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FARMACOS
HIPOLIPOPROTEINEMIANTES
GENERALIDADES
Los lípidos son insolubles en medio acuoso
—colesterol y triglicéridos— son
transportados en el plasma gracias a su
interacción con proteínas específicas
denominadas apoproteínas.
Los ac. grasos están ligados principalmente
a la albúmina.
GENERALIDADES
Las alteraciones en la concentración y en el
contenido de las lipoproteínas plasmáticas
reflejan la existencia de diversas
patologias.
LIPOPROTEINAS
Las lipoproteínas plasmáticas forman
partículas esféricas compuestas por un
núcleo, que consta de triglicéridos y éster
de colesterol, y una superficie, donde se
encuentran los fosfolípidos, el colesterol
libre y las apoproteínas.
CLASIFICACION
Existen 4 clases principales de lipoproteínas
plasmáticas que varían en densidad por sus
diversos componentes lipídicos y proteicos:
Quilomicrones
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
Lipoproteínas de baja densidad (LDL) que se
subclasifican en LDLl o IDL y LDL2
Lipoproteínas de alta densidad (HDL) que se
subclasifican en HDL2, HDL3 y HDLc.
CLASIFICACION
GENERALIDADES
El mayor contenido de triglicéridos se
encuentra en los quilomicrones y en las
VLDL
El mayor contenido de colesterol se
encuentra en las LDL.
QUILOMICRONES
 Se forman en la mucosa del intestino.
 Los quilomicrones en el plasma sufren
catabolismo tisular por la lipoproteín-lipasa y
una lipasa hepatica.
 Los triglicéridos liberan ácidos grasos libres que
entran directamente en los tejidos o quedan en
el plasma.
QUILOMICRONES
 Los fosfolípidos de superficie y las apoproteínas
son transferidos a las HDL, y el resto de
quilomicrones, son captados por receptores de
las células hepáticas mediante un mecanismo de
endocitosis.
 En el hepatocito, los ésteres de colesterol son
hidrolizados y el colesterol es eliminado en la
bilis, oxidado en ácidos biliares, o vertido de
nuevo al plasma en las lipoproteínas.
VLDL
 Se forman en el hígado a partir, de las apo-B100 y de
los triglicéridos sintetizados en los hepatocitos.
 Los triglicéridos y fosfolípidos de las VLDL son
hidrolizados por la lipoproteín-lipasa y por la lipasa
hepática.
 EL colesterol de las VLDL es esterificado por la lecitín
colesterolaciltransferasa (LCAT) y dan origen así a las
LDL.
LDL
 Son las principales portadoras de colesterol en el
plasma humano normal.
 La mayoría parece derivar de las VLDL.
 Su constituyente principal es la apo-B100.
 La apo-B es metabolizada y los ésteres de colesterol
son hidrolizados, el colesterol libre es utilizado por la
célula (p. ej., para la síntesis de membrana).
HDL
 Se forman en el hígado y en el intestino, pero parte
de sus componentes lipídicos y proteicos derivan del
catabolismo de los quilomicrones y las VLDL.
 Las principales apoproteínas son AI y AII.
 La lipasa hepática interviene en el metabolismo de
los fosfolípidos y triglicéridos de las HDL.
VALORES LIPIDICOS
LIPIDOS VALORES IDEALES
mg/dl
COLESTEROL < 200
LDL < 130
HDL < 85
TRIGLICERIDO < 135
HIPERLIPOPROTEINEMIAS
 La obesidad
 La diabetes
 La nefrosis grave
 La ingestión de alcohol
 La administración de estrógenos, anticonceptivos.
 β-bloqueantes y tiazidas,
 El hipotiroidismo
 El lupus eritematoso sistémico
HIPERCOLESTEROLEMIA
Hipotiroidismo
Nefrosis
Porfirias
Enfermedad hepática obstructiva
Dieta rica en colesterol
CLASIFICACION
a) Sólo hipercolesterolemia: se debe generalmente
a aumento de los niveles de LDL, aunque rara vez se
asocia a aumento de HDL.
b) Combinación de hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia: se debe con frecuencia a
elevación de VLDL y LDL.
c) Aumento de triglicéridos: si es moderado, suele
deberse a aumento de VLDL , y si es intenso, a
aumento de quilomicrones, o aumento de
quilomicrones y VLDL.
