglien im Gehirn
betroffen, vor allem Substantia
nigra (Schwarze Substanz) und
Striatum (Streifenkörper)
Zellen in der schwarzen
Substanz sterben ab
=>Produktion & Speicherung
von Dopamin sowie
Weiterleitung von Signalen im
Gehirn ist gestört
7. Symptome
• Erste Symptome treten auf,
wenn ca. 60% der
Dopamin-Produktion in der
Substantia nigra verloren
gegangen sind
• Der Vorgang kann 5 - 20
Jahre dauern, dadurch
entsteht eine lange
symptomfreie Phase
• Die Beeinträchtigungen
beginnen langsam, nehmen
nach und nach zu
9. Grundsymptome
• Unbeweglichkeit (Akinese, Bradykinese)
• Ruhezittern (Ruhetremor)
• Muskelsteifheit (Rigor)
• Haltungsinstabilität (posturale Instabilität)
Für Parkinson-Diagnostik dabei ausschlaggebend:
Krankheitsursache oder Auslöser sind unbekannt
Symptome bessern sich bei einer Behandlung mit
L-Dopa oder Dopamin-Agonisten
keine untypischen Symptome vorhanden
10. Unbeweglichkeit
Bradykinese Verlangsamung der Bewegungsabläufe
Hypokinese Die Bewegungen werden insgesamt
seltener, sind schwächer ausgeprägt;
sie fängt im Allgemeinen auf einer
Körperhälfte an, bleibt ziemlich lange
auf eine Seite begrenzt
Akinese Hochgradige Bewegungsarmut bis zur
völligen Bewegungslosigkeit (trotz
normaler Muskelkraft). Das Starten von
Bewegungen ist gestört. Willkürliche
und unwillkürliche Abläufe der quer-
gestreiften Muskulatur sind betroffen.
11. Ruhezittern (Ruhetremor)
Tremor = Zittern (lat. tremere)
Ist eine unwillkürliche rhythmische Bewegung eines
oder mehrerer Körperteile
Ist nur ein Symptom und kann viele verschiedene
Ursachen haben
Tremorformen werden nach Frequenz, Lokalisation,
Auslöse-Situation und Aktivierungsbedingungen
unterschieden (z.B. Ruhetremor, Aktionstremor,
Haltetremor, Intentionstremor; physiologischer
Tremor!!) => wichtig für Diagnosestellung
12. Muskelsteifheit (Rigor)
Gleichzeitige Spannungserhöhung in den antago-
nistischen Muskeln (Beuge- und Streckmuskeln)
Wird als Steifheitsgefühl in Armen und Beinen
erlebt -> bei passiven Bewegungen zäher
Widerstand in allen Richtungen spürbar
Zahnradphänomen (-> Arm läßt sich nur ruckartig
und abgehackt bewegen)
=> Differenzierung von spastischer Tonuserhöhung
aus anderen Ursachen
13. Haltungsinstabilität
Auch „posturale
Instabilität“ genannt
• Mangelnde Stabilität der
aufrechten Körperhaltung
-> Automatische Stell- und
Haltereflexe sind gestört,
Haltung kann nur bewußt
korrigiert werden, oft für
andere Menschen
sichtbar
15. Vegetative Symptome
Folgende vegetative Systeme können betroffen sein:
• Herz- und Kreislauf
• Magen-Darm-Regulation
• Blasenfunktion
• Sexualfunktion
• Atmung
• Wärmeregulation
• Speichelfluß
• Talgproduktion der Haut
• Tränensekretion
„nichtmotorische Symptome“
16. Krankheitsverlauf
Durch die moderne
Parkinson-Therapie ist
eine durchschnittliche
Lebenserwartung und
normale Lebensführung
bei guter Lebensqualität
möglich, sogar mit
beruflicher Aktivität!
17. Krankheitsverlauf
Läßt sich in 2 Phasen unterteilen:
1. Kompensierte Phase (auch Honeymoon-Phase): -
Gutes Ansprechen auf Medikation kann anfangs
zu völliger Symptomfreiheit führen
- Medikamentenwirkung im Laufe des Tages ist
ausgeglichen
-> In der schwarzen Substanz sind noch genügend
produzierende Dopaminzellen vorhanden, die es
auch speichern können
=> Die Phase kann 5-10 Jahre dauern, häufig noch
länger
18. Krankheitsverlauf
2. Dekompensierte Phase: -
Durch weiteren Zellschwund ist keine Dopamin-
Speicherung im Gehirn mehr möglich
-> Führt zu unausgeglichener, schwankender
Medikamentenwirkung (On-Off-Perioden) und zu
unwillkürlichen Überbewegungen (L-Dopa-
Spätsyndrom)
-> Durch Kombinationstherapie kann die
Lebensqualität erhalten werden
=> Eine häufige Anpassung der Medikation ist
erforderlich, zunehmend auch im Krankenhaus
19. Behandlungsmöglichkeiten
Vier-Säulen-Konzept
1. Medikamentöse
Kombinationstherapie
2. Begleittherapie (gezielte
Krankengymnastik,
Sprachtherapie,
Ergotherapie...)
3. Psychische Begleitung (Hilfe
bei Krankheitsbewältigung,
evtl. auch Psychotherapie)
4. Familien- und
Angehörigentherapie
20. Parkinson-Syndrom und Demenz
Etwa 30-40% der
Patienten entwickeln im
Verlauf ihrer Erkrankung
eine Demenz (ähnlich
einer Lewy-Körperchen-
Demenz)
Bei „Early-onset“
Erkrankungen vor dem
40. Lebensjahr keine
dementielle Entwicklung!
21. Parkinson-Syndrom und Demenz
Demenz (lat. dementia = ohne Geist) führt durch
krankheitsbedingte Schädigung des Gehirns zu
einem fortschreitenden Verlust intellektueller
Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungs-
störungen und psychischen Veränderungen, die zur
vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen
führen können
Zu den Hirnleistungen zählen folgende Bereiche:
Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung,
emotionales Erleben, Rechnen, Sprache,
Lernfähigkeit und Urteilsvermögen
22. Parkinson-Syndrom und Demenz
Risikofaktoren:
o Hohes Alter
o Lange Krankheitsdauer
o Symmetrischer Beginn
o Hypokinetisch-rigide
Verlaufsform der Erkrankung
o Auftreten von
Halluzinationen
o Auftreten von
Gefäßprozessen im Gehirn
23. Ursachen für Parkinson-Demenz
Mangel an Acetylcholin im
Gehirn (ist sogar bei Morbus
Parkinson ohne Demenz
auffällig!)
Zelluntergänge durch
krankhafte Eiweißablagerung
(-> Lewy-Körperchen) unter
der Hirnrinde
24. Störungen bei Parkinson-Demenz
Auffällige Störungen:
o Störungen der Aufmerksamkeit
o Konzentrationsstörungen
o Vigilanzstörungen
o Kognitive Verlangsamung
o Gestörter Abruf von Informationen
o Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem
Wiedererkennen
o Visuell-räumliche Störungen
o Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren,
Einhalten einer Reihenfolge)
25. Störungen bei Parkinson-Demenz
Weitere Störungen:
o Wortflüssigkeit
o Persönlichkeitsveränderungen
o Verhaltensstörungen
o Apathie / Antriebsminderung
o Depressionen / Angstzustände
o Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen
(meist Menschen oder Tiere)
Verlangsamte Verarbeitung von Reizen, aber
erhaltene Lernfähigkeit! Gedächtnishilfen sinnvoll!
