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Universidad Veracruzana
               Facultad de Medicina
                  Región Veracruz



   Cardiopatía Reumática
                                                  Ponentes:
     Cardiología
                                Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
Dr. Victor García Uriza
                                    Silvia Hernández Quirino
     Grupo 902
                               Veracruz Ver. 19 Octubre 2012
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                    Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
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                 Fiebre reumática
• Se clasifica como enfermedad del tejido
  conectivo, multisistémica,de origen
  inmunitario.Pocas semanas después de infección
  faringea por estreptococos grupo A(10dias-
  6semanas) elemento distintivo es daño a fibrillas de
  colágena y a sustancia fundamental del tejido
  conectivo, principalmente corazón.
• Mayor importancia clínica: miocarditis
  (potencialmente mortal en etapa aguda) y fibrosis de
  válvulas



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                Fiebre reumática
• Fibrosis de válvulas cardiacas causa trastornos
  hemodinámicas característicos de cardiopatía
  reumática crónica.
• Deformidades valvulares crónicas se
  presentan muchos años después
• Es una secuela especifica, no supurativa,
  retardada, de la infección faríngea por
  estreptococos del grupo A.


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                  Fiebre reumática
                   epidemiología
• Incidencia y mortalidad han descendido en ultimos
  35 años
• Razones de disminución de FR múltiples:
• Prevención de infección estreptocócica
• Antimicrobianos
• Cambios en virulencia y serotipos de estreptococos
  del grupo A.
• Mejoría en condiciones sociales.
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               Fiebre reumática
             factores del huésped
• FRA: mas común en niños (edad escolar) 40%
  de infecciones por estreptococos de 2 a 6
  años, lo que indica que es necesario
  infecciones repetidas y sensibilización del
  huésped para que se produzca F.R.
• No diferencias genuinas de sexo, raza.
• Condiciones de vida (hacinamiento) influye en
  susceptibilidad aumentada.

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             Fiebre reumática
         susceptibilidad adquirida
• Se presenta en % mas o menos pequeño de
  pacientes después de brotes muy virulentos
  de faringitis estreptocócica(3%)
• Una vez que se adquiere F.R, su activación
  después de infecciones es >en sujeto
  reumático
• Sensibilización adquirida persiste durante toda
  la vida en un huésped genéticamente
  predispuesto.
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                        Patogenia
• Patogenia de F.R.A. no bien clara
• Reacción de hipersensibilidad inducida por
  estreptococo grupo A.
• Ac, dirigidos a proteínas M de estreptococos
  grupo A, establecen reacciones cruzadas con
  proteínas normales del corazón, articulaciones
  y otros tejidos


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                 Fiebre reumática
                     etiología
• Durante mas de 100 años se ha relacionado la F.R,
  con cuadro de infección de garganta que lo precede.
• 33% de pacientes con FR, niega infección precedente
• Cultivos faríngeos: negativo, sangre: estéril
• Con base clínica es difícil establecer que el
  estreptococo del grupo A sea el único agente
  etiológico.



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              Fiebre reumática
            datos epidemiológicos
• Factores que afectan incidencia:
latitud
altitud
apiñamiento
humedad
factores económicos
edad

                           Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
ESTREPTOCOCO HEMOLÍTICO GRUPO A
                    (GABS)  CLASIFICACIÓN


De acuerdo a su capacidad de hemólisis:
 hemolítico: hemolisis parcial
 hemolítico: hemólisis total
  hemolítico: no hemólisis

Por grupos según el carbohidrato de la pared
desde el grupo A hasta el grupo O

Por serotipos
de acuerdo a la proteína M de la capa externa
ESTREPTOCOCO
Antígenos de pared

cápsula: ac. hialurónico
capa externa: fimbrias
capa media: carbohidrato
capa interna: mucopéptidos
membrana protoplasmática:
lipoproteínas
Estreptococo
Capa externa:
                                                 Proteína M
                 fimbrias                         tipo específica (100
                                                   serotipos)
ac. lipoteico                                    determina virulencia
proteína M                                       antifagocítica
proteína T                                       inhibe migración
                                                   leucocitaria
proteína R
                                                  asociada a S.O.F.
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Antígenos extracelulares
                                   HEMOLISINAS
proteinasa
                                   estreptolisina O
hialuronidasa
                                   estreptolisina S
glucuronidasa
DNAsa
Rnasa
lipoproteasa
Fosfatasa
amilasa y otras
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         Predisposición individual
Mayor afinidad de células epiteliales de la
 faringe por el estreptococo.
Posible defecto congénito para metabolizar
 carbohidrato de la pared.
Hallazgo de idiotipo D8/17
Genotipo DD-ACE mayor riesgo de daño
 valvular


                           Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
REACCIONES CRUZADAS
CÁPSULA
  AC.HIALURÓNICO   ARTICULACIÓN

PROT.M, MAP        MIOCARDIO

CARBOHIDRATO       TEJIDOVALVULAR

MEMBRANA           SARCOLEMA,
 PROTOPLASMA        NÚCLEOS SNC.
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       Patogenia inmunológica
A.-Determinantes de la propensión a la FR.

