9. Em 1907, Alois Alzheimer publicou o seu famoso artigo sobre “uma rara doença do córtex cerebral” em sua paciente Frau August D., 51 anos, que havia sido sua paciente em 1901 quando ainda clinicava no Asilo Municipal de Frankfurt.
30. MEMÓRIA EPISÓDICA : O lobo temporal medial , incluindo o hipocampo e parahipocampo formam a principais regiões da memória episódica New England Journal of Medicine – 2005 – Memory Dysfunction – Andrew E. Budson , M. D.
31.
32. MEMÓRIA SEMANTICA , AUTOMÁTICA E DE TRABALHO : New England Journal of Medicine – 2005 – Memory Dysfunction – Andrew E. Budson , M. D.
33.
34.
35. New England Journal of Medicine – 2005 – Memory Dysfunction – Andrew E. Budson , M. D.
36.
37. Corte axial em T1 na RNM em região tronco cerebral : a) indíviduo normal atlético com 86 anos ; b) Homem com 77 anos com DA veja ambos exibem proeminência dos sulcos e discreta dilatação dos ventrículos laterais , no entanto a redução volumétrica do hipocampus é mais evidente no paciente com DA.
44. FATORES DE RISCO E PROTEÇÃO PARA D. ALZHEIMER Lancet 2002 – The dementias – KarenRitchie , Simon Lovestone
45. FATORES RELACIONADOS À D. DE ALZHEIMER New England Journal of Medicine – 2005 –Thomas D. Bird, M.D.
46. FATORES GENÉTICOS LIGADOS À DOENÇA DE ALZHEIMER The New England Journal of Medicine, 1999 , Mechanisms of Disease - Joseph B. Martin, MD.
47.
48. Paciente masculino,87 anos, há 1 ano com história de queda da própria altura, há 2 meses com dificuldade da marcha e há 1 semana com dificuldade da fala. Realizou TC de crânio aonde evidenciou volumosa coleção subdural hipoatenuantes acompanhando predominantemente a convexidade fronto- parietal esquerda sugestiva de hematoma crônico e determinado compressão sobre o parênquima cerebral adjacente e o ventrículo lateral ipsilateral, e /o desvio contralateral das estruturas anatômicas da linha média e herniação subfalcina. Redução do coeficiente de atenuação da substância branca dos hemisférios cerebrais podendo representar gliose microangiopática não podendo descartar o componente edematoso no hemisfério esquerdo. Calcificação grosseiras nos globos pálidos.
49. Paciente normotenso com hemorragias multifocais e periféricas, sem outra causa definida e com deterioração cognitiva na evolução . O diagnóstico presuntivo foi de angiopatia amilóide.
50. TC de crânio de um paciente HIV + associado ao complexo cognitivo/motor mostrando sulcos corticais alargados, aumento dos ventrículos laterais e baixa atenuação difusa da substância branca profunda periventricular.
51. TC demonstrando (à esquerda) pequeno núcleo caudado(circundado em branco em um lado) , note a proeminência dos cornos anteriores do ventrículo lateral secundário a atrofia do núcleo caudado , o resto do cérebro esta relativamente normal. Este paciente tinha sintomas iniciais de doença de Huntington.
52. Corte em T2 na RNM a nível dos ventrículos laterais em uma mulher de 75 anos com déficit cognitivo devido à demência por múltiplos infartos. Note a atrofia e áreas de hiperintensidade múltipla na substância branca periventricular, mantendo a doença de pequenos vasos
53. Paciente com 25 anos com distúrbio do comportamento , perda cognitiva e cefaléia .A RNM de crânio do paciente anterior com volumosa formação expansiva comprometendo a região temporal direita, c/ sinal difusamente heterogêneo em todas as ponderações ,c/ áreas de hipersinal em T1 e hiposinal em T2 compatível com sangramento. Há realce de meio de contraste na periferia da lesão e exuberante edema perilesional. A lesão determina efeito de massa , caracterizando apagamento dos sulcos corticais adjacentes, colapso parcial do corpo do ventrículo lateral direito e terceiro ventrículo e desvio das estruturas da linha média p/ esquerda configurando hérnia subfalcina. Há ainda leve compressão sobre o mesencéfalo. Histopatológico Oligodendroglioma.