28. Diagnose
Laborchemische, neuropsychologische und
elektrophysiologische Untersuchungen, auch zur
Abgrenzung von anderen Demenzen, Schilddrüsen-
unterfunktion, Depression (-> Pseudo-Demenz)
Kernspintomographie kann eine Hirnatrophie durch
Zelluntergang darstellen
Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit
Zucker) verdeutlicht die Reduktion des
Hirnstoffwechsels -> deutlich verminderter
Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien
erkennbar
29. Diagnose
Weitere Diagnose durch bekannte Tests (Uhrentest,
MMST, Wortflüssigkeitsaufgaben). Speziell entwickelt
wurde der PANDA-Test:
o 5 Subtests zu besonders betroffenen Hirnleistungs-
funktionen und ein Fragebogen zur Stimmungslage
o Abgeprüfte Funktionen: Paarassoziationslernen,
Wortflüssigkeit, räumliches Vorstellungsvermögen
(mentales Spiegeln), Arbeitsgedächtnis, verzögerte
Abfragen
! Achtung: Diagnostik sollte immer in „guter Phase“
erfolgen, zur Abgrenzung von Parkinson-Symptomen!
31. Erhebungsbögen und Tests
...bieten eine Gradeinteilung
bwz. lassen durch ein
Punkteschema die
Ausprägung der Erkrankung
erkennen
...stellen die aktuelle
Situation dar
...erhärten unsichere
körperliche Diagnosen
(L-Dopa-Test,...)
32. Therapie der Parkinson-Demenz
Medikamentös:
- mit Rivastigmin (bei leichter bis mittelschwerer
Demenz zugelassen)
=> hemmt den Acetylcholin-Abbau
=> Verbesserung von geistiger
Leistungsfähigkeit und der Durchführung von
Alltagstätigkeiten
! Unbedingt auf mögliche Zunahme von allgemein
verlangsamten Bewegungen und Bewegungsarmut
achten !
33. Therapie der Parkinson-Demenz
Zusätzlich:
Atypische Neuroleptika bei Unruhe & Halluzinationen
(Clozapin, Quetiapin), Antidepressiva bei depressiven
Verstimmungen
- Psychosozialer Therapieplan ist von zentraler
Bedeutung:
-> Tagesklinik besuchen
-> Hilfsdienste nutzen
-> Angehörigenbetreuung bzw. zusätzliche
Betreuungsleistungen der PV einplanen
34. Therapie der Parkinson-Demenz
Als Grundpfeiler der
Basisbehandlung gelten
regelmäßige
Krankengymnastik,
Bewegung an frischer
Luft, ausreichende
Flüssigkeitszufuhr und
gesunde Ernährung!
35. Warnsignale für Parkinson-Demenz
Veränderungen im Alltag:
• Auffällige Verschlechterung
gegenüber den Fähigkeiten und
Funktionen vorher
• Schwierigkeiten bei
Alltagstätigkeiten wie Essen,
Ankleiden, Einkaufen oder anderen
gewohnten Handlungen
• Störungen bei der räumlichen
Orientierung, in der Wohnung oder
der näheren Umgebung
36. Warnsignale für Parkinson-Demenz
Störungen des Denkens:
• Neu auftretende Schwächen bei der
Beurteilung von Sachverhalten
• Schwierigkeiten beim Lösen
einfacher Probleme oder bei
Entscheidungen
• Probleme logisch zu denken
• Schwierigkeiten einfache Dinge zu
planen
• Störungen der Aufmerksamkeit, vor
allem bei geteilter Aufmerksamkeit
37. Warnsignale für Parkinson-Demenz
Störungen der Merkfähigkeit:
• Zunehmend schlechtes
Namensgedächtnis
• Zunehmende
Vergeßlichkeit
• Vergessen von wichtigen
Alltagsinformationen
(Termine,
Verabredungen)
38. Warnsignale für Parkinson-Demenz
Störungen des Gedächtnisses:
• Worte fehlen / Gegenstände
können nicht mehr benannt
werden
• Veränderung in der
Flüssigkeit der Sprache
• Erinnerungsstörungen für
kurz zurückliegende
Ereignisse
(Kurzzeitgedächtnis)
39. Warnsignale für Parkinson-Demenz
Verhaltensveränderungen:
• Auffällige
Interesselosigkeit /Apathie
• Zurückgezogenheit und
Ängste
• Nächtliche Verwirrtheit,
starke Unruhe
• Wesensveränderungen
41. Leben mit Parkinson-Demenz
Allgemeine Tipps:
Tagesablauf möglichst
überschaubar und gleichmäßig
gestalten
Lebensraum möglichst nicht
verändern
Gewohnheiten beibehalten
Soziale Kontakte aufrechterhalten
Gefahrenquellen beseitigen
42. Leben mit Parkinson-Demenz
Anforderungen anpassen
Aktivitäten fördern
Förderung der
Konzentration
„Gehirn-Jogging“, vor allem
in der Anfangsphase
Motivation zur Annahme
von Hilfen
43. Leben mit Parkinson-Demenz
Informationen einholen (-> Arzt,
Angehörigengruppe...)
Auszeiten nehmen
Voraussetzungen für
wirkungsvolle
Auseinandersetzung schaffen
Symptome ernst nehmen
Sicherheit und Geborgenheit
vermitteln
44. Umgang mit Halluzinationen
Was geschieht beim Kranken?
Sehen von nicht vorhandenen
Gegenständen, Tieren oder
Menschen (visuelle
Halluzinationen)
Hören von Stimmen oder
Geräuschen, die nicht real sind
(akustische Halluzinationen)
-> sind seltener
Vorbeihuschende Schatten oder
Alpträume können Vorboten sein
45. Umgang mit Halluzinationen
Was können Sie tun?
Äußerungen erstnehmen, aber
nicht mit in die Halluzination
einsteigen
Ruhig bleiben, Irrealität erklären
Ängste nehmen durch Ablenkung,
Ortswechsel etc.
Räume hell ausleuchten
=> Häufig werden die Halluzinationen
nicht als bedrohlich empfunden
und in den Alltag integriert
46. Was können Sie tun?
Gute Krankenbeobachtung:
Was hat sich verändert?
Medikamente exakt nach
Anweisung des Arztes
geben (Uhrzeit,
Mahlzeiten,...)
Betroffenen mit
verändertem Verhalten
ernst nehmen
Längere Pflegezeit
einkalkulieren
47. Was können Sie tun?
Auf ausreichende
Flüssigkeitszufuhr achten!
Motivation zu
Eigenständigkeit!
Zu neuen Aktivitäten
ermuntern
Offenes Ohr für offene
Fragen haben, auch
indirekte Fragen der
Angehörigen
Bradykinese Verlangsamung der Bewegungsabläufe Hypokinese Bewegungen werden insgesamt seltener, sind schwächer ausgeprägt Akinese hochgradige Bewegungsarmut bis zur völligen Bewegungslosigkeit (trotz normaler Muskelkraft). Auch das Starten von Bewegungen ist gestört. Die Akinese betrifft die willkürlichen und unwillkürlichen Abläufe der quergestreiften Muskulatur.