B.-Mecanismos de lesión tisular
       Anticuerpos de reacción cruzada
       Mecanismos inmunes mediados por
       células



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                Fiebre reumática
              datos inmunológicos
• Fiebre reumática inicial (primaria) o recurrente
  (secundaria) no se presenta sin respuesta de
  A.c.contra estreptococo
• Magnitud de respuesta del A.c. es variable
  importante para determinar tasa de ataques de F.R.
  (no gravedad ni duración) después de faringitis
  estreptocócica.
• Respuesta inmunitaria estreptocócica es criterio
  fundamental para diagnostico de F.R.

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                  Fiebre reumática
                     patogenia
•    Hay varios requerimientos establecidos para
     que se presente esta secuela post-infecciosa:
1)   Presencia de estreptococos del grupo A
2)   Respuesta de A.c. a estreptococos indicativo
     de infección reciente actual
3)   Persistencia del microorganismo en faringe
     durante un periodo suficiente
4)   Localización de infección en la garganta

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               Fiebre reumática
              anatomía patológica
• Única lesión patognomónica de F.R es vaga
  con respecto a su origen, impacto funcional
  sobre corazón y relación con evolución y
  gravedad del ataque reumático.
• Nódulos de Aschoff parecen no ser
  responsables de dilatación aguda del corazón
  en primeros ataques de carditis grave.


                           Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
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               FIEBRE REUMATICA
               Anatomía Patológica
Todos los tejidos pasan por una o más fases
Fase edematosa : lesión de necrosis
  fibrinoide. (artritis , corea, carditis)

Fase granulomatosa: nódulos.(nódulos subcutaneos,
  carditis)

Fase cicatricial (bandas de fibrina que afectan válvulas
  cardíacas)

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              FIEBRE REUMATICA
                   Evolución
Infección estreptoccócica previa.
Período latente.
Modo de comienzo:
ARTRITIS
CARDITIS
COREA



                           Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
FIEBRE REUMATICA

 Incidencia de las manifestaciones clínicas: artritis(75%),carditis
  (50%),corea (2%),nódulos subcutáneos (10%),eritema marginado (2%)

 Variaciones con la edad:
  rara antes de los 4 a, mayor incidencia 7 a 8 años
  carditis en niños menores
  artritis aumenta con la edad
  corea más frecuente en niñas adolescentes

 Duración de la F.R.: +/- 3 meses, más de 6 meses es crónica (3%),
  artritis 1-3 semanas,corea 8-15 semanas hasta 11 meses
CRITERIOS DE JONES MODIFICADOS 1992

             Criterios Mayores                                          Criterios Menores

                  Carditis                                                Fiebre
           Poliartritis migratoria                                      Artralgia
            Eritema marginado                                    Reactantes de fase aguda
                   Corea                                          elevados (VSG, PCR)
           Nódulos subcutáneos.                                  PR prolongado en ECG

                                       MÁS
      Manifestaciones de una infección previa por estreptococos del grupo A
      (cultivo, detección rápida de antígenos, anticuerpos altos/elevándose)


2 criterios mayores o un criterio mayor y dos menores + pruebas de una infección
estreptocócica previa elevada probabilidad de fiebre reumática.

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                 Fiebre reumática
                lesiones cardiacas
• Pericarditis: capas de pericardio se engruesan
  y cubren de exudado fibrinoso
• Miocarditis: además de cuerpos de Aschoff en
  tejidos intersticiales se halla un infiltrado
  celular diseminado (linfocitos, LPN, histiocitos,
  eosinófilos.
• Miocarditis intersticial es más importante que
  cuerpos de Aschoff en producción de I.C.

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                 Fiebre reumática
                lesiones cardiacas.
• Sistema de conducción:
Fácil desaparición de bloqueo cardiaco y su
  reversibilidad en mayoría de casos con
  administración de atropina, sugiere que se
  trata de un defecto fisiopatológico más que de
  lesión anatómica a la que pueda atribuirse
  este defecto de conducción


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                 Fiebre reumática
                   endocarditis
• Lesiones verrucosas en borde de válvula
  parecen una masa de material eosinófilo.
• Modificaciones afectan al anillo, así como a las
  valvas y cuerdas tendinosas, lo que da como
  resultado cicatrización, engrosamiento y
  acortamiento.



