patologias del oido
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  • sentar al paciente con las piernas extendidas sobre la camilla y la cabeza totalmente recta, realizamos rápidamente una empuje hacia atrás para colocarle en decúbito supino, con la cabeza recta y una extensión de 30º, en esta posición el fisioterapeuta observa la presencia de un nistagmus, una vez que el nistagmus se desacelera recolocamos al paciente en posición de sentado y a observamos si el movimiento ocular cambia.

patologias del oido Presentation Transcript

  • 1. República Bolivariana de Venezuela Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina Departamento Clínico del SurCiudad Hospitalaria Dr. Enrique Tejera (CHET) Clínica Quirúrgica II Pasantía de Otorrinolaringología (ORL) Br Arturo Henriques 5to año Valencia, octubre de 2012
  • 2. Enfermedades del Oído Externo Otitis Externa AgudaInfección bacteriana provocada por la pérdida de la fina películalipídica que protege a la piel del canal, lo que permite la entrada debacterias a la unidad apopilosebácea.El barrido de la capa protectora se produce habitualmente por unaexposición prolongada a la humedad (otitis del nadador) o secundarioa dermatitis alérgica Edema del Obstrucción de la Unidad Estrato Córneo Apopilosebácea
  • 3. Otitis Externa LocalizadaOtitis Externa Circunscrita o Furunculosis (Furúnculo del oído)Infección de los folículos pilosos del conducto auditivo externo Entrada de bacterias favorecida por: Microtraumatismos locales, como el rascado, maniobras de limpieza Penetración y retención de agua Aumento de la humedad local Presencia de eccemas y tapones
  • 4. Otitis Externa Localizada Gérmenes Clínica Examen Físico Tratamiento Involucrados OtoscópicoStaphylococcus Otalgia intensa que Enrojecimiento e - Aspiración deaureus aumenta al palpar el inflamación del secreciones trago o tirar del pabellón conducto y furúnculo -Uso tópico de antisépticos o gotas Prurito con Antibióticos: Hipoacusia Alrededor del 4to o 5to Gentalyn, Otandrol, día aparece un punto Oticum, Otolisan blanco que, al abrirse, - Antibioticoterapia produce drenaje del oral: Cefalosporina: furúnculo con Cefalexina disminución del dolor - Analgésicos - Absceso: Drenaje Quirúrgico - Recidiva: Diabetes, inmunosupresión, eccemas.
  • 5. Otitis Externa Localizada
  • 6. Otitis Externa DifusaDermoepidermitis aguda del conducto auditivo externo, enalgunos casos compromete capa externa de la membrana timpánica (Oído de Nadador) Barreras FisiológicasSecreciones sebáceas y ceruminosas de pH ácidoSustancias químicas (especialmente ácidos grasos), lascuales tienen propiedades AntimicrobianasLisozimas y enzimas bacteriostáticas en pielFlora microbiana normal
  • 7. Otitis Externa Difusa Gérmenes Clínica Examen Físico Tratamiento Involucrados OtoscópicoPseudomona Otalgia que se agudiza al Enrojecimiento y - Aspiración deaeruginosa tacto, movilización del Tumefacción secreciones y detritos epidérmicosEstafilococo pabellón auricular, al hacer de todo el conducto -Uso tópico de presión sobre el trago o a la auditivo externo antisépticos o gotas masticación Conducto estenosado por con Antibióticos: Otorrea escasa, verdosa el edema y otorrea Gentalyn, Otandrol, por pseudomona Oticum, Otolisan Prurito - Antibioticoterapia Hipoacusia oral: Cefalosporina Fiebre en algunos casos - Analgésicos
  • 8. Otitis Externa Maligna o Necrotizante Infección grave del oído externo por Pseudomona aeruginosa, en paciente diabéticos o inmunosuprimidosPoca respuesta al tratamiento, extendiendo la infecciónhacia oído medio, interno y base del cráneoSe propaga por las partes blandas hipovascularizadasde la base del cráneo hacia la región infratemporalGraves complicaciones endocraneanas, osteomielitis
  • 9. Otitis Externa Maligna o Necrotizante Gérmenes Clínica Examen Físico Tratamiento Involucrados OtoscópicoPseudomona Otodinia Otitis Externa Aguda, que -Hospitalización delaeruginosa Otorrea espesa no cede al tratamiento paciente Prurito -Aspiración de secreciones y resección Sensación de oído tapado de granulaciones bajo Inflamación otomicroscopia Granulaciones en el -Antibioticoterapia: conducto auditivo externo Mezlocilina o Complicaciones: parálisis piperacilina IV o facial periférica, salida por Ciprofloxacina agujero estilomastoideo -Aminoglucósido, por 3 a 4 semanas del nervio facial; parálisis -Antibioticoterapia oral de nervios IX, X, XI y XII con quinolona en caso de osteomielitis
  • 10. Otitis Externa MicóticasOtomicosisInfección por Hongos del conducto auditivo externo
  • 11. Otitis Externa Micóticas Gérmenes Clínica Examen Físico Tratamiento Involucrados OtoscópicoAspergillus niger Otodinia intensa Conducto con capa -Aspiración delCandida albicans Otorrea musgosa, con acumulación contenido micótico, junto con la capa Prurito de hifas de color superficial de la piel Sensación de oído tapado blanquecino o marrón descamada y la oscuro, según la variedad supuración de hongo -Uso tópico de Otorrea antimicótico local: ácido undecilénico, econazol, clioquinol -Antibioticoterapia oral si hay infección coexistente -Micosis en otras zonas de la piel, diabetes mellitus
  • 12. 2 cuadros clínicos:*Otitis Externa por Herpes simple tipo I*Otitis Externa por Herpesvaricela-zoster.