Mögliche Beeinträchtigungen - Verminderte Mimik & Gestik, Mitschwingen der Arme - Heisere, flüsternde Stimme; monotone Stimme - Selteneres Schlucken (-> Speichelfluß!) - Kleinerwerden der Buchstaben beim Schreiben - Verminderte Feinbeweglichkeit der Hände - Störung der rasch abwechselnden Bewegungen - Gang mit kleinen Schritten, dabei schlechtes Abrollen - Nachziehen eines Beines - Startschwierigkeiten, vornüber gebeugtes Gehen - Schwierigkeiten beim Aufstehen o. Umdrehen im Bett
Physiologischer Tremor Auch gesunde Menschen zittern in verschiedenen Situationen, bei Kälte, Aufregung, Anstrengung... Verstärkung durch Medikamente, Schilddrüsen-Überfunktion, Leber-/Nierenerkrankung, vegetative Dystonie, Alkoholerkrankung etc. möglich Differentialdiagnose zur Abgrenzung verschiedener Tremorarten und Erkrankungen wie Alterszittern, essentieller Tremor, orthostatischer Tremor nötig Parkinson-Tremor ist am bekanntesten (=> eine Kombination verschiedener Tremorformen) Ruhetremor - Ist am häufigsten bei Parkinson vorhanden - Tritt meist bei völliger Entspannung und hängenden Armen beim Gehen und Stehen auf - Bei willkürlichen Bewegungen hört das Zittern für einige Zeit auf - Innere Spannung, Streß, Kälte und Emotionen etc. verstärken ihn Aktionstremor - Tritt bei willkürlichen Bewegungen auf, kann diese erheblich stören - Ist im Allgemeinen schneller als der Ruhetremor Haltetremor - Statischer Tremor, bei Vorhalten der Arme zu beobachten - Halte- und Aktionstremor sind typisch für familiären essentiellen Tremor Intentionstremor - Ist für Erkrankung des Kleinhirns charakteristisch - Tritt bei zielgerichteten Bewegungen der Hände und Beine auf - Ausschlag des Zitterns wird vor dem Ziel immer größer
Schluckstörungen (Dysphagie): Der Schluckvorgang wird willkürlich eingeleitet, setzt sich als automatische Reflexkette fort Der Schluckvorgang wird meist erst bewußt wahrgenommen, wenn Störungen vorliegen Schluckstörungen sind lebensbedrohlich und mindern die Lebensqualität erheblich! Häufigkeit bei Morbus Parkinson: ca. 50 - 75 % Sie gehören zu den Spätkomplikationen der Erkrankung Stimmbildung und Sprechen sind dabei oft beeinträchtigt oder nicht mehr möglich Nahrungsaufnahme und Nahrungsmitteltransport von Mundhöhle zu Speiseröhre können gestört sein Hustenanfälle bei den Mahlzeiten, häufiges Verschlucken, zwanghaftes Räuspern und deutlich vermehrter Speichelfluß weisen auf die Schluck-störungen hin => Ursache ist die Akinese der beteiligten Muskeln Sprechstörungen: Der Stimmapparat besteht aus Lunge, Kehlkopf und Ansatzrohr (=Rachen, Mundhöhle und Nasenhöhle; dient als Resonanzraum) Funktion einzelner Organe kann bei Parkinson gestört sein Störungen der Atmung: - Reduzierung der Luftmenge in der Lunge durch Rigor und Akinese - Fehlendes Luftholen vor dem Sprechen Störung der Artikulation: - Koordination von Phonation und Artikulation gestört - Koordination zwischen agonistischen und antagonistischen Muskeln gestört - Verwaschene Aussprache - Verschmelzung der Laute bis zu einem einheitlichen Summen Störungen der Phonation: - Reduzierte Lautstärke, ohne Anpassung an die Sprechanforderungen, sehr leise Stimme - Eingeschränkte Anpassung der Tonhöhe, höhere Stimmlage - Eingeschränkte Anpassung auf den Inhalt der Sprache (Monotonie, eingeschränkte Sprachmelodie) - Rauhe (heisere) / behauchte Stimme - Evtl. Stimmtremor (zittrige Stimme, eher beim essentiellen Tremor) Störung der Resonanz: - nasale Stimme (sehr selten) Gleichgewichtsstörungen: Treten überwiegend im späteren Verlauf der Krankheit auf Sturzgefahr durch unsicheren Gang Ein Fallen nach vorne kann auch beim Gehen auftreten Neuropsychiatrische Symptome: Depression - Zu 30 - 60 %, teilweise als Anfangssymptom, teilweise reaktiv auf Erkrankung Demenz - Tritt bei weniger als 30 % der Patienten auf - Verschiedene Ursachen möglich Bradyphrenie -> Verlangsamung der Denkabläufe -> Keine scharfe Abgrenzung zu Demenz und parkinsontypischen neuropsychologischen Störungen Urologische Störungen: Treten häufig auf, ca. 37-93 % der Erkrankten sind davon betroffen Imperativer Harndrang (zwingend) Pollakisurie (häufiges Entleeren kleiner Harnmengen) Nykturie (nächtliches Wasserlassen) Harninkontinenz (seltener) Ursachen sind teilweise noch ungeklärt: Zum Teil durch fehlende Hemmung der Blasenentleerung seitens der Basalganglien (-> Prozesse im Gehirn), zum Teil durch Medikamente ausgelöst bzw. verstärkt Urologische Probleme sollten immer vom Urologen abgeklärt werden! Medikamentöse Therapie bringt meistens Erleichterung Impulskontrollstörungen: Verhaltensstörungen, bei denen ein unangenehmer Anspannungszustand durch ein impulsiv ausgeübtes Verhalten aufgelöst wird Das impulsive Verhalten wird zwanghaft ausgeführt, ist zwar eine bewußte Handlung, kann aber willentlich nicht oder nur schwer beeinflußt / verhindert werden Sind in der gesamten Bevölkerung verbreitet, am häufigsten sind Spielsucht, Kaufsucht und Sexsucht Parkinson-Medikamente stimulieren das Belohnungs-system, nach Absetzen oder Reduktion der Mittel ist das Verhalten rückläufig Spielsucht Tritt mit 6-7% am häufigsten bei den mit L-Dopa behandelten Patienten auf Besondere Merkmale: - Ständige gedankliche Beschäftigung mit Spielen - Nicht-Spielen-Können führt zu Unwohlsein, Gereiztheit - Spielen wird verheimlicht - Verursacht finanzielle Konsequenzen Kaufsucht Zwanghaftes Kaufen von Waren oder Dienstleistungen Einkäufe sind häufig unsinnig oder in der Menge überflüssig, dienen nicht dem Besitzwunsch Behinderung des Kaufens führt zu Unwohlsein etc. Wird durch Versandhäuser, Internethandel und Fernsehwerbekanäle begünstigt Hypersexualität (Sexsucht) Krankhaft gesteigertes sexuelles Verlangen bzw. Handeln, kann sich äußern in: - Unkontrolliertem Genuß von Pornographie & Telefonsex - Übermäßiger Selbstbefriedigung - Ausufernden Sexualkontakten - Belästigung der Pflegeperson