                           Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
CARDITIS
a)ligera :    ● soploII/VI en foco mitral, suave que no se irradia. Soplo mesodiastólico de
                Garey-Coombs.
b)moderada:   ● soplo III/VI en foco mitral que se irradia a axila y que se acompaña de un
                 retumbo diastólico por estenosis mitral funcional.
              ● soplo diastólico de insuficiencia aórtica.
              ● cardiomegalia ligera sin signos de ICC.
c)severa:     ● soplo IV/VI en foco mitral que se irradia a axila y que se acompaña de un
                 retumbo diastólico importante.
              ● soplo diastólico de insuficiencia aórtica de magnitud, con signos periféricos
                evidentes.
              ● cardiomegalia importante.
              ● pericarditis con derrame
              ● bloqueo aurículo-ventricular con crisis de Stoke-Adams
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              Fiebre reumática
           lesiones extracardiacas
• Articulaciones: aumento de volumen y edema
  de estructuras articulares con derrame seroso
  en espacio articular
• Nódulos subcutáneos: zona central de
  material necrótico fibrinoide, rodeada de
  histiocitos, fibroblastos y L.P.N.que se agrupan
  alrededor de vasos de pequeño calibre.Semeja
  Cuerpos de Aschoff, cura sin secuela

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            Fiebre reumática
         lesiones extracardiacas
•    Corea de Sydenham: dudas con respecto a
     patología de Corea por:
1.   Pocos pacientes mueren por Corea pura
2.   Los que fallecen de carditis grave pueden
     tener lesiones inflamatorias del S.N.C, sin
     sufrir Corea.
3.   No cuerpos de Aschoff en el cerebro
4.   No correlación entre clínica e histopatología

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             Fiebre reumática
          lesiones extracardiacas
• Neumonitis reumática:
Se presenta sólo con carditis grave
La lesión pulmonar es una forma de síndrome
  de sufrimiento respiratorio agudo secundario
  a I.C, o forma parte del propio proceso
  reumático.
Se ha descrito en ausencia de I.C.

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            Fiebre reumática
          manifestaciones clínicas
• Manifestaciones mayores:
Carditis: manifestación más importante. En su
  forma más grave causa muerte por I.C.A, los
  criterios mayores para diagnóstico clínico de
  carditis reumática son: 1) soplo cardiaco
  orgánico o soplos previamente no presentes
  2) crecimiento del corazón 3) I.C.C 4)frote
  pericárdico o signos de derrame

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            Fiebre reumática
          manifestaciones clínicas
Artritis: 75% de pacientes en estadio agudo, se
 vuelve más común con edad. Afecta grandes
 articulaciones (rodillas, tobillos, codos,
 muñecas), migratoria.
Corea: movimientos rápidos, involuntarios, sin
 propósito. Frecuencia 25% en ataque agudo



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            Fiebre reumática
          manifestaciones clínicas
 Nódulos subcutáneos: no son patognomónicos de
  esta enfermedad, se presentan en artritis
  reumatoide, Lupus. Son lesiones redondeadas, duras
  e indoloras en tejido subcutáneo que miden entre
  0.5 y 2 cm.
 Eritema marginado:menos común de F.R, pero es
  muy característico. No patognomónico, también en
  septicemia etc. Anillo de color rojo brillante, no
  pruriginoso, no doloroso.Se aclara con presión.

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                Fiebre reumática
              manifestaciones clínicas
• Manifestaciones menores:
Se presentan con frecuencia y son útiles al
  diagnosticar enfermedad.
No son específicas y son:
  fiebre, artralgia, bloqueo
  cardiaco, antecedente de fiebre reumática
  aguda previa o de cardiopatía
  reumática, reactantes de fase aguda en
  sangre(tasa sed.eritrocitos, proteína C reactiva
  etc.)               Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
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                Fiebre reumática
                   diagnostico
• Dos manifestaciones mayores o una mayor y
  dos menores indican probabilidad elevada de
  fiebre reumática.
• Actualmente se recalca importancia de
  establecimiento de antecedente de infección
  estreptocócica por medio de la demostración
  de aumento de A.c. estreptocócicos


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                   LABORATORIO

•   Elevación de reactantes de fase aguda
•   Prolongación del intervalo PR
•   Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A)
•   Antiestreptolisinas
•   Exudado faríngeo
•   Biometría hemática
•   Proteína Creactiva
•   Antiestreptolisina O

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                  LABORATORIO

• Es conveniente destacar que hasta la fecha no
  existe ningún examen de laboratorio o
  gabinete específico para el diagnóstico de
  fiebre reumática.