  • 13. *Cursa con otalgia y prurito variables, apreciándose en el CAE y pabellon auricular la típicas vesículas que evolucionan a lo largo de los días hacía costra, para desaparecer, pero sin afectación neurológica.TRATAMIENTO:*Si la inmunosupresión no es muy severa, se puede hacer de forma tópica con cremas de aciclovir.*En casos de enfermedad más severa, con aciclovir o famciclovir oral o parenteral.
  • 14. SINDROME DE RAMSAY HUNT* Producida por reactivación del virus acantonado en el ganglio geniculado situado en el primer codo del VII par craneal.* hipoacusia súbita neurosensorial unilateral, por afectación del ganglio espiral de Golgi perteneciente al VIII par craneal* con grados variables de vértigo, por afectación del ganglio vestibular de Scarpa, y parálisis facial unilateral, todo asociado a exploración clínica compatible con infección por herpes varicela-zoster.
  • 15. *Inicia con aparición de vesículas en el territorio auricular del N. facial estas pueden diseminarse por todo el pabellón, regiones periauriculares y parte alta del cuello; pueden llegar incluso a úvula, paladar y lengua.*Otalgia discreta*Prurito y Quemazón.
  • 16. Las vesículas pueden aparecer en el pabellón de la oreja superficialdentro de la cavidad, a lo largo de la piel del conducto auditivo externo y,a veces incluso en la membrana timpánica.
  • 17. Variedad I o simple: zona en piel de oreja,retroauriculares, otalgia, vesículas en lengua2/3 ant. úvula y fauces, disgeusia.Variedad II: parálisis facialVariedad III: nervio auditivo-sordera otorragiaVariedad IV: nervio vestibular- alteraciones delequilibrio, vértigo, nauseas Asociaciones:alteraciones de olfato, gusto y oído, parálisisocular, facial, de vejiga, intestino y hemiplejías.
  • 18. *Sólo manifestaciones cutáneas: cremas de aciclovir.*Si aparecen parálisis facial o manifestaciones de afectación neural: Aciclovir oral o Famciclovir a las dosis habituales + corticoides a dosis de mg/kg de peso en pauta descendente y vitaminas B1-B6-B12.
  • 19. *PERICONDRITIS*SECUELA: “OREJA EN COLIFLOR
  • 20. la mosca ingresa al conducto auditivo externo enforma silenciosa atraída por las secrecionesmalolientes y deposita allí sus huevosEn pocos días da origen a las larvas que aumentaránlas secreciones con la aparición del dolor al invadirestructuras vecinas y tejido sano con un procesoagudo de tipo inflamatorio.
  • 21. *El diagnóstico es clínico con el aspirado de las secreciones*métodos radiológicos cuando se quiere conocer la extensión del mismo o hay antecedente de cirugía previa (Mastoidectomía).
  • 22. *Los métodos mecánicos son necesarios para retirar las larvas mediante pinza bajo visión microscópica*la oclusión del conducto auditivo externo con tocino, provocando la hipoxia de las larvas, obligando su salida e inclusión en la grasa del mismo.*Otros elementos utilizados son el agua oxigenada, el éter y el cloroformo, buscando el efecto enunciado con la oclusión del tocino
  • 23. PERICONDRITIS
  • 24. PERICONDRIoEs una capa de tejido conjuntivo que rodea al tejido cartilaginoso, aportándole sustancias nutritivas. Esto es debido a que al tejido cartilaginoso nollegan vasos sanguíneos (es avascular) ni linfáticos y tampoco nervios.
  • 25. PERICONDRITIS Surge Colección consecuencia purulentaInfección de de un en el oído la piel y traumatismo externo, pericondrio local entredel cartílago sobreinfectado cartílago ydel pabellón o una pericondrio auricular progresión de que posee otitis externa diferentes difusa. etiologías.
  • 26. etiología*Traumatismos (Perforación del cartílago)*Cirugías del oído.*Picaduras de insectos.*Contigüidad por infecciones superficiales en oreja.*Quemaduras*Perforación del oído (piercing)La Pseudomona aeruginosa, es la principal causa de la infección de pericondritis.
  • 27. fisiopatogíaEl pus se acumula entre el cartílago y el pericondrioEl pus interrumpe el suministro de sangre que llega al cartílago Si esta situación se mantiene Destrucción del cartílago Deformación del cartílago por necrosis (Condritis) “oreja en coliflor”
  • 28. Signos y síntomas* Dolor punzante* Enrojecimiento (rodeando el área de lesión)* Sensación urente* Hipersensibilidad del área afectada.* Edema (Signo de godet negativo)* Supuración de la herida (más grave)* Engrosamiento pericondrial  Se evidencia al palpar entre dos dedos el pabellón auricular Limitada al pabellón auricular (Aspecto Flogpotico)* Fiebre (Probable)* Adenopatías cerevicales
  • 29. diagnóstico El diagnóstico de la pericondritis se hace usualmente sobre la base de la historia clínica y el examen físico.Si existen antecedentes de traumatismo en el oído y éste presenta enrojecimiento y alta sensibilidad, entonces el diagnóstico es posiblemente una pericondritis. Igualmente, se puede presentar un cambio anormal en la forma del oído.