Herz-Kreislauf-Störungen - Häufig zu niedriger Blutdruck (durch Medikamente) - Schwindelgefühl, Kollapsneigung bis Ohnmacht - Evtl. Herzrhythmusstörungen, gestörte Anpassung der Herzfunktion Magen-Darm-Störungen - Häufig chronische Verstopfung durch Rigor und Akinese der Bauchwand und medikamentöse Nebenwirkungen -> Gefahr eines Darmverschlusses! => Ballaststoffe, evtl. Quellmittel, Flüssigkeitszufuhr! Blasenstörungen - Reizblase ist häufiges Begleitsymptom, besonders nachts unangenehm, evtl. dadurch Dranginkontinenz - Restharnbildung bis hin zur Überlaufblase -> Häufig medikamentös beeinflußbar Sexualfunktionsstörungen - Hauptsächlich von männlichen Patienten angegeben - Häufig Erektionsschwäche vorhanden - Geschlechtstrieb erhalten oder sogar gesteigert (durch medikamentöse Nebenwirkungen) Atemstörungen - Häufig oberflächliche Atmung durch Rigor und Akinese der Brust- und Bauchmuskulatur -> Unterbelüftung der Lunge kann zu Lungenentzündung führen - Stimme wird leise durch flache Atmung -> Durch Atemübungen entgegenwirken! Wärmeregulation - Häufig gestörte Wärme- oder Kälteempfindung vorhanden (-> u.U. dadurch zu wenig bekleidet) - Starkes Schwitzen, kann vor allem nachts ausgeprägt sein - Gefahr der Austrocknung bei hohen Temperaturen -> Flüssigkeitszufuhr!! Speichelsekretion - Speichelbildung ist normal, extremer Speichelfluß kann aber durch das fehlende automatische Herunterschlucken des Speichels, den stets offenen Mund und die nach vorne gebeugte Kopfhaltung entstehen -> Medikamentöse Reduzierung möglich Erhöhte Talgproduktion der Haut (Seborrhoe) - Verursacht ölige Haut, besonders im Gesicht (-> Salbengesicht) - Hautentzündungen und Ekzeme möglich Verminderte Tränensekretion - Austrocknung der Augen, tritt selten auf -> Durch Augentropfen therapierbar Sehstörungen - Blau-Grün-Schwäche und gestörtes Kontrastsehen möglich - Konvergenzschwäche (Scharfsehen evtl. gestört) - Austrocknung der Augenschleimhaut (->Blinkrate!) Riechstörungen - Können spezifische Frühzeichen sein, falls keine anderen Ursachen vorliegen Schmerzen und Mißempfindungen - Können Anfangssymptome sein und führen oft zu Fehldiagnosen orthopädischer Krankheiten - Schmerzen sind in der „Off-Phase“ deutlich stärker - Auch brennende Mißempfindungen in den Extremitäten möglich
Demenz bei Morbus Parkinson Laut Untersuchungen leiden in Deutschland etwa 250.000 Menschen an Morbus Parkinson. Dank verbesserter therapeutischer Möglichkeiten ist die Lebenserwartung der Betroffenen während der letzten Jahrzehnte deutlich gestiegen. Mit dem höheren Alter steigt jedoch auch das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Im klinischen Alltag stellt die Parkinson-Demenz hohe Anforderungen an die behandelnden Ärzte, aber auch an die betreuenden Angehörigen. In vielen Fällen ist ein umfassendes Management erforderlich, um sowohl die Grunderkrankung als auch die nun eingetretene Demenz optimal zu behandeln. Häufigkeit der Parkinson-Demenz (PDD) Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durchschnittlich 40 Prozent der von Morbus Parkinson betroffenen Patienten im Verlauf der Erkrankung eine Demenz entwickeln, wobei die Demenzhäufigkeit stark vom Lebensalter und der Krankheitsdauer abhängig ist. Das Durchschnittsalter von Patienten mit Parkinson-Demenz liegt etwa bei 72 Jahren. Insgesamt ist bei Parkinson-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung das Risiko einer Demenz um den Faktor sechs erhöht. Als Risikofaktoren gelten: hohes Alter, lange Krankheits- dauer, symmetrischer Beginn, hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung und das Auftreten von Halluzinationen. Über den Schweregrad der Demenz bei Parkinson-Patienten gibt es bisher nur wenige Angaben. In einer Studie in Norwegen wurden 224 Parkinson-Patienten über einen längeren Zeitraum beobachtet. Die beschriebenen Daten sind in Abbildung 1 zusammengefasst. Begriffsbestimmung Der Begriff Demenz lässt sich vom lateinischen „dementia“ herleiten und bedeutet soviel wie „Unvernunft“. Eine Demenz ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund einer krankheitsbedingten Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungsstörungen und psychischen Veränderungen kommt, welche zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können. Zu unseren Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Lernfähigkeit, Urteilsvermögen und Sprache. Stehen bei der Alzheimer-Demenz von Beginn an Gedächtnisstörungen im Vordergrund, so leiden Patienten mit Parkinson-Demenz aufgrund einer anderen Verteilung der betroffenen Regionen im Gehirn eher an folgenden Störungen: Störungen der Aufmerksamkeit Kognitive Verlangsamung Gestörter Abruf von Informationen Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen Visuell-räumliche Störungen Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge) Wortflüssigkeit Persönlichkeitsveränderungen Verhaltensstörungen Apathie Depressivität Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen Die Fähigkeit, mehrere Aufgaben gleichzeitig zu bearbeiten und mehr als eine Reizquelle beachten zu können, fällt dem Patienten immer schwerer. Auch können die Patienten ihre Aufmerksamkeit nicht mehr über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten. Sie können sich jeweils nur auf eine Aufgabe konzentrieren und sind sogar bei der gleichzeitigen Bearbeitung von einfachsten Aufgaben überfordert. Es kommt zu einer verlangsamten Verarbeitung von Reizen (Wahrnehmung, Aufnahme, Abruf) und damit zu einem langsameren Arbeitstempo, unabhängig von der motorischen Verlangsamung und aufgrund der gestörten Wortflüssigkeit auch zu einer Sprachverarmung. Damit im Zusammenhang stehen Veränderungen der Persönlichkeit mit Apathie und Rückzugstendenzen, Depressivität und Angst bis hin zu psychotischen Erscheinungen mit Wahngedanken und Halluzinationen (Sinnestäuschungen). Häufig kommt es zum Auftreten von Schlafstörungen mit nächtlicher Unruhe und Desorientiertheit und einer übersteigerten Tagesmüdigkeit. Da aufgrund der Halluzinationen in der Regel eine Rückdosierung der Parkinson-Medikamente vorgenommen werden muss, wird auch die Beweglichkeit schlechter, die Haltungsstörung nimmt zu und es tritt ein störender Speichelfluss auf. Durch die Verschlechterung der Motorik besteht eine erhöhte Sturzneigung mit sturzbedingten Verletzungen. Vegetative Störungen wie Inkontinenzerscheinungen nehmen deutlich zu. Gedächtnisstörungen treten im Verlauf erst spät auf. Auch sind sie anders als bei Alzheimer-Patienten. Diese können neue Informationen nicht abspeichern und daher auch nicht abrufen. Parkinson-Demenz-Patienten speichern durchaus ab, die Lernfähigkeit ist noch erhalten. Der Zugriff ist jedoch erschwert und verzögert. Im Unterschied zu Alzheimer-Patienten können Gedächtnishilfen (Merkzettel, Kalender) aus diesem Grund hilfreich sein. Schweregrad der Demenz Patienten mit leichter Demenz sind noch in der Lage, sich allein zu versorgen. Erste Schwierigkeiten treten bei komplexen Aufgaben auf, zum Beispiel beim Auto fahren. Bei Parkinson-Demenz kann auch die regelmäßige Einnahme der Medikamente erste Schwierigkeiten bereiten. Auch Halluzinationen können den Beginn einer Demenz anzeigen. Es kommt zum Verlust von sozialer