TERAPEUTICA NUTRICIONAL Y
FARMACOLOGICA
TERAPIA NUTRICIONAL
 El ajuste de la dieta ha de hacerse en el consumo
diario de grasas, colesterol y calorías totales.
 La acción ha de estar dirigida a mantener el peso
normal de acuerdo con la talla y la edad.
 Todo tratamiento debe iniciar estableciendo un
régimen dietético apropiado que debe prolongarse al
menos durante 3 meses.
 Si las cifras de colesterol son poco mejorables con
dieta sola, por lo que se deberán añadir fármacos sin
más demora.
TERAPIA FARMACOLOGICA
 Resinas de intercambio ionico: colestiramina.
 Inhibidores de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima
A (HMG-CoA-REDUCTASA-estatinas): atorvastatina,
simvastatina, lovastatina.
 Fibratos: bezafibratos, gemfibrozilo.
 Ezetimibe
COLESTIRAMINA
 La colestiramina es una resina de intercambio
aniónico, utilizada para tratar la hipercolesterolemia.
 Actúa uniéndose a los ácidos biliares e impidiendo su
reabsorción.
 La disminución del colesterol incrementa la actividad
de los receptores LDL de los hepatocitos, con lo que
se incrementa la eliminación del colesterol LDL
plasmático.
FARMACOCINETICA
 Absorcion
Se administra por VO. Pero no se absorbe a nivel del
tracto GI.
 Dstribucion:
Localizada a nivel intestinal
 Metabolismo:
Biliar
 Dosis: 4g c/8h. Dmax: 24g/dia
ATORVASTATINA
 La Atorvastatina es un fármaco de la familia de las
estatinas utilizado para disminuir los niveles de
colesterol en sangre y en la prevención de
enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.
MECANISMO DE ACCION
 La atorvastatina es un inhibidor selectivo de la
conversión del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A
a mevalonato, un precursor de los esteroles,
incluyendo el colesterol.
 La atorvastatina reduce los niveles plasmáticos de
colesterol y de las lipoproteínas inhibiendo en el
hígado la HMG-CoA reductasa y la síntesis de
colesterol y aumentando el número de receptores
hepáticos para la LDL, lo que da lugar a un
incremento al catabolismo de las LDL
MECANISMO DE ACCION
FARMACOCINETICA
 Absorcion
Se absorbe rápidamente tras su administración VO, las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al
cabo de 1 a 2 horas.
 Dstribucion:
Monocompartimental. UPP> 98%
 Metabolismo:
Hepatico/biliar
 Dosis: 10mg/dia. Dmax: 80 mg/dia.
BEZAFIBRATO
 El bezafibrato es una sustancia derivada del ácido
fíbrico, que se utiliza para disminuir los niveles de
triglicéridos en sangre.
MECANISMO DE ACCION
 Activa el factor de transcripción PPAR-α.
 Esto promueve la oxidación de ácidos grasos y
estimula la actividad lipoproteinlipasa (LPL), lo que
reduce los TG, y aumenta la síntesis de HDL.
FARMACOCINETICA
 Absorcion
Se administra por VO. Se absorbe rápida y
completamente en el tracto GI.
 Dstribucion:
Monocompartimental. UPP 95%
 Metabolismo:
Hepatico/renal
 Dosis: 200mg c/8h.
EZETIMIBE
 En pacientes con alto riesgo cardiovascular, la
inhibición aislada de la síntesis de colesterol con
estatinas no siempre consigue los objetivos
terapéuticos, por lo que es deseable un método
complementario para reducir el colesterol
(Ezetimibe).
 El ezetimibe, un inhibidor selectivo de la absorción
del colesterol, inactiva de forma reversible la acción
de la proteína transportadora intestinal NPC1L1.
EZETIMIBE
 El efecto hipocolesterolemiante de la ezetimiba es
sinérgico con el de las estatinas, lo cual hace que
esta combinación terapéutica sea actualmente de
elección para lograr los objetivos de cLDL en la
mayoría de pacientes con alto riesgo.