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TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

• El tratamiento de la fiebre reumática se divide en
  medidas médicas, medidas generales y prevención.
• Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos a 75-100
  mg/Kg./día (tabla II).
• Reposo en cama (6-8 sem). Es indispensable en la fase
  aguda y sobre todo, si hay carditis.
• Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la
  inflamación y a prevenir las posibles secuelas.
• De elección la penicilina.
• Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina. (Tabla
  III).
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                         TRATAMIENTO

Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática
 con erradiación del estreptococo ß hemolítico A.

Tratamiento de la fiebre reumática.

Profilaxis de la recidiva de la fiebre reumática.

Profilaxis de la endocarditis bacteriana.


                             Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LA F.R.

  Si amigdalitits pultácea:
•        Penicilina G Procaínica (R-L) bb 1millón
         dosis 1millón/m2/d IM por 10 DÍAS
•        Penicilina G sódica (cristalina) bb 1 millón
         dosis 50 000 a 250 000 Uds/Kg/d IM o EV c/6 hrs por
         1 o 2 días, después continuar con Penicilina RL a dosis
         descrita HASTA COMPLETAR 10 DÍAS
•        Fenoximetilpenicilina,cap. 500mg; 5ml= 125 mg oral
         dosis 25-50mg/Kg/d c/6 hrs por 10 DÍAS
•        Penicilina benzatínica bb 1 200 000
         dosis 1 200 000 Uds si > de 30 Kg 1 sola dosis
                 600 000 Uds si < de 30 Kg
Si exudado nasofaringeo positivo:
•        Penicilina RL o benzatínica.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LA F.R.
Si ALERGIA penicilina
Eritromicina (250mg): 25-50mg/Kg/dia por 10 DÍAS
Cefalexina (500mg): 25mg/kg/día
Cefaxolina (bb 1gr): 25-50mg/kg/día
Clindamicina (150mg): 8-16 mg/kg/día
Azitromicina (250mg):10mg/kg/día, dosis única,
              despues ½ de la dosis por 5 días

Otros antibióticos
Amoxicilina: 50mg/kg/día
Ampicilina: 50mg/kg/día
Claritromicina (250mg): 15mg/kg/día c/12 hrs
TRATAMIENTO DE LA FIEBRE REUMÁTICA
 ARTRITIS
• reposo
• ASA (tabl 500mg) dosis 65 a 100mg/kg/día sin pasar de 3 gr u otros AINE
• antibiótico (penicilina benzatínica u otro)
 CARDITIS
• reposo
• ligera y moderada: ASA a dosis antiinflamatorias
• severa: prednisona 1-2mg/Kg/día, a la semana agregar ASA
  a dosis antiinflamatoria y reducir prednisona a los 15 d
• si ICC tto indicado
• antibiótico (penicilina benzatínica u otro)
  COREA
• reposo
• haloperidol (tabl 1.5mg) 1 a 3 mg/día en 3 subdosis
• antibiótico (penicilina benzatínica u otro)
PROFILAXIS DE LA RECIDIVA DE LA
                       FIEBRE REUMÁTICA

Penicilina benzatínica IM a dosis habitual c/ 3 o 4 semanas
Fenoximetilpenicilina: 250mg      2 veces al día
Sulfadiacina: 500mg     1 vez al día
Eritromicina: 250 mg     2 veces al día




 TIEMPO DE DURACIÓN
 •hasta los 18 años si no hay carditis
 •hasta los 21 años si ha habido carditis sin daño valvular
 •de por vida si ha habido valvulopatía reumática
PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS
                         BACTERIANA

En pacientes con carditis reumática ante extracciones dentales
o cirugía mayor o menor

600 000 uds de Penicilina Procaínica con 600 000 uds de
Penicilina sódica 1 a 2 horas antes de la intervención
600 000 Uds de Penicilina Procaínica IM / día por 2 días más

Si alergia usar otros antibióticos apropiados
FIEBRE REUMÁTICA


   Recurrencias de la Fiebre Reumática:
      0.003 por paciente por año a pesar de la benzatínica,
      se repite con las mismas manifestaciones
   Secuelas:
      estenosis mitral
      daño aórtico
   Indice de mortalidad: bajo, depende de compromiso
      cardíaco
Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz

           FIEBRE REUMATICA
Criterios de alta:
     sensación de bienestar
      no criterios ni mayores ni menores
      si carditis no signos de ICC, FC <100 en el sueño

Seguimiento:
    por área de salud
    si carditis y secuelas cardíacas por atención secundaria
    interrelación paciente-familia-equipo de atención
    control estomatológico

Pronóstico.