und beruflicher Leistungsfähigkeit und zu beginnenden Persönlichkeitsveränderungen. Mittelgradig demente Patienten benötigen im Alltagsleben Hilfestellungen, sie verlieren ihre Selbständigkeit und vernachlässigen alltagsrelevante Verrichtungen. Schwer demente Patienten benötigen Aufsicht und Pflege rund um die Uhr. Mit Zunahme der kognitiven Störungen kommt es in der Regel auch zu einer Zunahme der Verwirrtheit. Ursache der Parkinson-Demenz Einfach ausgedrückt benötigen wir den „Treibstoff“ Dopamin für unsere körperliche Bewegung, für unsere geistige Beweglichkeit den „Treibstoff“ Acetylcholin, beides wichtige Botenstoffe in unserem Gehirn. Neben dem bekannten Mangel an Dopamin konnte in verschiedenen Untersuchungen auch ein Mangel an Acetylcholin nachgewiesen werden. Überraschend war dabei, dass der Mangel an Acetylcholin bei Parkinson-Demenz sogar ausgeprägter ist als bei Alzheimer-Demenz und dass selbst bei Parkinson-Patienten ohne Demenz bereits ein cholinerges Defizit vorliegt. Ursächlich für diesen Mangel sind Zelluntergänge in verschiedenen Bereichen des Gehirns durch krankhafte Eiweißablagerungen, so genannte Lewy-Körperchen. Bereits 1961 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Lewy-Körperchen (Abbildung 2) in der Hirnrinde und einer Demenz beschrieben (Okazaki). Durch diese Zelluntergänge werden auch Verbindungssysteme der Basalganglien zu Schlüsselbereichen unserer Denkprozesse in der Hirnrinde geschädigt. Da der Ursprungsort der Schädigung in der Tiefe des Gehirns in den so genannten Basalganglien liegt, wird diese Demenz auch als „subkortikale (unter der Hirnrinde gelegen) Demenz bezeichnet. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der Alzheimer-Demenz um eine kortikale (Hirnrinde) Demenz, da die Schädigung bereits zu Beginn zu einem Zelluntergang in der Hirnrinde führt (Hirnschrumpfung). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Demenz bei Morbus Parkinson Laut Untersuchungen leiden in Deutschland etwa 250.000 Menschen an Morbus Parkinson. Dank verbesserter therapeutischer Möglichkeiten ist die Lebenserwartung der Betroffenen während der letzten Jahrzehnte deutlich gestiegen. Mit dem höheren Alter steigt jedoch auch das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Im klinischen Alltag stellt die Parkinson-Demenz hohe Anforderungen an die behandelnden Ärzte, aber auch an die betreuenden Angehörigen. In vielen Fällen ist ein umfassendes Management erforderlich, um sowohl die Grunderkrankung als auch die nun eingetretene Demenz optimal zu behandeln. Häufigkeit der Parkinson-Demenz (PDD) Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durchschnittlich 40 Prozent der von Morbus Parkinson betroffenen Patienten im Verlauf der Erkrankung eine Demenz entwickeln, wobei die Demenzhäufigkeit stark vom Lebensalter und der Krankheitsdauer abhängig ist. Das Durchschnittsalter von Patienten mit Parkinson-Demenz liegt etwa bei 72 Jahren. Insgesamt ist bei Parkinson-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung das Risiko einer Demenz um den Faktor sechs erhöht. Als Risikofaktoren gelten: hohes Alter, lange Krankheits- dauer, symmetrischer Beginn, hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung und das Auftreten von Halluzinationen. Über den Schweregrad der Demenz bei Parkinson-Patienten gibt es bisher nur wenige Angaben. In einer Studie in Norwegen wurden 224 Parkinson-Patienten über einen längeren Zeitraum beobachtet. Die beschriebenen Daten sind in Abbildung 1 zusammengefasst. Begriffsbestimmung Der Begriff Demenz lässt sich vom lateinischen „dementia“ herleiten und bedeutet soviel wie „Unvernunft“. Eine Demenz ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund einer krankheitsbedingten Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungsstörungen und psychischen Veränderungen kommt, welche zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können. Zu unseren Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Lernfähigkeit, Urteilsvermögen und Sprache. Stehen bei der Alzheimer-Demenz von Beginn an Gedächtnisstörungen im Vordergrund, so leiden Patienten mit Parkinson-Demenz aufgrund einer anderen Verteilung der betroffenen Regionen im Gehirn eher an folgenden Störungen: Störungen der Aufmerksamkeit Kognitive Verlangsamung Gestörter Abruf von Informationen Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen Visuell-räumliche Störungen Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge) Wortflüssigkeit Persönlichkeitsveränderungen Verhaltensstörungen Apathie Depressivität Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen Die Fähigkeit, mehrere Aufgaben gleichzeitig zu bearbeiten und mehr als eine Reizquelle beachten zu können, fällt dem Patienten immer schwerer. Auch können die Patienten ihre Aufmerksamkeit nicht mehr über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten. Sie können sich jeweils nur auf eine Aufgabe konzentrieren und sind sogar bei der gleichzeitigen Bearbeitung von einfachsten Aufgaben überfordert. Es kommt zu einer verlangsamten Verarbeitung von Reizen (Wahrnehmung, Aufnahme, Abruf) und damit zu einem langsameren Arbeitstempo, unabhängig von der motorischen Verlangsamung und aufgrund der gestörten Wortflüssigkeit auch zu einer Sprachverarmung. Damit im Zusammenhang stehen Veränderungen der Persönlichkeit mit Apathie und Rückzugstendenzen, Depressivität und Angst bis hin zu psychotischen Erscheinungen mit Wahngedanken und Halluzinationen (Sinnestäuschungen). Häufig kommt es zum Auftreten von Schlafstörungen mit nächtlicher Unruhe und Desorientiertheit und einer übersteigerten Tagesmüdigkeit. Da aufgrund der Halluzinationen in der Regel eine Rückdosierung der Parkinson-Medikamente vorgenommen werden muss, wird auch die Beweglichkeit schlechter, die Haltungsstörung nimmt zu und es tritt ein störender Speichelfluss auf. Durch die Verschlechterung der Motorik besteht eine erhöhte Sturzneigung mit sturzbedingten Verletzungen. Vegetative Störungen wie Inkontinenzerscheinungen nehmen deutlich zu. Gedächtnisstörungen treten im Verlauf erst spät auf. Auch sind sie anders als bei Alzheimer-Patienten. Diese können neue Informationen nicht abspeichern und daher auch nicht abrufen. Parkinson-Demenz-Patienten speichern durchaus ab, die Lernfähigkeit ist noch erhalten. Der Zugriff ist jedoch erschwert und verzögert. Im Unterschied zu Alzheimer-Patienten können Gedächtnishilfen (Merkzettel, Kalender) aus diesem Grund hilfreich sein. Schweregrad der Demenz Patienten mit leichter Demenz sind noch in der Lage, sich allein