EZETIMIBE+ESTATINA
EZETIMIBE
 Absorcion:
Después de la administración VO se absorbe
rápidamente.
 Distribucion
Monocompartimental UPP > 80%
 Eliminacion:
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Biliar
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Dosis: 10mg/dia.

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13 farmacos hipolipoproteinemiantes

  • 2. GENERALIDADES Los lípidos son insolubles en medio acuoso —colesterol y triglicéridos— son transportados en el plasma gracias a su interacción con proteínas específicas denominadas apoproteínas. Los ac. grasos están ligados principalmente a la albúmina.
  • 3. GENERALIDADES Las alteraciones en la concentración y en el contenido de las lipoproteínas plasmáticas reflejan la existencia de diversas patologias.
  • 4. LIPOPROTEINAS Las lipoproteínas plasmáticas forman partículas esféricas compuestas por un núcleo, que consta de triglicéridos y éster de colesterol, y una superficie, donde se encuentran los fosfolípidos, el colesterol libre y las apoproteínas.
  • 5. CLASIFICACION Existen 4 clases principales de lipoproteínas plasmáticas que varían en densidad por sus diversos componentes lipídicos y proteicos: Quilomicrones Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) Lipoproteínas de baja densidad (LDL) que se subclasifican en LDLl o IDL y LDL2 Lipoproteínas de alta densidad (HDL) que se subclasifican en HDL2, HDL3 y HDLc.
  • 7. GENERALIDADES El mayor contenido de triglicéridos se encuentra en los quilomicrones y en las VLDL El mayor contenido de colesterol se encuentra en las LDL.
  • 8. QUILOMICRONES  Se forman en la mucosa del intestino.  Los quilomicrones en el plasma sufren catabolismo tisular por la lipoproteín-lipasa y una lipasa hepatica.  Los triglicéridos liberan ácidos grasos libres que entran directamente en los tejidos o quedan en el plasma.
  • 9. QUILOMICRONES  Los fosfolípidos de superficie y las apoproteínas son transferidos a las HDL, y el resto de quilomicrones, son captados por receptores de las células hepáticas mediante un mecanismo de endocitosis.  En el hepatocito, los ésteres de colesterol son hidrolizados y el colesterol es eliminado en la bilis, oxidado en ácidos biliares, o vertido de nuevo al plasma en las lipoproteínas.
  • 10. VLDL  Se forman en el hígado a partir, de las apo-B100 y de los triglicéridos sintetizados en los hepatocitos.  Los triglicéridos y fosfolípidos de las VLDL son hidrolizados por la lipoproteín-lipasa y por la lipasa hepática.  EL colesterol de las VLDL es esterificado por la lecitín colesterolaciltransferasa (LCAT) y dan origen así a las LDL.
  • 11. LDL  Son las principales portadoras de colesterol en el plasma humano normal.  La mayoría parece derivar de las VLDL.  Su constituyente principal es la apo-B100.  La apo-B es metabolizada y los ésteres de colesterol son hidrolizados, el colesterol libre es utilizado por la célula (p. ej., para la síntesis de membrana).
  • 12. HDL  Se forman en el hígado y en el intestino, pero parte de sus componentes lipídicos y proteicos derivan del catabolismo de los quilomicrones y las VLDL.  Las principales apoproteínas son AI y AII.  La lipasa hepática interviene en el metabolismo de los fosfolípidos y triglicéridos de las HDL.
  • 13. VALORES LIPIDICOS LIPIDOS VALORES IDEALES mg/dl COLESTEROL < 200 LDL < 130 HDL < 85 TRIGLICERIDO < 135
  • 14. HIPERLIPOPROTEINEMIAS  La obesidad  La diabetes  La nefrosis grave  La ingestión de alcohol  La administración de estrógenos, anticonceptivos.  β-bloqueantes y tiazidas,  El hipotiroidismo  El lupus eritematoso sistémico
  • 16. CLASIFICACION a) Sólo hipercolesterolemia: se debe generalmente a aumento de los niveles de LDL, aunque rara vez se asocia a aumento de HDL. b) Combinación de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia: se debe con frecuencia a elevación de VLDL y LDL. c) Aumento de triglicéridos: si es moderado, suele deberse a aumento de VLDL , y si es intenso, a aumento de quilomicrones, o aumento de quilomicrones y VLDL.