                      Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
FIEBRE REUMÁTICA
 PRONÓSTICO
El 90% de las carditis ligeras se recuperan totalmente sin
dejar secuelas, desapareciendo el soplo en su convalecencia
o en los 5 a 10 años siguientes.

La artritis y la corea se recuperan totalmente.

 La fiebre reumática es una enfermedad que puede tener
recurrencias y eso determina la invalidez o la muerte del
enfermo.

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Cardiopatía reumática

  • 1. Universidad Veracruzana Facultad de Medicina Región Veracruz Cardiopatía Reumática Ponentes: Cardiología Jaime Rafael Gutiérrez Pérez Dr. Victor García Uriza Silvia Hernández Quirino Grupo 902 Veracruz Ver. 19 Octubre 2012
  • 2. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 3. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática • Se clasifica como enfermedad del tejido conectivo, multisistémica,de origen inmunitario.Pocas semanas después de infección faringea por estreptococos grupo A(10dias- 6semanas) elemento distintivo es daño a fibrillas de colágena y a sustancia fundamental del tejido conectivo, principalmente corazón. • Mayor importancia clínica: miocarditis (potencialmente mortal en etapa aguda) y fibrosis de válvulas Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 4. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 5. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 6. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 7. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 8. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática • Fibrosis de válvulas cardiacas causa trastornos hemodinámicas característicos de cardiopatía reumática crónica. • Deformidades valvulares crónicas se presentan muchos años después • Es una secuela especifica, no supurativa, retardada, de la infección faríngea por estreptococos del grupo A. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 9. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática epidemiología • Incidencia y mortalidad han descendido en ultimos 35 años • Razones de disminución de FR múltiples: • Prevención de infección estreptocócica • Antimicrobianos • Cambios en virulencia y serotipos de estreptococos del grupo A. • Mejoría en condiciones sociales. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 10. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática factores del huésped • FRA: mas común en niños (edad escolar) 40% de infecciones por estreptococos de 2 a 6 años, lo que indica que es necesario infecciones repetidas y sensibilización del huésped para que se produzca F.R. • No diferencias genuinas de sexo, raza. • Condiciones de vida (hacinamiento) influye en susceptibilidad aumentada. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 11. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática susceptibilidad adquirida • Se presenta en % mas o menos pequeño de pacientes después de brotes muy virulentos de faringitis estreptocócica(3%) • Una vez que se adquiere F.R, su activación después de infecciones es >en sujeto reumático • Sensibilización adquirida persiste durante toda la vida en un huésped genéticamente predispuesto. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 12. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Patogenia • Patogenia de F.R.A. no bien clara • Reacción de hipersensibilidad inducida por estreptococo grupo A. • Ac, dirigidos a proteínas M de estreptococos grupo A, establecen reacciones cruzadas con proteínas normales del corazón, articulaciones y otros tejidos Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 13. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática etiología • Durante mas de 100 años se ha relacionado la F.R, con cuadro de infección de garganta que lo precede. • 33% de pacientes con FR, niega infección precedente • Cultivos faríngeos: negativo, sangre: estéril • Con base clínica es difícil establecer que el estreptococo del grupo A sea el único agente etiológico. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 14. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 15. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática datos epidemiológicos • Factores que afectan incidencia: latitud altitud apiñamiento humedad factores económicos edad Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 16. ESTREPTOCOCO HEMOLÍTICO GRUPO A (GABS) CLASIFICACIÓN De acuerdo a su capacidad de hemólisis: hemolítico: hemolisis parcial hemolítico: hemólisis total hemolítico: no hemólisis Por grupos según el carbohidrato de la pared desde el grupo A hasta el grupo O Por serotipos de acuerdo a la proteína M de la capa externa
  • 17. ESTREPTOCOCO Antígenos de pared cápsula: ac. hialurónico capa externa: fimbrias capa media: carbohidrato capa interna: mucopéptidos membrana protoplasmática: lipoproteínas
  • 18. Estreptococo Capa externa: Proteína M fimbrias  tipo específica (100 serotipos) ac. lipoteico  determina virulencia proteína M  antifagocítica proteína T  inhibe migración leucocitaria proteína R  asociada a S.O.F. http://www.portalesmedicos.com/publicaci ones/categories/Diapositivas/