  • 30. Tratamiento*Tratamiento Médico *Antibicoterapia  Ciprofloxacina 250-500 mgrs c/12hrs por 7-10 días *Analgésicos.*Tratamiento Quirúrgico. *Drenaje (Acumulación de pus) y extirpar la piel o cartílago que haya muerto. *Vendaje compresivo.
  • 31. otohematoma
  • 32. otohematomaEs la existencia de una extravasación hemática entre el pericondrio y cartílago del pabellón auricular.
  • 33. etiología*Producido por contusiones del PA contra el cráneo, ocurridos en el transcurso de deportes, actos de violencia, determinadas profesiones.*Se producen con relativa frecuencia por la situación anatómica de la oreja, expuesta a golpes sobre la dureza del cráneo, y por su rica vascularización.*Después de un primer hematoma, un trauma de menor intensidad provoca su repetición.*Generalmente no se trata de un traumatismo único, sino de una seria de traumatismos que generan microhemorragias subcutaneas.
  • 34. fisiopatogía Recién producido está constituido por sangrelíquida, coágulos y suero. Dejado a su evolución espontánea, al pasar los días, el suero toma aspecto sanguinolento y los coágulos se organizan, originando engrosamiento y deformidades cicatriciales del PA más o menos evidentes.   
  • 35. Signos y síntomas* Agudo  Doloroso* Crónico  Indoloro                * Eritema* Tumefacción blanda* Piel brillante y distendida* Coloración rojo-violaceo* Oreja de boxeador 
  • 36. Tratamiento* Tratamiento Médico. * Antibicoterapia.* Tratamiento Quirúrgico * Drenaje * Vendaje compresivo
  • 37. Puede ser de forma voluntaria o accidental y aunque es más frecuente en niños, también se da en adultos, sobretodo en disminuidos psíquicos y en determinadas profesiones.Los más frecuentes en el adulto son: algodón, arena, carbón en mineros, semillas, insectos, larvas de mosca (miasis)En niños: Metras, granos, jueguetes.Clasificación: Animados o Inanimados.
  • 38. Puede ser asintomático o aparecer síntomas variados como otorrea, acúfenos, otalgia o hipoacusia de transmisión, sobretodo si los cuerpos extraños son no inertes o animados.Los niños pequeños no siempre son conscientes de ello. A veces, incluso, han sido ellos mismos los que han introducido el objeto en su oído y luego se han olvidado de él.
  • 39. * Se visualiza el cuerpo extraño por otoscopia. El diagnostico diferencial debe hacerse con tapones de cerumen y con tumores del conducto auditivo externo.
  • 40. La extracción del cuerpo extraño varía dependiendo de éste.* Lavado fisiológico con unachorro de agua templada o suero de oído: dirigir el jeringa grande contra la pared posterior del conducto. El lavado esta contraindicado si hay perforación del Tímpano y para extracción de semillas porque al hidratarse aumenta su volumen.* Extracción con instrumental otológico: aspiradores, instrumentos con extremo curvado y pinzas “pico-taco”. Está contraindicado el uso de otro tipo de pinzas pues se corre el riesgo de que el cuerpo extraño se introduzca más y produzca daño.
  • 41. * Si se trata de cuerpos animados previamente hay que anestesiarlos o matarlos con aceite o lidocaína al 2 % y posteriormente se extraen con las pinzas pico-taco. Si durante la extracción se producen lesiones, hay que tratarlas con gotas óticas
  • 42. No intentar extraerlo con cualquier herramienta. No se debe intentar extraer un cuerpo extraño con una torunda de algodón, una cerilla, un bastoncillo con la punta de algodón, ni otros instrumentos. Si se hace así se corre el riesgo de introducir aún más profundamente el objeto por el conducto auditivo externo y llegar a lesionar las delicadas estructuras del oído interno. Emplear la gravedad. Para ello hay que colocar el oído del lado afectado hacia abajo. No hay que golpear la cabeza de la persona, sino sacudirla ligeramente en dirección al suelo para intentar desalojar el cuerpo extraño. Extraer el cuerpo extraño solamente si es visible. Si el objeto es claramente visible y se dispone de unas pinzas, puede intentarse su extracción si no es demasiado frágil para que se rompa y se puede asegurar un buen agarre de las pinzas.
  • 43. Emplear aceite para extraer un insecto. Si el cuerpo extraño es un insecto, hay que colocar la cabeza de la persona de manera que el oído afectado quede hacia arriba, se puede intentar hacer flotar al insecto llenando el oído afectado con aceite mineral, de oliva o aceite infantil.El aceite debe estar templado, no caliente. Al mismo tiempo que se introduce el aceite, se puede facilitar su entrada enderezando el conducto auditivo. Para ello, hay que tirar suave pero firmemente del lóbulo auricular hacia arriba y atrás en los adultos y hacia abajo y atrás en los niños. De esta forma el insecto suele ahogarse y puede flotar en el aceite, haciendo más fácil se extracción. No emplear aceite para extraer un cuerpo extraño que no sea un insecto. Este método no es útil en otros cuerpos extraños distintos de los insectos. Asimismo, tampoco hay que emplear el aceite si se sospecha de la existencia de una perforación en el tímpano, por la presencia de dolor, hemorragia o secreción por el oído.