zu versorgen. Erste Schwierigkeiten treten bei komplexen Aufgaben auf, zum Beispiel beim Auto fahren. Bei Parkinson-Demenz kann auch die regelmäßige Einnahme der Medikamente erste Schwierigkeiten bereiten. Auch Halluzinationen können den Beginn einer Demenz anzeigen. Es kommt zum Verlust von sozialer und beruflicher Leistungsfähigkeit und zu beginnenden Persönlichkeitsveränderungen. Mittelgradig demente Patienten benötigen im Alltagsleben Hilfestellungen, sie verlieren ihre Selbständigkeit und vernachlässigen alltagsrelevante Verrichtungen. Schwer demente Patienten benötigen Aufsicht und Pflege rund um die Uhr. Mit Zunahme der kognitiven Störungen kommt es in der Regel auch zu einer Zunahme der Verwirrtheit. Ursache der Parkinson-Demenz Einfach ausgedrückt benötigen wir den „Treibstoff“ Dopamin für unsere körperliche Bewegung, für unsere geistige Beweglichkeit den „Treibstoff“ Acetylcholin, beides wichtige Botenstoffe in unserem Gehirn. Neben dem bekannten Mangel an Dopamin konnte in verschiedenen Untersuchungen auch ein Mangel an Acetylcholin nachgewiesen werden. Überraschend war dabei, dass der Mangel an Acetylcholin bei Parkinson-Demenz sogar ausgeprägter ist als bei Alzheimer-Demenz und dass selbst bei Parkinson-Patienten ohne Demenz bereits ein cholinerges Defizit vorliegt. Ursächlich für diesen Mangel sind Zelluntergänge in verschiedenen Bereichen des Gehirns durch krankhafte Eiweißablagerungen, so genannte Lewy-Körperchen. Bereits 1961 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Lewy-Körperchen (Abbildung 2) in der Hirnrinde und einer Demenz beschrieben (Okazaki). Durch diese Zelluntergänge werden auch Verbindungssysteme der Basalganglien zu Schlüsselbereichen unserer Denkprozesse in der Hirnrinde geschädigt. Da der Ursprungsort der Schädigung in der Tiefe des Gehirns in den so genannten Basalganglien liegt, wird diese Demenz auch als „subkortikale (unter der Hirnrinde gelegen) Demenz bezeichnet. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der Alzheimer-Demenz um eine kortikale (Hirnrinde) Demenz, da die Schädigung bereits zu Beginn zu einem Zelluntergang in der Hirnrinde führt (Hirnschrumpfung). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Hypokinetisch-rigide: hypokinetisch = Bewegungsarmut, rigide = erhöhter Muskeltonus /Anspannung. Parkinson führt in diesem Fall zu Mimikstörungen("Maskengesicht") und Verlangsamung aller Bewegungen und der seelischen Regungen: gebückter, schlurfender Gang, erhöhter Speichelfluss usw.
Vigilanzstörung Synonym: Vigilanzminderung 1 Definition Eine Vigilanzstörung ist eine quantitative Bewusstseinsstörung, bei der die Daueraufmerksamkeit (Vigilanz) beeinträchtigt ist. Sie äußert sich durch reduzierte Wachheit, sowie vermindert Aufmerksamkeit und Reaktionsbereitschaft. 2 Ursachen Vigilanzstörungen sind ein Hinweis auf eine organische Störung. Zu den Ursachen zählen unter anderem: Intoxikationen Stoffwechselstörungen Schwere Allgemeinerkrankungen Schädel-Hirn-Trauma hirnorganische Störungen 3 Schwergrade Benommenheit: Leichteste Form der Vigilanzstörung Somnolenz: Abnorme Schläfrigkeit, deutliche psychomotorische Verlangsamung. Weckbar Sopor: Ausgeprägte Vigilanzstörung. Nur stärkere Reize (z.B. Schmerz) lösen noch Reaktionen aus. Nur für kurze Zeit weckbar. Koma: Stärkste Form. Bewusstlosigkeit. Nicht weckbar. Demenz bei Morbus Parkinson Laut Untersuchungen leiden in Deutschland etwa 250.000 Menschen an Morbus Parkinson. Dank verbesserter therapeutischer Möglichkeiten ist die Lebenserwartung der Betroffenen während der letzten Jahrzehnte deutlich gestiegen. Mit dem höheren Alter steigt jedoch auch das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Im klinischen Alltag stellt die Parkinson-Demenz hohe Anforderungen an die behandelnden Ärzte, aber auch an die betreuenden Angehörigen. In vielen Fällen ist ein umfassendes Management erforderlich, um sowohl die Grunderkrankung als auch die nun eingetretene Demenz optimal zu behandeln. Häufigkeit der Parkinson-Demenz (PDD) Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durchschnittlich 40 Prozent der von Morbus Parkinson betroffenen Patienten im Verlauf der Erkrankung eine Demenz entwickeln, wobei die Demenzhäufigkeit stark vom Lebensalter und der Krankheitsdauer abhängig ist. Das Durchschnittsalter von Patienten mit Parkinson-Demenz liegt etwa bei 72 Jahren. Insgesamt ist bei Parkinson-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung das Risiko einer Demenz um den Faktor sechs erhöht. Als Risikofaktoren gelten: hohes Alter, lange Krankheits- dauer, symmetrischer Beginn, hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung und das Auftreten von Halluzinationen. Über den Schweregrad der Demenz bei Parkinson-Patienten gibt es bisher nur wenige Angaben. In einer Studie in Norwegen wurden 224 Parkinson-Patienten über einen längeren Zeitraum beobachtet. Die beschriebenen Daten sind in Abbildung 1 zusammengefasst. Begriffsbestimmung Der Begriff Demenz lässt sich vom lateinischen „dementia“ herleiten und bedeutet soviel wie „Unvernunft“. Eine Demenz ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund einer krankheitsbedingten Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungsstörungen und psychischen Veränderungen kommt, welche zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können. Zu unseren Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Lernfähigkeit, Urteilsvermögen und Sprache. Stehen bei der Alzheimer-Demenz von Beginn an Gedächtnisstörungen im Vordergrund, so leiden Patienten mit Parkinson-Demenz aufgrund einer anderen Verteilung der betroffenen Regionen im Gehirn eher an folgenden Störungen: Störungen der Aufmerksamkeit Kognitive Verlangsamung Gestörter Abruf von Informationen Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen Visuell-räumliche Störungen Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge) Wortflüssigkeit Persönlichkeitsveränderungen Verhaltensstörungen Apathie Depressivität Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen Die Fähigkeit, mehrere Aufgaben gleichzeitig zu bearbeiten und mehr als eine Reizquelle beachten zu können, fällt dem Patienten immer schwerer. Auch können die Patienten ihre Aufmerksamkeit nicht mehr über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten. Sie können sich jeweils nur auf eine Aufgabe konzentrieren und sind sogar bei der gleichzeitigen Bearbeitung von einfachsten Aufgaben überfordert. Es kommt zu einer verlangsamten Verarbeitung von Reizen (Wahrnehmung, Aufnahme, Abruf) und damit zu einem