  • 19.
  • 20. Antígenos extracelulares HEMOLISINAS proteinasa estreptolisina O hialuronidasa estreptolisina S glucuronidasa DNAsa Rnasa lipoproteasa Fosfatasa amilasa y otras http://www.portalesmedicos.com/publicaci ones/categories/Diapositivas/
  • 21. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Predisposición individual Mayor afinidad de células epiteliales de la faringe por el estreptococo. Posible defecto congénito para metabolizar carbohidrato de la pared. Hallazgo de idiotipo D8/17 Genotipo DD-ACE mayor riesgo de daño valvular Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 22. REACCIONES CRUZADAS CÁPSULA AC.HIALURÓNICO ARTICULACIÓN PROT.M, MAP MIOCARDIO CARBOHIDRATO TEJIDOVALVULAR MEMBRANA SARCOLEMA, PROTOPLASMA NÚCLEOS SNC.
  • 23.
  • 24. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Patogenia inmunológica A.-Determinantes de la propensión a la FR. B.-Mecanismos de lesión tisular Anticuerpos de reacción cruzada Mecanismos inmunes mediados por células Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 25. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática datos inmunológicos • Fiebre reumática inicial (primaria) o recurrente (secundaria) no se presenta sin respuesta de A.c.contra estreptococo • Magnitud de respuesta del A.c. es variable importante para determinar tasa de ataques de F.R. (no gravedad ni duración) después de faringitis estreptocócica. • Respuesta inmunitaria estreptocócica es criterio fundamental para diagnostico de F.R. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 26. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática patogenia • Hay varios requerimientos establecidos para que se presente esta secuela post-infecciosa: 1) Presencia de estreptococos del grupo A 2) Respuesta de A.c. a estreptococos indicativo de infección reciente actual 3) Persistencia del microorganismo en faringe durante un periodo suficiente 4) Localización de infección en la garganta Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 27. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática anatomía patológica • Única lesión patognomónica de F.R es vaga con respecto a su origen, impacto funcional sobre corazón y relación con evolución y gravedad del ataque reumático. • Nódulos de Aschoff parecen no ser responsables de dilatación aguda del corazón en primeros ataques de carditis grave. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 28. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz FIEBRE REUMATICA Anatomía Patológica Todos los tejidos pasan por una o más fases Fase edematosa : lesión de necrosis fibrinoide. (artritis , corea, carditis) Fase granulomatosa: nódulos.(nódulos subcutaneos, carditis) Fase cicatricial (bandas de fibrina que afectan válvulas cardíacas) Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 29. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz FIEBRE REUMATICA Evolución Infección estreptoccócica previa. Período latente. Modo de comienzo: ARTRITIS CARDITIS COREA Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 30. FIEBRE REUMATICA  Incidencia de las manifestaciones clínicas: artritis(75%),carditis (50%),corea (2%),nódulos subcutáneos (10%),eritema marginado (2%)  Variaciones con la edad: rara antes de los 4 a, mayor incidencia 7 a 8 años carditis en niños menores artritis aumenta con la edad corea más frecuente en niñas adolescentes  Duración de la F.R.: +/- 3 meses, más de 6 meses es crónica (3%), artritis 1-3 semanas,corea 8-15 semanas hasta 11 meses
  • 31. CRITERIOS DE JONES MODIFICADOS 1992 Criterios Mayores Criterios Menores Carditis Fiebre Poliartritis migratoria Artralgia Eritema marginado Reactantes de fase aguda Corea elevados (VSG, PCR) Nódulos subcutáneos. PR prolongado en ECG MÁS Manifestaciones de una infección previa por estreptococos del grupo A (cultivo, detección rápida de antígenos, anticuerpos altos/elevándose) 2 criterios mayores o un criterio mayor y dos menores + pruebas de una infección estreptocócica previa elevada probabilidad de fiebre reumática. http://www.portalesmedicos.com/publicaci ones/categories/Diapositivas/
  • 32. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 33. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática lesiones cardiacas • Pericarditis: capas de pericardio se engruesan y cubren de exudado fibrinoso • Miocarditis: además de cuerpos de Aschoff en tejidos intersticiales se halla un infiltrado celular diseminado (linfocitos, LPN, histiocitos, eosinófilos. • Miocarditis intersticial es más importante que cuerpos de Aschoff en producción de I.C. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 34. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 35. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 36. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática lesiones cardiacas. • Sistema de conducción: Fácil desaparición de bloqueo cardiaco y su reversibilidad en mayoría de casos con administración de atropina, sugiere que se trata de un defecto fisiopatológico más que de lesión anatómica a la que pueda atribuirse este defecto de conducción Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 37. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática endocarditis • Lesiones verrucosas en borde de válvula parecen una masa de material eosinófilo. • Modificaciones afectan al anillo, así como a las valvas y cuerdas tendinosas, lo que da como resultado cicatrización, engrosamiento y acortamiento. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 38. CARDITIS a)ligera : ● soploII/VI en foco mitral, suave que no se irradia. Soplo mesodiastólico de Garey-Coombs. b)moderada: ● soplo III/VI en foco mitral que se irradia a axila y que se acompaña de un retumbo diastólico por estenosis mitral funcional. ● soplo diastólico de insuficiencia aórtica. ● cardiomegalia ligera sin signos de ICC. c)severa: ● soplo IV/VI en foco mitral que se irradia a axila y que se acompaña de un retumbo diastólico importante. ● soplo diastólico de insuficiencia aórtica de magnitud, con signos periféricos evidentes. ● cardiomegalia importante. ● pericarditis con derrame ● bloqueo aurículo-ventricular con crisis de Stoke-Adams
  • 39. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 40. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 41. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática lesiones extracardiacas • Articulaciones: aumento de volumen y edema de estructuras articulares con derrame seroso en espacio articular • Nódulos subcutáneos: zona central de material necrótico fibrinoide, rodeada de histiocitos, fibroblastos y L.P.N.que se agrupan alrededor de vasos de pequeño calibre.Semeja Cuerpos de Aschoff, cura sin secuela Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 42. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática lesiones extracardiacas • Corea de Sydenham: dudas con respecto a patología de Corea por: 1. Pocos pacientes mueren por Corea pura 2. Los que fallecen de carditis grave pueden tener lesiones inflamatorias del S.N.C, sin sufrir Corea. 3. No cuerpos de Aschoff en el cerebro 4. No correlación entre clínica e histopatología Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 43. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática lesiones extracardiacas • Neumonitis reumática: Se presenta sólo con carditis grave La lesión pulmonar es una forma de síndrome de sufrimiento respiratorio agudo secundario a I.C, o forma parte del propio proceso reumático. Se ha descrito en ausencia de I.C. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 44. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática manifestaciones clínicas • Manifestaciones mayores: Carditis: manifestación más importante. En su forma más grave causa muerte por I.C.A, los criterios mayores para diagnóstico clínico de carditis reumática son: 1) soplo cardiaco orgánico o soplos previamente no presentes 2) crecimiento del corazón 3) I.C.C 4)frote pericárdico o signos de derrame Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 45. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática manifestaciones clínicas Artritis: 75% de pacientes en estadio agudo, se vuelve más común con edad. Afecta grandes articulaciones (rodillas, tobillos, codos, muñecas), migratoria. Corea: movimientos rápidos, involuntarios, sin propósito. Frecuencia 25% en ataque agudo Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 46. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática manifestaciones clínicas  Nódulos subcutáneos: no son patognomónicos de esta enfermedad, se presentan en artritis reumatoide, Lupus. Son lesiones redondeadas, duras e indoloras en tejido subcutáneo que miden entre 0.5 y 2 cm.  Eritema marginado:menos común de F.R, pero es muy característico. No patognomónico, también en septicemia etc. Anillo de color rojo brillante, no pruriginoso, no doloroso.Se aclara con presión. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 47. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática manifestaciones clínicas • Manifestaciones menores: Se presentan con frecuencia y son útiles al diagnosticar enfermedad. No son específicas y son: fiebre, artralgia, bloqueo cardiaco, antecedente de fiebre reumática aguda previa o de cardiopatía reumática, reactantes de fase aguda en sangre(tasa sed.eritrocitos, proteína C reactiva etc.) Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 48. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Fiebre reumática diagnostico • Dos manifestaciones mayores o una mayor y dos menores indican probabilidad elevada de fiebre reumática. • Actualmente se recalca importancia de establecimiento de antecedente de infección estreptocócica por medio de la demostración de aumento de A.c. estreptocócicos Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 49. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz LABORATORIO • Elevación de reactantes de fase aguda • Prolongación del intervalo PR • Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A) • Antiestreptolisinas • Exudado faríngeo • Biometría hemática • Proteína Creactiva • Antiestreptolisina O Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 50. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz LABORATORIO • Es conveniente destacar que hasta la fecha no existe ningún examen de laboratorio o gabinete específico para el diagnóstico de fiebre reumática. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 51. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES • El tratamiento de la fiebre reumática se divide en medidas médicas, medidas generales y prevención. • Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos a 75-100 mg/Kg./día (tabla II). • Reposo en cama (6-8 sem). Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay carditis. • Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas. • De elección la penicilina. • Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina. (Tabla III). Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 52. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 53. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 54. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 55. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 56. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 57. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz TRATAMIENTO Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática con erradiación del estreptococo ß hemolítico A. Tratamiento de la fiebre reumática. Profilaxis de la recidiva de la fiebre reumática. Profilaxis de la endocarditis bacteriana. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 58. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LA F.R. Si amigdalitits pultácea: • Penicilina G Procaínica (R-L) bb 1millón dosis 1millón/m2/d IM por 10 DÍAS • Penicilina G sódica (cristalina) bb 1 millón dosis 50 000 a 250 000 Uds/Kg/d IM o EV c/6 hrs por 1 o 2 días, después continuar con Penicilina RL a dosis descrita HASTA COMPLETAR 10 DÍAS • Fenoximetilpenicilina,cap. 500mg; 5ml= 125 mg oral dosis 25-50mg/Kg/d c/6 hrs por 10 DÍAS • Penicilina benzatínica bb 1 200 000 dosis 1 200 000 Uds si > de 30 Kg 1 sola dosis 600 000 Uds si < de 30 Kg Si exudado nasofaringeo positivo: • Penicilina RL o benzatínica.
  • 59. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LA F.R. Si ALERGIA penicilina Eritromicina (250mg): 25-50mg/Kg/dia por 10 DÍAS Cefalexina (500mg): 25mg/kg/día Cefaxolina (bb 1gr): 25-50mg/kg/día Clindamicina (150mg): 8-16 mg/kg/día Azitromicina (250mg):10mg/kg/día, dosis única, despues ½ de la dosis por 5 días Otros antibióticos Amoxicilina: 50mg/kg/día Ampicilina: 50mg/kg/día Claritromicina (250mg): 15mg/kg/día c/12 hrs
  • 60. TRATAMIENTO DE LA FIEBRE REUMÁTICA ARTRITIS • reposo • ASA (tabl 500mg) dosis 65 a 100mg/kg/día sin pasar de 3 gr u otros AINE • antibiótico (penicilina benzatínica u otro) CARDITIS • reposo • ligera y moderada: ASA a dosis antiinflamatorias • severa: prednisona 1-2mg/Kg/día, a la semana agregar ASA a dosis antiinflamatoria y reducir prednisona a los 15 d • si ICC tto indicado • antibiótico (penicilina benzatínica u otro) COREA • reposo • haloperidol (tabl 1.5mg) 1 a 3 mg/día en 3 subdosis • antibiótico (penicilina benzatínica u otro)
  • 61. PROFILAXIS DE LA RECIDIVA DE LA FIEBRE REUMÁTICA Penicilina benzatínica IM a dosis habitual c/ 3 o 4 semanas Fenoximetilpenicilina: 250mg 2 veces al día Sulfadiacina: 500mg 1 vez al día Eritromicina: 250 mg 2 veces al día TIEMPO DE DURACIÓN •hasta los 18 años si no hay carditis •hasta los 21 años si ha habido carditis sin daño valvular •de por vida si ha habido valvulopatía reumática
  • 62. PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA En pacientes con carditis reumática ante extracciones dentales o cirugía mayor o menor 600 000 uds de Penicilina Procaínica con 600 000 uds de Penicilina sódica 1 a 2 horas antes de la intervención 600 000 Uds de Penicilina Procaínica IM / día por 2 días más Si alergia usar otros antibióticos apropiados
  • 63. FIEBRE REUMÁTICA  Recurrencias de la Fiebre Reumática: 0.003 por paciente por año a pesar de la benzatínica, se repite con las mismas manifestaciones  Secuelas: estenosis mitral daño aórtico  Indice de mortalidad: bajo, depende de compromiso cardíaco
  • 64. Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz FIEBRE REUMATICA Criterios de alta: sensación de bienestar no criterios ni mayores ni menores si carditis no signos de ICC, FC <100 en el sueño Seguimiento: por área de salud si carditis y secuelas cardíacas por atención secundaria interrelación paciente-familia-equipo de atención control estomatológico Pronóstico. Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez
  • 65. FIEBRE REUMÁTICA PRONÓSTICO El 90% de las carditis ligeras se recuperan totalmente sin dejar secuelas, desapareciendo el soplo en su convalecencia o en los 5 a 10 años siguientes. La artritis y la corea se recuperan totalmente. La fiebre reumática es una enfermedad que puede tener recurrencias y eso determina la invalidez o la muerte del enfermo.