  • 44. Es una obstrucción del conducto auditivo externo con cera (cerumen).El conducto auditivo externo está revestido por folículos pilosos y glándulas que producen un aceite ceroso denominado cerumen.Asociado:* La producción de más cera de la que puede eliminarse fácilmente del oído* Trata de limpiar el oído y accidentalmente empuja la cera más hacia lo profundo de éste.
  • 45. Síntomas* Dolor de oído* Llenura en el oído o sensación de que el oído está taponado* Ruidos en el oído (tinitus)* Hipoacusia parcial, que puede empeorar
  • 46. Diagnostico* Anamnesis* Durante un examen físico, el médico mirará dentro del oído para ver si hay signos de un tapón de cerumen.
  • 47. TratamientoLa mayoría de los casos de tapón de cerumen pueden tratarse en casa. Para ablandar la cera en el oído se puede utilizar lo siguiente:*Aceite para bebés*Gotas comerciales*Glicerina*Vaselina líquidaLas gotas detergentes como el peróxido de hidrógeno o el peróxido de urea pueden ayudar a remover la cera.
  • 48. Irrigación:se realiza con agua a tempera­tura ambiente para evitar una respuesta calórica vestibular.Con la cabeza en posición vertical, enderece el conducto auditivo externo, sosteniendo la oreja y halando suavemente hacia arriba. Utilice una jeringa para dirigir suavemente un pequeño chorro de agua contra la pared del conducto auditivo cerca del tapón de cerumen. Luego, incline la cabeza para permitir que drene el agua. Es posible que se necesite repetir la irrigación varias veces.La irrigación debe realizarse sólo cuando se sabe que la membrana timpánica está intacta.
  • 49. Después de extraer la cera, seque el oído completamente. Puede usar unascuantas gotas de alcohol en el oído o puede utilizar un secador de pelo graduadoen bajo para ayudar a secarlo.
  • 50. Podemos ver una bolita de algodón junto a un tapón de cerumen no oclusivo.
  • 51. Se define como la presencia de efusión timpánica demostrable acompanada de signos y síntomas deInflamación aguda del oído medio
  • 52. La tuba auditiva comunica la cavidad del oído medio con la nasofaringe, su función es la ventilación, equiparando la presión atmosférica a ambos lados de la membrana timpánica y siendo un conducto fisiológico de drenaje del oído .
  • 53. Alteración del Sistema Respiratorio Superior Alteración del Sistema Respiratorio SuperiorSecreción e Inflamación Dificultad para el paso del aire Dificultad para el paso del aireSecreción e Inflamación Presión negativa Presión negativaOBSTRUCCION Trompa de EustaquioOBSTRUCCION Trompa de Eustaquio Aumento del Fluido dentro de la Aumento del Fluido dentro de la trompa trompa Medio de crec. Medio de crec. INFECCION INFECCION Rapido para Efusión Rapido para Efusión microorganismos microorganismos
  • 54. Es una de las principales enfermedades quepresentan los niños y su aparicion maxima se da de los 6 – 18 meses de edad y luego de 4 – 6 anos Esta predisposición se da por dos razones: • Sistema Inmune no maduro en su totalidad• Anatomicamente, la tuba auditiva es mas ancha, mas corta y horizontal permitiendo el ascenso de microorganismos desde la faringe y porque elostium tubarico es mas bajo y el faringeo mas alto facilitando el drenaje directo al oído medio
  • 55. Inerentes al Individuo:• Edad• Sexo: Masculino• Predisposicion Genética• Antecedentes de alergias• Anormalidades Craneocefálicas• Adenoides presentes•Paladar hendido, Down, FibrosisQuística
  • 56. Inerentes alambiente:• Hacinamiento: Guarderías• Infecciones RespiratoriasSuperiores Frecuentes•Hábitos tabáquicos enadultos o fumador pasivo
  • 57. Los microorganismos implicados en esta patología variara de acuerdo al grupo etarioNeonato: E. coli y S. aerus< 14 años: Neumococo, H. influenzae, Moraxellacatarralis, Streptococo B Hemolítico A Y S.aerus> 14 años: Neumococo, Streptococo BHemolítico A Y S. aerus
  • 58. • Otalgia intensa que se alivia con•Otorrea• Nauseas, Vómitos•Fiebre•Anorexia•Irritabilidad (ninos)•Sensación de ocupancia y/0sordera
  • 59. • Fase Hiperemica Ooclusión de la luz tubarica Sintomas:fiebre y otalgia OTOSCOPÍA: Membrana Ttimpánicaa Congestiva a nivel del mango del martillo y aumento de la vvascularización en la periferia
  • 60. Escape de suero, fibrina, eritrocitos y PMN desde loscapilares y las células epiteliales • Fase Exudativa cuboideas del tímpano se convierten en caliciformesmucosecretantes, produciéndose un exudado a presión Otalgia, Fiebre severa y reaccion mastoidea Otoscopia: MT engrosada, congestiva y abultada perdiendo detalles anatomicos
  • 61. • Perforacion espontanea y drenaje de liquido hemorragico, serosanguinolento y purulento • Hiposacusia, mejoria de los sintomas • Otoscopio: Perforacion de la Pars tensa de la MT y otorrea• Fase Supurativa
  • 62. La COALESCENCIA es rara, se mantiene lasecrecion mucopurulenta por mas de dos semanas,con la consecuente reaparicion de la clinica que se hace mas intensa en la noche, hay febricula y leucocitosis
  • 63. • Clínico• Insuflación, Timpanometería yReflexometería acústica: Presencia oAusencia de Efusión• Audimetría
  • 64. • Opacidad• Abombamiento• Eritema• Efusión del Oído Medio
  • 65. El manejo racional de esta patología implica un diagnósticoacucioso y un conocimiento actualizado de las especiesbacterianas involucradas:SintomaticoDistinguir presencia de efusionAntibioticoterapia:• Amoxacilina / Acido Clavulanico• Cefalosporina de II o III generacion
  • 66. Intracraneales ExtracranealesMeningitis MastoiditisAbceso Cererbral LaberintitisTromboflebitis del seno Parálisis FacialLateralOtras: Petrositis Sordera
  • 67. Otitis Media Crónica (No Supurativa)
  • 68. Inflamación crónica del oído medio, ya seaa de la mucosa de revestimiento o de la mucosa y hueso adyacente.