langsameren Arbeitstempo, unabhängig von der motorischen Verlangsamung und aufgrund der gestörten Wortflüssigkeit auch zu einer Sprachverarmung. Damit im Zusammenhang stehen Veränderungen der Persönlichkeit mit Apathie und Rückzugstendenzen, Depressivität und Angst bis hin zu psychotischen Erscheinungen mit Wahngedanken und Halluzinationen (Sinnestäuschungen). Häufig kommt es zum Auftreten von Schlafstörungen mit nächtlicher Unruhe und Desorientiertheit und einer übersteigerten Tagesmüdigkeit. Da aufgrund der Halluzinationen in der Regel eine Rückdosierung der Parkinson-Medikamente vorgenommen werden muss, wird auch die Beweglichkeit schlechter, die Haltungsstörung nimmt zu und es tritt ein störender Speichelfluss auf. Durch die Verschlechterung der Motorik besteht eine erhöhte Sturzneigung mit sturzbedingten Verletzungen. Vegetative Störungen wie Inkontinenzerscheinungen nehmen deutlich zu. Gedächtnisstörungen treten im Verlauf erst spät auf. Auch sind sie anders als bei Alzheimer-Patienten. Diese können neue Informationen nicht abspeichern und daher auch nicht abrufen. Parkinson-Demenz-Patienten speichern durchaus ab, die Lernfähigkeit ist noch erhalten. Der Zugriff ist jedoch erschwert und verzögert. Im Unterschied zu Alzheimer-Patienten können Gedächtnishilfen (Merkzettel, Kalender) aus diesem Grund hilfreich sein. Schweregrad der Demenz Patienten mit leichter Demenz sind noch in der Lage, sich allein zu versorgen. Erste Schwierigkeiten treten bei komplexen Aufgaben auf, zum Beispiel beim Auto fahren. Bei Parkinson-Demenz kann auch die regelmäßige Einnahme der Medikamente erste Schwierigkeiten bereiten. Auch Halluzinationen können den Beginn einer Demenz anzeigen. Es kommt zum Verlust von sozialer und beruflicher Leistungsfähigkeit und zu beginnenden Persönlichkeitsveränderungen. Mittelgradig demente Patienten benötigen im Alltagsleben Hilfestellungen, sie verlieren ihre Selbständigkeit und vernachlässigen alltagsrelevante Verrichtungen. Schwer demente Patienten benötigen Aufsicht und Pflege rund um die Uhr. Mit Zunahme der kognitiven Störungen kommt es in der Regel auch zu einer Zunahme der Verwirrtheit. Ursache der Parkinson-Demenz Einfach ausgedrückt benötigen wir den „Treibstoff“ Dopamin für unsere körperliche Bewegung, für unsere geistige Beweglichkeit den „Treibstoff“ Acetylcholin, beides wichtige Botenstoffe in unserem Gehirn. Neben dem bekannten Mangel an Dopamin konnte in verschiedenen Untersuchungen auch ein Mangel an Acetylcholin nachgewiesen werden. Überraschend war dabei, dass der Mangel an Acetylcholin bei Parkinson-Demenz sogar ausgeprägter ist als bei Alzheimer-Demenz und dass selbst bei Parkinson-Patienten ohne Demenz bereits ein cholinerges Defizit vorliegt. Ursächlich für diesen Mangel sind Zelluntergänge in verschiedenen Bereichen des Gehirns durch krankhafte Eiweißablagerungen, so genannte Lewy-Körperchen. Bereits 1961 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Lewy-Körperchen (Abbildung 2) in der Hirnrinde und einer Demenz beschrieben (Okazaki). Durch diese Zelluntergänge werden auch Verbindungssysteme der Basalganglien zu Schlüsselbereichen unserer Denkprozesse in der Hirnrinde geschädigt. Da der Ursprungsort der Schädigung in der Tiefe des Gehirns in den so genannten Basalganglien liegt, wird diese Demenz auch als „subkortikale (unter der Hirnrinde gelegen) Demenz bezeichnet. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der Alzheimer-Demenz um eine kortikale (Hirnrinde) Demenz, da die Schädigung bereits zu Beginn zu einem Zelluntergang in der Hirnrinde führt (Hirnschrumpfung). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Vigilanzstörung Synonym: Vigilanzminderung 1 Definition Eine Vigilanzstörung ist eine quantitative Bewusstseinsstörung , bei der die Daueraufmerksamkeit ( Vigilanz ) beeinträchtigt ist. Sie äußert sich durch reduzierte Wachheit, sowie vermindert Aufmerksamkeit und Reaktionsbereitschaft. 2 Ursachen Vigilanzstörungen sind ein Hinweis auf eine organische Störung. Zu den Ursachen zählen unter anderem: Intoxikationen Stoffwechselstörungen Schwere Allgemeinerkrankungen Schädel-Hirn-Trauma hirnorganische Störungen 3 Schwergrade Benommenheit: Leichteste Form der Vigilanzstörung Somnolenz: Abnorme Schläfrigkeit, deutliche psychomotorische Verlangsamung. Weckbar Sopor: Ausgeprägte Vigilanzstörung. Nur stärkere Reize (z.B. Schmerz) lösen noch Reaktionen aus. Nur für kurze Zeit weckbar. Koma: Stärkste Form. Bewusstlosigkeit. Nicht weckbar. Demenz bei Morbus Parkinson Laut Untersuchungen leiden in Deutschland etwa 250.000 Menschen an Morbus Parkinson. Dank verbesserter therapeutischer Möglichkeiten ist die Lebenserwartung der Betroffenen während der letzten Jahrzehnte deutlich gestiegen. Mit dem höheren Alter steigt jedoch auch das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Im klinischen Alltag stellt die Parkinson-Demenz hohe Anforderungen an die behandelnden Ärzte, aber auch an die betreuenden Angehörigen. In vielen Fällen ist ein umfassendes Management erforderlich, um sowohl die Grunderkrankung als auch die nun eingetretene Demenz optimal zu behandeln. Häufigkeit der Parkinson-Demenz (PDD) Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durchschnittlich 40 Prozent der von Morbus Parkinson betroffenen Patienten im Verlauf der Erkrankung eine Demenz entwickeln, wobei die Demenzhäufigkeit stark vom Lebensalter und der Krankheitsdauer abhängig ist. Das Durchschnittsalter von Patienten mit Parkinson-Demenz liegt etwa bei 72 Jahren. Insgesamt ist bei Parkinson-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung das Risiko einer Demenz um den Faktor sechs erhöht. Als Risikofaktoren gelten: hohes Alter, lange Krankheits- dauer, symmetrischer Beginn, hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung und das Auftreten von Halluzinationen. Über den Schweregrad der Demenz bei Parkinson-Patienten gibt es bisher nur wenige Angaben. In einer Studie in Norwegen wurden 224 Parkinson-Patienten über einen längeren Zeitraum beobachtet. Die beschriebenen Daten sind in Abbildung 1 zusammengefasst. Begriffsbestimmung Der Begriff Demenz lässt sich vom lateinischen „dementia“ herleiten und bedeutet soviel wie „Unvernunft“. Eine Demenz ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund einer krankheitsbedingten Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungsstörungen und psychischen Veränderungen kommt, welche zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können. Zu unseren Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Lernfähigkeit, Urteilsvermögen