  • 18. TERAPIA NUTRICIONAL  El ajuste de la dieta ha de hacerse en el consumo diario de grasas, colesterol y calorías totales.  La acción ha de estar dirigida a mantener el peso normal de acuerdo con la talla y la edad.  Todo tratamiento debe iniciar estableciendo un régimen dietético apropiado que debe prolongarse al menos durante 3 meses.  Si las cifras de colesterol son poco mejorables con dieta sola, por lo que se deberán añadir fármacos sin más demora.
  • 19. TERAPIA FARMACOLOGICA  Resinas de intercambio ionico: colestiramina.  Inhibidores de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A (HMG-CoA-REDUCTASA-estatinas): atorvastatina, simvastatina, lovastatina.  Fibratos: bezafibratos, gemfibrozilo.  Ezetimibe
  • 20. COLESTIRAMINA  La colestiramina es una resina de intercambio aniónico, utilizada para tratar la hipercolesterolemia.  Actúa uniéndose a los ácidos biliares e impidiendo su reabsorción.  La disminución del colesterol incrementa la actividad de los receptores LDL de los hepatocitos, con lo que se incrementa la eliminación del colesterol LDL plasmático.
  • 21. FARMACOCINETICA  Absorcion Se administra por VO. Pero no se absorbe a nivel del tracto GI.  Dstribucion: Localizada a nivel intestinal  Metabolismo: Biliar  Dosis: 4g c/8h. Dmax: 24g/dia
  • 22. ATORVASTATINA  La Atorvastatina es un fármaco de la familia de las estatinas utilizado para disminuir los niveles de colesterol en sangre y en la prevención de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.
  • 23. MECANISMO DE ACCION  La atorvastatina es un inhibidor selectivo de la conversión del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A a mevalonato, un precursor de los esteroles, incluyendo el colesterol.  La atorvastatina reduce los niveles plasmáticos de colesterol y de las lipoproteínas inhibiendo en el hígado la HMG-CoA reductasa y la síntesis de colesterol y aumentando el número de receptores hepáticos para la LDL, lo que da lugar a un incremento al catabolismo de las LDL
  • 25. FARMACOCINETICA  Absorcion Se absorbe rápidamente tras su administración VO, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de 1 a 2 horas.  Dstribucion: Monocompartimental. UPP> 98%  Metabolismo: Hepatico/biliar  Dosis: 10mg/dia. Dmax: 80 mg/dia.
  • 26. BEZAFIBRATO  El bezafibrato es una sustancia derivada del ácido fíbrico, que se utiliza para disminuir los niveles de triglicéridos en sangre.
  • 27. MECANISMO DE ACCION  Activa el factor de transcripción PPAR-α.  Esto promueve la oxidación de ácidos grasos y estimula la actividad lipoproteinlipasa (LPL), lo que reduce los TG, y aumenta la síntesis de HDL.
  • 28. FARMACOCINETICA  Absorcion Se administra por VO. Se absorbe rápida y completamente en el tracto GI.  Dstribucion: Monocompartimental. UPP 95%  Metabolismo: Hepatico/renal  Dosis: 200mg c/8h.
  • 29. EZETIMIBE  En pacientes con alto riesgo cardiovascular, la inhibición aislada de la síntesis de colesterol con estatinas no siempre consigue los objetivos terapéuticos, por lo que es deseable un método complementario para reducir el colesterol (Ezetimibe).  El ezetimibe, un inhibidor selectivo de la absorción del colesterol, inactiva de forma reversible la acción de la proteína transportadora intestinal NPC1L1.
  • 30. EZETIMIBE  El efecto hipocolesterolemiante de la ezetimiba es sinérgico con el de las estatinas, lo cual hace que esta combinación terapéutica sea actualmente de elección para lograr los objetivos de cLDL en la mayoría de pacientes con alto riesgo.
  • 32. EZETIMIBE  Absorcion: Después de la administración VO se absorbe rápidamente.  Distribucion Monocompartimental UPP > 80%  Eliminacion: Intestinal/hepatico Biliar Tiempo de vida media de eliminacion 22h. Dosis: 10mg/dia.