  • 69. * No colesteatomatosa* Inflamación de la mucosa del oñido medio que provoca una supuración mucopurulenta que se vierte al conducto a través de una perforación crónica
  • 70. *No es necesariamente el paso a cronicidad de una otitis media aguda*Influyen varios factores causales: *Terreno alñergico *Estado inmunológico *Carácterísticas de la mucosa
  • 71. * Predominan gramnegativos: * Pseudomonas * Proteus * E. coli
  • 72. *Supuración abundante, mucupurulenta y no fétida*Pasa por períodos de exacerbación y de calma*Hipoacusia de transmisión variable, dependiendo del estado de las estructuras del oído medio (huesillos, ventana oval y redonda) y del tamaño y ubicación de la perforación
  • 73. * Otoscopia: * Perforación central mesotimpánica * Forma arriñonada * No llega a los márgenes del timpano * El resto se observa engrosado y mate
  • 74. *Paraclínicos: *Exudado ótico con antibiograma *Rayos X de mastoides: apófisis pequeña, escasa neumatización y seno lateral muy visible *Tomografía axial computarizada *Audiometría: hipoacusia de transmisión de intensidad variable
  • 75. *Eliminar factores causales*Tratamiento local: lavados suaves con ácido acético 2% + instilaciones óticas de atb de acuerdo con el antibiograma*Tratamiento sistémico: antibioticoterapia*Tratamiento quirúrgico: sólo en caso de resistencia a lo anterior.
  • 76. *Proceso supurativo en el que además de la infiltración inflamatoria, se produce destrucción del mucoperiostio del oído en algunas zonas*Exposición del hueso, el cual es invadido por la infección y queda rodeado de tejido de granulación, pólipos e hiperplasia de la mucosa
  • 77. *50-60% de las otitis medias crónicas osteíticas*Formación pseudotumoral blanquecina*Constituida por láminas epiteliales concéntricas, con gran contenido de colesterina y redeada por una membrana nacarada (matriz)
  • 78. *Colesteatoma primario: *A causa de la inflamación, se produce un tabicamiento en el ático, formándoce una cavidad cerrada *Posterirmente, una invaginación de la pars flaccida forma un saco revestido de epitelio dentro del cual se acumula descamación epitelial *Evolucionando a la infección
  • 79. * Colesteatoma Secundario: * Más frecuente * Migración epitelial de Bezold: el epitelio pavimentoso estratificado del CAE pasa al oído medio por una perforación marginal, sustituyendo el epitelio cilíndrico y formando el colesteatoma * Metaplasia epitelial: la mucosa irritada de la caja timpánica sufre la metaplasia del epitelio cilíndrico en epitelio pavimentoso
  • 80. *Hipoacusias mixtas (por afectación coclear)*Otoscopia *Perforación epitimpánica *Perforación marginal *Destrucción del marco timpanal *Perforación holotimpánica *Escamas de colesteatoma *Salida de pólipos por la perforación
  • 81. * Tratamiento Quirúrgico * Eliminar focos de osteítis * Pólipos * Tejido de Granulación * Colesteatoma
  • 82. Agentes Causales: S. pneumoniae Stafilococcus spp Streptococcus spp M. catarrhalis Psudomonas Proteus Klebsiella Anaerobios
  • 83. Paciente con antecedentes de OMA u OMC, con sintomatología: Otoscopia Palpación mastoidea Descartar nistagmos Medir estado de conciencia y capacidad verbal Preguntar sobre cambios de carácter Evaluar simetría del tono muscular Rigidez de nuca Signo de Kernig y Brudzinski Pruebas cerebelosas Realizar cultivo de la otorrea, interconsulta con infectología y neurocirugía, pedir TAC o RMN.
  • 84. Mastoiditis: infección de las celdas mastoideas, con acumulación de pus y destrucción de los tabiques óseos intercelulares. Mayormente causada por Streptococco B hemolítico.oOtalgia: dolor en región mastoidea, pulsátil, nocturno con irradiación a hemicráneo.oOtorrea abundanteoAcufenos.oAlteración del Edo. General: astenia, anorexia.oAsimetría del PA desplazado hacia adelante por edema retroauricular.oOtoscopia: Tímpano violáceo. Engrosamiento y caída de la pared posterosuperior del CAE (Signo de Gellé).oDx: Clínico. Rx Schuller o TAC.oTto: Abx. Paracentesis. Mastoidectomía.
  • 85. Laberintitis: inflamación localizada o difusa de las estructuras contenidas en las cavidades laberínticas, debido a la propagación de la infección desde el oído medio hasta el oído interno. Principalmente producida por los colesteatomas.oVértigos.oAcufenos.oNaúseas y vómitos.oHipoacusia.oNistagmos.oTto: Abx. Laberintectomía.
  • 86. Petrositis: infección de la porción petrosa del hueso temporal.oOtalgia y otorrea intensa.oAfectación grave del Edo. General.oPunta del Peñasco: Sx. Gradenigo: Lesión de PC V y VI + Neuralgia Facial con predominio periocular y diplopía.oDx: Rx y TAC.oTto: Abx. Mastoidectomía. Limpieza Laberíntica y Drenaje de Pta. Peñasco.
  • 87. Meningitis: inflamación de las meninges por propagación hematógena de una OM.oFiebre.oNauseas y vómitos.oCefalea.oRigidez de nuca.oSigno de Kernig y BrudzinskioDx: Clínica. TAC. Punción Lumbar.oTto: Abx. Miringotomía con aspiración.
  • 88. Absceso Extradural: oCefalea y otalgia pulsatil oFiebre alta oOtorrea oSx de HTE oDx: Antecedentes + Clínica + TAC oTx: Antibioticoterapia y Drenaje
  • 89. Absceso Subdural:oSíntomas de HTE.oSíntomas Globales.oSíntomas Focales.oDx: Antecedentes+Clínica+TACoTto: Antibioticoterapia + Drenaje
  • 90. Hidrocefalia Ótica: elevación de la PIC sin dilatación de los ventrículos cerebrales asociado a una OM o Mastoiditis.o Sx HTE.o Cefaleas intensas.o Diplopía.o Parálisis del III y Músculos Rectos Laterales.o Edema de papila.o Nauseas y vómitos.o Somnolencia.o Dx: Clínica. RM. PLo Tto: Abx. Mastoidectomía. Furosemida. PL a repetición.
  • 91. Es un síndrome de inicio agudo quese caracteriza por la presencia dedebilidad de la musculatura facial yes secundaria a lesiones del VIInervio craneal (N. Facial) desde sunúcleo de origen o en cualquier lugarde su recorrido hasta alcanzar lasestructuras que inerva.
  • 92. CLASIFICACION1. Parálisis Facial Periférica Idiopática o Primaria: parálisis de Bell o Frigore.2. Parálisis facial Sintomática o Secundaria.3. Parálisis Facial Periférica Bilateral.
  • 93. Parálisis Facial Periférica Idiopática o Parálisis de Bell- Es unilateral- Caída del parpado y de la comisura de la boca.- Babosea.- Sequedad de la boca.- Deterioro del gusto.- Lagrimeo excesivo de un ojo.- Dolor y molestia alrededor de la mandíbula y detrás del oído.- Dificultad para comer o beber.- Hipersensibilidad del sonido.- Es total, es decir, involucra a los músculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial.- Borramiento de los pliegues de la frente.
  • 94. Generalmente la causa es desconocida, pero suele asociarse:- Infecciones virales (Herpes Zoster)- Traumatismos de la base del cráneo.- Enfriamiento brusco ( Parálisis a frigore ).- Otitis media.- Tumores craneales.
  • 95. Parálisis facial Sintomática o Secundaria- Hiperacusia.- Tinitus- Perdida del gusto de los 2/3 anteriores de la hemilengua ipsilateral.- Ausencia de lagrimasSecundario a:- Síndrome de Ramsay-Hunt.- TX craneoencefálico: fractura de peñasco.- Oído medio: infección o cirugía.- Aneurisma de la Arteria Basilar.- Síndrome de Guillan – Barre- Sacoidosis.- Infección por HIV, VEB, sarampión y parotiditis.- Neoplasias parotidea.
  • 96. Parálisis Facial Periférica BilateralDebemos pensar en las siguientes entidades:- Simultanea: (diplejia facial) manifestaciones del Sx de Guillan Barre, enfermedad de Lyme, esclerosis lateral amiotrófica.- Sarcoidosis.- Sx de Melckersson-Rosenthal: paralisis facial recurrente, edema facial y lengua picada.- Infecciones: VEB, sarampión, tétano. Parotiditis, polio y meningitis.
  • 97. Diferencia entre Parálisis Facial Central y PeriféricaParálisis Facial Central Parálisis Facial Periférica• Provocada por lesiones supranucleares del • Afectación del nervio facial en su núcleo,nervio facial. hasta las fibras periféricas, ya sean intra o extracraneales.• Se alteran otras estructuras del SNC y se • Se produce disminución o perdidapreserva la musculatura frontal y orbicular de movimientos en TODOS los músculos facialeslos parpados. homolaterales tantos superiores como inferiores.• Pierde la motilidad voluntaria de la cara,pero conserva la psicosincinetica y la refleja. • Se produce en el lado de la cara donde se encuentra la lesión.• Afecta a la parte de la cara opuesta al ladode la lesión. • En el lado afectado, la cara carece de expresión, la comisura de los labios y las arrugas de la frente están caídas.• Afecta a los músculos de la mejilla ycontorno de la boca. • La secreción de la saliva y de las lagrimas están disminuidos en el lado afectado.• Es muy visible cuando se le pide al pacienteque haga un movimiento expresivo del rostro. • Numerosas causas: infección, Tx, TU, y enfermedades vasculares.•La causa mas frecuente es producida porACV. •Signo de bell.
  • 98. Tratamiento Sistémico- Tto precoz con corticoidesPrednisona 1mg/kg/dia VO 7 a 10 días.- Aciclovir si existe sospecha de infección por VHZ.- Analgésicos (AINES)- Terapia Facial.
  • 99. Cuidados OcularesProtección ocular para evitar laulcera de cornea.-Lagrimas artificiales.-Lavados con suero.-Oclusión nocturna.
  • 100. Término no especifico que puede referirse a inestabilidad corporal sin asociarse a desplazamiento giratorio, debilidad secundaria a trastornos en cualquier aparato o sistema. Diagnóstico diferencial amplio. Asociada a: Ansiendad, farmacos, Hipotension postural, anemia No posee sintomas concomitantes Ex Fisico neurologico y vestibular normal
  • 101. Se originan por problemas en el sentido de la posicion, en el sistema motor o cerebelo, puede haber ataxia.
  • 102. Es una sensación de falta de estabilidad o de situación en el espacio.CLASIFICACION* Objetivo y subjetivo* Central o periférico
  • 103. * Es continuo* Dura días* No existen alteraciones auditivas ni síntomas neurovegetativosETIOLOGÍA* Síndrome vertebro bacilar* Síndrome medular* Esclerosis múltiple* Epilepsia* Procesos tumorales* Siringomelia
  • 104. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS* Lenta* Progresiva* Sensación de inestabilidad* Manifestaciones vegetativas escasas* Recuperación lenta y paulatinaEXPLORACION FISICA* Exploración neurológica básica (pares craneales, pruebas cerebelosas y reflejos)* TC o RMN
  • 105. * Crisis súbita de poca duración (minutos a horas)* Manifestaciones auditivas (hipoacusia, acufenos)* Síntomas neurovegetativos (sudoración, taquicardia, hipotensión y náuseas)ETIOLOGIA* Vértigo posicional paroxístico benigno* Síndrome de meniere* Neurinoma del VIII par* Proceso inflamatorio – infeccioso (laberintitis)* Otros como la otosclerosis y la enfermedad de Paget
  • 106. CARACTERISTICAS CLINICAS* Aparición brusca (ante cambios posturales)* Corta duración* Sensación de giro del entorno* Hipoacusia* Acufenos* Manifestaciones vegetativas exacerbadas* Recuperación rápida
  • 107. Temblor involuntario y simétrico de los ojos. Puedeser horizontal, vertical o rotatorio. Puede sercongénito (fisiológico) o patológico acompañando alvértigo.Puede ser espontáneo o provocado en la extrema mirada o por pruebas de provocación y ser agotable o inagotable. Se produce porque se exagera la función que ejerce uno de los laberintos (destrucción ó irritación). Cossio, Fustinoni; Medicina Interna, 2006. 1015-1021
  • 108. El “Sistema vestibular” es uno de los tres sistemas sensoriales que facilitan la orientación espacial y la postura. Somatosensorial VisualDesde la retina hasta la corteza occipital Información periférica receptores
  • 109. Reflejos Vestibulares Proyecciones a:•Núcleos III-IV-VI par• Médula Espinal• Cerebelo
  • 110. El reflejo vestibuloocular actúa para mantener la estabilidad visual durante el movimiento de la cabeza, y depende de las proyecciones directas que proceden de los núcleos vestibulares y que se dirigen a los núcleos protuberanciales del VI par, y de allí a través del fascículo longitudinal interno a lo núcleos de los pares III y IV ubicados en el mesencéfalo. Estas conclusiones explican el nistagmus que acompaña de forma casi invariablemente a la disfunción vestibular.
  • 111. Reflejos Vestibulares El Reflejo Vestíbulo- Ocular mantiene la estabilidad visual durante el movimiento de la cabeza.Reflejo Vestíbulo-Espinal conserva la estabilidadpostural. Ambos reflejos están coordinados por núcleos del Tronco Encefálico
  • 112. *Predisponer al paciente para el diálogo.*Preguntar edad, factores de riesgo cardiovasculares, antecedentes de Tce, dolor cervical.*Identificar la ilusión de movimiento, principalmente rotacional, como síntoma cardinal. No desviarse con distractores: vómitos, bradicardia, hipertensión, conversión, etc.*Preguntar lateropulsión en la marcha.*Preguntar por acúfenos e hipoacusia.*Preguntar por posiciones o movimientos que lo exacerban.*Preguntar agudo vs. crónico .*Preguntar duración del vértigo. Almudena Román Pascual Orientación diagnóstica y terapéutica del vértigo 2006
  • 113. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DEL VÉRTIGO   Prestar especial atención a:  Exploración TA: en bipedestación y decúbito (descartar física hipotensión ortostática) Auscultación cardíaca (soplos, arritmias) Palpación de pulsos carotídeos Otoscopia: búsqueda de otitis, fractura de CAE, vesículas en OE. Pruebas de provocación: -Hiperventilar con fuerza 3-5 min: exacerba el vértigo psicogeno -Girar bruscamente la cabeza del paciente: exacerba el VPPB -Maniobra de Valsalva: exacerba el vértigo asociado a enf. CV, fístula perilinfática Función cerebelosa Función motora Almudena Román Pascual Orientación diagnóstica y terapéutica del vértigo 2006
  • 114. Pruebas a realizar para evaluar Síndrome VertiginosoLa exploración comprende:Verificar si hay nistagmo espontáneo. Comprobar si hay nistagmo provocado por medio dedistintas pruebas de exploración.Prueba de la desviación del Índice de Bárány. Pruebas que revelan trastornos del equilibrio estático ydinámico. Cossio, Fustinoni; Medicina Interna, 2006. 1015-1021
  • 115. Posición o Maniobra de Rose
  • 116. Maniobra de Dix-Hallpike Gráfico B
  • 117. Prueba del nistagmo provocado 1.- Prueba Rotatoria: Sillón rotatorio, ojos cerrados, cabeza inclinada 30º hacia delante. 60º delante hacia atrás. Sujeto enfermo Sujeto Normal Falta de nistagmo Nistagmo provocado bilateral. provocado en dirección opuesta a D= Nistagmo de lado la rotación. 25- lesionado breve ó falta. 35seg I= Nistagmo espontáneo y al provocarlo >40segCossio, Fustinoni; Medicina Interna, 2006. 1015-1021
  • 118. Prueba del nistagmo provocado2.- Prueba Calórica: Previa otoscopia, con un bock,Tubo y cánula se inyecta agua a 28º (fría) por 30-40s.Resp Normal: Nistagmo horizontal y rotatorio hacia el lado opuesto al oído excitado Y caída del cuerpo hacia del mismo ladoexcitado. Al emplear agua caliente a 44º sucederá lo inverso Resp Patológica: Ausencia de nistagmo del lado excitado, Hipoexcitabilidad ó hiperexcitabilidad del laberinto Cossio, Fustinoni; Medicina Interna, 2006. 1015-1021
  • 119. Nistagmo Fisiológico Aceleración rotatoria de la cabeza para evaluar ambos laberintos.El Izq cuando la rotación es de Izq a Der; y el Der cuandola rotación se hace de Der a Izq.Lo normal es que se origine nistagmo opuesto a larotación y caida corporal en el sentido de la rotación.
  • 120. Nistagmus PatológicoDaño laberíntico o nervio vestibular: •Fase lenta hacia lado lesionado. •Fase rápida hacia el lado normal. •Se agota y el ojo vuelve a la línea media. •Se acompaña de vértigo.
  • 121. EXPLORACIÓN DEL NISTAGMO  VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL Dirección Horizontal Vertical Sentido Unidireccional Bidireccional Fatiga Agotable Inagotable
  • 122. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE VÉRTIGO PERIFÉRICO Y CENTRAL Periférico CentralComienzo Brusco InsidiosoCurso Agudo. Asint cris ConstanteDuración Seg / Sem > 1 mesSts. Presentes AusentesNeurovegetativosSts. Otológicos Presentes Sin RelaciónFocalización Ausentes PresentesRomberg + hacia el lado Variable lesión vestibularPbas Cerebelosas No Alteradas Alteradas
  • 123. EXPLORACIÓN DEL SISTEMA VESTÍBULO-ESPINALPrueba de Exploración de la estabilidad del paciente, Romberg primero con los ojos abiertos, después con los ojos cerrados, y por último con un pie delante del otro, de forma que se toquen la punta de uno con el talón del otro (=Romberg sensibilizado)   •Sds vertiginosos periféricos: Desviación hacia el lado enfermo con un cierto período de latencia (Romberg + con ojos cerrado) •Sds vetiginosos centrales: Desviación inmediata (sin latencia) muy intensa, hacia varios lados y con grandes oscilaciones -Si es de origen cerebeloso tendrá también desviaciones con los ojos abiertos Almudena Román Pascual Orientación diagnóstica y terapéutica del vértigo 2006
  • 124. Marcha laberíntica: el paciente tiene unalateropulsión cayéndose hacia el ladodel déficit vestibular cuando caminahacia delante, y hacia el lado opuestocuando marcha hacia atrás. Efectúatrayectoria de estrella.
  • 125. * Audiometria y logoaudiometria* Potenciales evocados auditivos de tronco* Electrococleografia* Elesctronistagmografia* Prueba del sillon rotatorio de Barany* TAC, RM
  • 126. *Se efectúa en una habitación donde haya mucho silencio*Se averigua si el paciente oye o no*Verificar si la sordera es unilateral o bilateral*Que parte del oído esta afectadaComprenden varios tipos de sordera:Sordera nerviosa, central o simuladaTRANSMISION AEREA*Conversar con el paciente*Prueba del de Reloj o diapasón
  • 127. TRANSMISION ÓSEA Prueba de lateralización (prueba de Weber)Comparar la conducción aérea con la conducciónósea (prueba de Rinne)Prueba de Schwabach