und Sprache. Stehen bei der Alzheimer-Demenz von Beginn an Gedächtnisstörungen im Vordergrund, so leiden Patienten mit Parkinson-Demenz aufgrund einer anderen Verteilung der betroffenen Regionen im Gehirn eher an folgenden Störungen: Störungen der Aufmerksamkeit Kognitive Verlangsamung Gestörter Abruf von Informationen Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen Visuell-räumliche Störungen Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge) Wortflüssigkeit Persönlichkeitsveränderungen Verhaltensstörungen Apathie Depressivität Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen Die Fähigkeit, mehrere Aufgaben gleichzeitig zu bearbeiten und mehr als eine Reizquelle beachten zu können, fällt dem Patienten immer schwerer. Auch können die Patienten ihre Aufmerksamkeit nicht mehr über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten. Sie können sich jeweils nur auf eine Aufgabe konzentrieren und sind sogar bei der gleichzeitigen Bearbeitung von einfachsten Aufgaben überfordert. Es kommt zu einer verlangsamten Verarbeitung von Reizen (Wahrnehmung, Aufnahme, Abruf) und damit zu einem langsameren Arbeitstempo, unabhängig von der motorischen Verlangsamung und aufgrund der gestörten Wortflüssigkeit auch zu einer Sprachverarmung. Damit im Zusammenhang stehen Veränderungen der Persönlichkeit mit Apathie und Rückzugstendenzen, Depressivität und Angst bis hin zu psychotischen Erscheinungen mit Wahngedanken und Halluzinationen (Sinnestäuschungen). Häufig kommt es zum Auftreten von Schlafstörungen mit nächtlicher Unruhe und Desorientiertheit und einer übersteigerten Tagesmüdigkeit. Da aufgrund der Halluzinationen in der Regel eine Rückdosierung der Parkinson-Medikamente vorgenommen werden muss, wird auch die Beweglichkeit schlechter, die Haltungsstörung nimmt zu und es tritt ein störender Speichelfluss auf. Durch die Verschlechterung der Motorik besteht eine erhöhte Sturzneigung mit sturzbedingten Verletzungen. Vegetative Störungen wie Inkontinenzerscheinungen nehmen deutlich zu. Gedächtnisstörungen treten im Verlauf erst spät auf. Auch sind sie anders als bei Alzheimer-Patienten. Diese können neue Informationen nicht abspeichern und daher auch nicht abrufen. Parkinson-Demenz-Patienten speichern durchaus ab, die Lernfähigkeit ist noch erhalten. Der Zugriff ist jedoch erschwert und verzögert. Im Unterschied zu Alzheimer-Patienten können Gedächtnishilfen (Merkzettel, Kalender) aus diesem Grund hilfreich sein. Schweregrad der Demenz Patienten mit leichter Demenz sind noch in der Lage, sich allein zu versorgen. Erste Schwierigkeiten treten bei komplexen Aufgaben auf, zum Beispiel beim Auto fahren. Bei Parkinson-Demenz kann auch die regelmäßige Einnahme der Medikamente erste Schwierigkeiten bereiten. Auch Halluzinationen können den Beginn einer Demenz anzeigen. Es kommt zum Verlust von sozialer und beruflicher Leistungsfähigkeit und zu beginnenden Persönlichkeitsveränderungen. Mittelgradig demente Patienten benötigen im Alltagsleben Hilfestellungen, sie verlieren ihre Selbständigkeit und vernachlässigen alltagsrelevante Verrichtungen. Schwer demente Patienten benötigen Aufsicht und Pflege rund um die Uhr. Mit Zunahme der kognitiven Störungen kommt es in der Regel auch zu einer Zunahme der Verwirrtheit. Ursache der Parkinson-Demenz Einfach ausgedrückt benötigen wir den „Treibstoff“ Dopamin für unsere körperliche Bewegung, für unsere geistige Beweglichkeit den „Treibstoff“ Acetylcholin, beides wichtige Botenstoffe in unserem Gehirn. Neben dem bekannten Mangel an Dopamin konnte in verschiedenen Untersuchungen auch ein Mangel an Acetylcholin nachgewiesen werden. Überraschend war dabei, dass der Mangel an Acetylcholin bei Parkinson-Demenz sogar ausgeprägter ist als bei Alzheimer-Demenz und dass selbst bei Parkinson-Patienten ohne Demenz bereits ein cholinerges Defizit vorliegt. Ursächlich für diesen Mangel sind Zelluntergänge in verschiedenen Bereichen des Gehirns durch krankhafte Eiweißablagerungen, so genannte Lewy-Körperchen. Bereits 1961 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Lewy-Körperchen (Abbildung 2) in der Hirnrinde und einer Demenz beschrieben (Okazaki). Durch diese Zelluntergänge werden auch Verbindungssysteme der Basalganglien zu Schlüsselbereichen unserer Denkprozesse in der Hirnrinde geschädigt. Da der Ursprungsort der Schädigung in der Tiefe des Gehirns in den so genannten Basalganglien liegt, wird diese Demenz auch als „subkortikale (unter der Hirnrinde gelegen) Demenz bezeichnet. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der Alzheimer-Demenz um eine kortikale (Hirnrinde) Demenz, da die Schädigung bereits zu Beginn zu einem Zelluntergang in der Hirnrinde führt (Hirnschrumpfung). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Die Positronen-Emissions-Tomographie (von altgriechisch τομή, tome , „Schnitt“ und γράφειν, graphein , „schreiben“), Abkürzung PET , ist als Variante der Emissionscomputertomographie ein bildgebendes Verfahren der Nuklearmedizin, das Schnittbilder von lebenden Organismen erzeugt, indem es die Verteilung einer schwach radioaktiv markierten Substanz (Radiopharmakon) im Organismus sichtbar macht und damit biochemische und physiologische Funktionen abbildet ( funktionelle Bildgebung ). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung. Pseudo-Demenz - durch bestimmte Medikamente, Stoffwechsel- und Infektionskrankheiten oder Vergiftungen hervorgerufen - psychische Störungen, die eine Demenz vortäuschen - auch durch Depression möglich: reduzierte Denkfähigkeit, Konzentrationsstörungen, Entscheidungsmangel, Schlafstörungen und körperliche Beschwerden - Beschäftigung mit eigener Wertlosigkeit steht im Mittelpunkt, Arzt wird selbständig aufgesucht
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Viele klassische und atypische Neuroleptika sind bei Parkinson-Demenz kontraindiziert, da sie Parkinson-Symptome verstärken und Somnolenzattacken auslösen können. Einsetzbar nur Clozapin und Quetiapin! Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.
Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) (siehe Abbildung 3) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von pflegenden Angehörigen aber auch ohne Test wahrgenommen. Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-Emissions-Tomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergie- lieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika. Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und gesunde Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung.