1. TESIS PARA OPTAR AL TITULO DE ESPECIALISTA EN
MEDICINA INTERNA.
TEMA: Determinación de la conversión de la
fibrilación auricular con amiodarona oral.
Autor: Dra. Karla Esperanza Molina Saavedra.
Residente de III año de Medicina Interna.
Tutor: Dr. Leonardo de DeTrinidad.
Cardiólogo.
Asesor metodológico: Dr. Carlos Quant.
Epidemiólogo clínico e infectólogo.
Managua, Marzo de 2002.
2. Dedicatoria.
? A mi hijo David Fernando, la inspiración de mi vida.
? A mi esposo, la mitad que complementa mi corazón.
? A mis padres, el motor que me impulso a superarme.
2
3. Agradecimiento.
? A laboratorios Roemmers, por su apoyo en la realización
de este trabajo.
? A todas las personas(pacientes, tutor, asesor) que
hicieron posible la culminación de este estudio.
3
4. Resumen.
Una de las arritmias más comunes que afecta a adultos
mayores es la fibrilación auricular, esto ha impulsado la
realización de múltiples estudios en busca de factores
predisponentes y métodos terapéuticos. El desconocimiento de
las características de nuestra población afectada por dicha
arritmia y de la respuesta de ésta ante uno de los fármacos
pobremente utilizados con este objetivo, como es la
amiodarona, nos impulsó a llevar a cabo este trabajo.
Un total de 84 pacientes fue incluidos en un ensayo
clínico abierto, 40 pertenecían al grupo amiodarona y 44 al
grupo placebo, el periodo de seguimiento fue de 24 días.
Todos los pacientes mantuvieron su tratamiento
antihipertensivos y vasodilatador. El objetivo del estudio
fue determinar el porcentaje de conversión de la fibrilación
auricular mediante el uso de amiodarona oral.
Del grupo amiodarona se logró la conversión de la
arritmia en un 70% de los pacientes, contra 13.6% del grupo
placebo. En ambos grupos predominó el sexo masculino(P:NS) y
el promedio de edad fue similar para ambos(P:0.03). Tanto la
fracción de eyección =50% como la ausencia de dilatación de
la aurícula izquierda fueron condicionante de una mejor
respuesta a la amiodarona, 91.6% y 88%
respectivamente(P:0.00).
La respuesta ventricular normal predominó en el grupo de
estudio. En éstos la respuesta a la amiodarona fue de un 50%.
En el estudio se demostró que la amiodarona es un
fármaco eficaz para el tratamiento de la fibrilación
auricular aún con la presencia de factores de riesgo.
4
5. Carta del Tutor.
Considero que el presente estudio es de gran importancia
ya que nos proporciona información básica sobre una patología
que afecta a muchas personas y nos demuestra la utilidad de
un fármaco que hasta hoy ha sido pobremente utilizado en
nuestro país e incluso a nivel latinoamericano lo que se
evidencia por la pobre literatura existente.
Dr. Leonardo Detrinidad.
Cardiólogo.
5
6. Introducción.
El mayor porcentaje de visitas médicas y de motivos de
asistencia a las emergencias de los centros hospitalarios, en
los pacientes mayores, a parte de los procesos respiratorios
es debido a problemas de naturaleza cardiaca, principalmente
trastornos del ritmo. Hay una diversidad de presentaciones en
dependencia del sitio de origen de la arritmia, sin embargo
la fibrilación auricular es una de las arritmias cardiacas
más comúnmente encontradas, afectando a casi 1.5 millones de
americanos(22).Su prevalencia se incrementa con la edad,
duplicándose con cada década de la vida de 0.5% a los 50-59
años a casi 9% a los 80-89 años.(17 y 20).
La principal precaución para el control de la
fibrilación auricular radica en su alto riesgo de procesos
tromboembólicos sino se realiza un control adecuado. De ésto
deriva que lo agresivo del tratamiento dependerá de las
manifestaciones hemodinámicas del paciente.
El problema radica en el tratamiento de mantenimiento
del paciente y en la búsqueda de evitar una recurrencia de la
fibrilación auricular. Su manejo ha sido motivo de
investigación para tratar de determinar la mejor opción
terapéutica. Se han propuestos varios esquemas de tratamiento
con agentes que modifican la frecuencia ventricular y
anticoagulantes, también con una gran diversidad de agentes
antiarrítmicos y con el uso de marcapasos más recientemente
estudiados, dichas investigaciones han sido llevadas a cabo
tanto en Norte América como en Europa.
En nuestro centro no contamos con información que
determine la prevalencia de la fibrilación auricular, su
tiempo de evolución o bien la respuesta al uso de
antiarrítmicos, por lo que en el presente trabajo tratamos de
valorar el porcentaje de pacientes en quiénes se logra
controlar su arritmia mediante el uso de amiodarona, aun
desconociendo el tiempo de evolución de la arritmia en
cuestión.
6
7. Antecedentes.
El tratamiento de la fibrilación auricular en el
paciente adulto mayor, se ha convertido en un reto para la
medicina actual, ha sido objeto de diversos estudios, en los
que se han buscado opciones terapéuticas, así como definir
factores que determinan la posibilidades que la arritmia
auricular remita , como por ejemplo duración de la misma, el
tamaño de la aurícula izquierda, la presencia de falla
cardiaca ,entre otros. Esto fue detallado en el estudio de
Tieleman y colaboradores en Holanda en el departamento de
Cardiología del Hospital de la Universidad de Groningen en
1997, en el que incluyeron 129 pacientes con arritmia
auricular refractaria, en quiénes habían fallado los
tratamientos antiarrítmicos convencionales. En este estudio
se logró que un 18% de los casos remitieran a ritmo sinusal a
través del uso de amiodarona vía oral y aunque en un
porcentaje importante no se logró la remisión completa se
alcanzó la remisión parcial de la misma. Recomendando a la
amiodarona como un antiarrítmico aún disponible en el
tratamiento de la arritmia auricular refractaria.(21)
Otra investigación diseñada para determinar la eficacia
de la amiodarona en el manejo de la fibrilación auricular,
fue el realizado por Galve y colaboradores en 1996, en el
Servicio de Cardiología del hospital general de Barcelona, en
el cual se estudió una cohorte de 100 pacientes, de ellos el
grupo que recibió amiodarona por vía parenteral durante 24
horas, presentaron un 68% de remisión a ritmo sinusal, sin
embargo un 12% de estos pacientes presentaron recurrencia de
la arritmia en un periodo de 15 días posteriores a su control
inicial, de ahí que recomiendan dosis de mantenimiento de
dicho antiarrítmico. (8)
7
8. En la actualidad se han ensayado muchos fármacos
antiarrítmicos en el manejo de la fibrilación auricular y se
han realizado trabajos comparativos entre ellos, tal como la
investigación de Kochiadakis y colaboradores, en la cual se
estudiaron 101 pacientes con fibrilación auricular crónica
(más de 3 semanas de duración), en el departamento de
Cardiología del Hospital de la Universidad de Heraclion en
Creta. Grecia. En éste se realizó un ensayo clínico en el que
se les administró amiodarona a 34 pacientes, la primera dosis
vía parenteral y luego una dosis de mantenimiento vía oral,
durante 3 semanas y 32 pacientes recibieron propafenona,
igualmente la primera dosis vía parenteral seguida de su
dosis de mantenimiento vía oral, durante 4 semanas y los
restantes 35 pacientes recibieron placebo. La conversión al
ritmo sinusal se logró en 47.05% de los pacientes que
recibieron amiodarona y 40.62% de los manejados con
propafenona y no hubo remisión en el grupo control.
Concluyeron que ambos tipos de fármacos son seguros e
igualmente efectivos en el manejo de la fibrilación auricular
crónica.(11).
Roy y colaboradores llevaron a cabo un estudio con 403
pacientes con antecedentes de fibrilación auricular
documentada y sintomática en los 6 meses previos, en 5
hospitales canadienses. Se trató de un ensayo abierto, con un
1 año de duración, para comparar la eficacia de amiodarona
frente a propafenona o sotalol en lograr evitar las recidivas
de dicha arritmia. La amiodarona se asoció a una menor
incidencia de recidivas de fibrilación auricular con 71
pacientes (35%), frente a 127 tratados con propafenona o
sotalol (63%), siendo estadísticamente favorable en todos los
grupos por edad, sexo, patología cardiaca, tipo de
fibrilación( paroxística o persistente), tiempo de duración
de la arritmia, hipertrofia ventricular, tamaño auricular por
ecocardiografía.(18)
8
9. Dado que la fibrilación auricular es una de los
trastornos del ritmo más frecuente en pacientes con patología
cardiaca tal es el caso de la insuficiencia cardiaca y que al
menos 10% de pacientes en clase funcional II y 40% de
individuos en clase funcional IV presentan dicha arritmia, la
búsqueda de su tratamiento ha sido motivo de investigación,
por ejemplo la realizada por el Dr. Prakash, en la sección de
cardiología de la escuela de medicina de la Universidad de
California en 1998; se incluyeron 103 sujetos con falla
cardiaca funcional II – IV y con fibrilación auricular de lo
cuales 51 fueron asignados al tratamiento con amiodarona y el
restante a placebo, con los resultados de que la amiodarona
fue más efectiva que el placebo para generar nuevamente ritmo
sinusal(37% vs 8%), así como en evitar la aparición de nuevos
episodios de fibrilación auricular. (4).
La búsqueda de opciones terapéuticas en el manejo de las
arritmias es llevada a cabo desde hace mucho tiempo, tal es
el caso de la investigación realizada por Belli y
colaboradores, en Nicaragua en 1978, realizada en la unidad
de cuidados intensivo coronarios del Instituto Nicaragüense
de seguro social (INSS), en la que se estudiaron 16 pacientes
entre los 38 y 66 años de edad, quiénes presentaban variados
trastornos del ritmo y que recibieron amiodarona por vía
oral, con una dosis de ataque de 600-800 mg., diarios y de
mantenimiento de 200-400 mg, al día, este grupo de pacientes
presentó su arritmia con un intervalo de tiempo entre 3 días
y 15 años de evolución. De ellos el 62.5% (10) presentó
fibrilación auricular y el restante 37.5% fue portador de
una arritmia ventricular. El 87.5% de los pacientes que
recibieron el medicamento dejaron de presentar el trastorno
del ritmo de forma total y sin que se repitiera nuevamente.
Cabe mencionar que todos los pacientes involucrados en el
estudio habían recibido otro tipo de agentes antiarrítmicos,
con los cuales no se logró un control adecuado de su
patología. (2)
9
10. Justificación.
En nuestro medio no contamos con registros adecuados de
los pacientes portadores de fibrilación auricular y su tiempo
de evolución. Sin embargo es notorio que en nuestro centro el
manejo terapéutico está basado principalmente en el uso de
bloqueadores del nodo, tipo digoxina, que regulan la
frecuencia ventricular pero que no es el fármaco adecuado
para lograr la conversión de dicho trastorno del ritmo, de
ahí que nuestros pacientes están siendo expuestos a eventos
tromboembólicos, ya que éste es el mayor riesgo en este tipo
de arritmia sin tratamiento o con manejo inadecuado.
De lo antes expuesto nace la inquietud de conocer el
porcentaje de nuestros pacientes en quienes se logre revertir
la fibrilación auricular a través del uso de amiodarona, aun
teniendo factores en contra para alcanzar dicho objetivo tal
como es el tiempo de evolución de dicha arritmia lo que
comúnmente se desconoce o bien una mala función ventricular.
Decidimos hacer uso de ese fármaco y no de otro tipo de
antiarrítmico, como por ejemplo propafenona o flecainamida ya
que se ha comprobado el aumento de la mortalidad en el caso
de pacientes con enfermedad estructural cardiaca al utilizar
estos últimos y porque no contamos con otras opciones
terapéuticas como son la implantación de marcapasos, ablación
eléctrica.
10
11. Problema.
Cuál es el porcentaje de conversión de la fibrilación
auricular con amiodarona oral, en pacientes atendidos por el
servicio de Medicina Interna del Hospital Roberto Calderón
Gutiérrez, durante el periodo de Enero a octubre del 2001?.
11
12. Objetivo General.
Determinar el porcentaje de conversión de la fibrilación
auricular con amiodarona oral, en pacientes atendidos por el
servicio de Medicina Interna del Hospital Roberto Calderón
Gutiérrez, durante el periodo de Enero a octubre del 2001.
12
13. Objetivos específicos.
1. Determinar las características biológicas de los
pacientes incluidos en el estudio.
2. Definir las características anatómicas y funcionales de
la aurícula y ventrículo izquierdo mediante
ecocardiografía.
3. Determinar las características clínicas al momento de
ingresar al estudio.
4. Establecer el porcentaje de pacientes que remiten a
ritmo sinusal con el uso de amiodarona oral.
5. Identificar la reacciones adversas que presentaron los
pacientes que fueron estudiados.
13
14. Marco Teórico.
Condiciones predisponentes de la fibrilación auricular.
La fibrilación
auricular es la más común de las arritmias cardiacas y es
responsable de una importante morbi-mortalidad en la
población general(17). Su prevalencia se duplica con cada
década de la vida, de 0.5% a la edad de 50–59 años hasta casi
9% a los 80-89 años. Gracias a los avances en los estudios
histopatológicos se ha revelado que el envejecimiento normal
produce cambios histológicos en la conducción auricular que
puede predisponer el desarrollo de la arritmias a ese nivel
cardiaco.
La conversión
espontánea a ritmo sinusal a la 24 horas después del inicio
de la fibrilación auricular es común y ocurre hasta en más
de dos tercio de los pacientes, pero si dicha arritmia tiene
una duración mayor de 24 horas la posibilidad de conversión
decrece. Si la fibrilación auricular persiste después de una
semana la conversión espontánea es muy rara.(6). La
fibrilación auricular aguda se caracteriza por una duración
menor de 48 horas, reversión espontánea a ritmo sinusal, un
bajo riesgo de complicaciones tromboembólicas y mantenimiento
del ritmo sinusal poscardioversión. La fibrilación auricular
crónica puede ser:
? Paroxístico, cuando ocurre frecuentemente pero
revierte a ritmo sinusal espontáneamente.
? Persistente, cuando requiere algún tipo de
intervención para revertir a ritmo sinusal, o
? Permanente, cuando la reversión y mantenimiento
ulterior del ritmo sinusal es extremadamente difícil o
imposible.(13)
14
15. El miocardio
auricular tiene más tejido conectivo que el miocardio
ventricular, con la aparición de metamorfosis grasa que
inicia en la tercera década de la vida y continúa hacia la
quinta década, con la consiguiente vacuolización y atrofia
del miocardio y reemplazo por fibras elásticas y colágena.
Con el envejecimiento se produce una pérdida gradual de
fibras del nodo con incremento de tejido adiposo y fibroso en
el nodo sinoauricular, e igualmente se produce fibrosis focal
del miocardio ventricular, aun en ausencia de enfermedad
arterial coronaria, esto contribuye a la disminución de la
compliance ventricular, resultando en dilatación y en una
probable predisposición a la fibrilación auricular.
Según el estudio
Framingham, el hombre tiene 1.5 riesgo de desarrollar
fibrilación auricular en relación a la mujer, y éste persiste
aunque la edad, la enfermedad valvular, y el infarto al
miocardio previo fuesen tomados en cuenta.
Características clínicas:
Gracias a múltiples
estudios, entre ellos el estudio Framinghan se ha determinado
que los precursores cardiacos más comunes de la fibrilación
auricular son la falla cardiaca, el infarto al miocardio, y
las enfermedades cardiacas valvulares. Se considera que un
tercio de las mujeres y 20% de los hombres que presentan
fibrilación auricular tienen una enfermedad valvular, 28% de
los hombres y la mitad de las mujeres tienen infartos al
miocardio y cerca del 25% de ambos sexos tienen falla
cardiaca.(17)
15
16. Factores de riesgo:
Se han reportados
múltiples causas de fibrilación auricular incluyendo la
tirotoxicosis, abuso de alcohol, severas infecciones, y
patologías pulmonares. Ajustados sólo por la edad, el fumado
en la mujer, la diabetes, hipertensión y la hipertrofia
ventricular izquierda demostrada por electrocardiograma para
ambos sexos son factores predictores de fibrilación
auricular. La mujer que fuma tiene un 40% más frecuencia de
desarrollar fibrilación auricular, aquellas que son
diabéticas tienen 2 veces más riesgo, las que presenta
hipertensión tienen 70% de frecuencia, y quienen muestran
hipertrofia ventricular izquierda tienen casi 4 veces riesgo
de desarrollar fibrilación auricular.
En el hombre la
diabetes representa un 70%, la hipertensión 80%, y la
hipertrofia ventricular izquierda 3 veces el riesgo de
presentar dicha arritmia.
Predictores ecocardiográficos:
Dentro de éstos
tenemos:
? Una gran aurícula izquierda.
? Mayores dimensiones del ventrículo izquierdo al final de
la diástole y de la sístole.
? Mayor grosor del septum ventricular y de la pared
posterior del ventrículo izquierdo.
? Mayor masa ventricular izquierda.
? Menor fracción de eyección.
? Alta prevalencia de calcificaciones del anillo mitral.
16
17. En aquellos casos
que se presentan 2 o más de estos factores se produce un
aumento del riesgo en un 17% de padecer de fibrilación
auricular, en comparación a un 3.7% si no están presentes. De
forma individual se ha logrado determinar que un incremento
de 5mm en la aurícula izquierda representa un 39% de
incremento en el riesgo de desarrollar fibrilación auricular,
que una disminución de 5% en la fracción de eyección
representa un 34%, y que por cada 4mm de aumento en el grosor
de la pared ventricular izquierda indican un 28% de la
frecuencia de padecer de dicha arritmia.
En base a múltiples
estudios se ha logrado determinar que los síntomas que
produce la fibrilación auricular obedecen a diversos
factores, como el estado del corazón, la frecuencia
ventricular rápida y la pérdida de la contracción auricular,
de ahí la importancia de utilizar medidas tanto médicas como
quirúrgicas para lograr la remisión al ritmo sinusal de dicha
arritmia.
Dado que la
presencia de daño estructural contraindica el uso de ciertos
antiarrítmicos en el control de la fibrilación auricular, por
ejemplo: flecainamida, propafenona, quinidina o bien porque
las posibilidades de conversión a ritmo sinusal es muy lenta
en el caso de sotalol, la amiodarona es una buena alternativa
farmacológica para el manejo de este trastorno del ritmo(6).
Amiodarona:
Fue descubierta como
resultado de una observación casual por Anrep en 1946, siendo
sintetizada en 1961. Fue primero utilizada como vasodilatador
coronario y posteriormente fueron descubiertas sus
propiedades como antiarrítmico, mostrando características
propias de los grupos III y IV de Vaugham y Williams. (1).
17
18. Mecanismo de acción:
? Bloqueo de canales de sodio en estado inactivo del
canal.(efecto de clase I).
? Bloqueo de canales de potasio.
? Bloqueo de corriente de calcio.(efecto de clase IV).
? Bloqueo no competitivo adrenérgico alfa y beta.(efecto
clase II).
? Inhibe el metabolismo de hormona T3 y T4.
Electrofisiología:
Prolonga el periodo
refractario efectivo al hacer lo mismo con la duración del
potencial de acción en todos los periodos cardiacos, incluso
la vía de corto circuito. Enlentece el automatismo
sinusal(disminuye la frecuencia cardiaca un 15%), al igual
que el automatismo de la conducción auriculo-ventricular
prolongando el PR. Disminuye la excitabilidad. También
prolonga el intervalo QT.
Tiene un efecto
inotrópico negativo y relaja el músculo liso( por el bloqueo
de los canales de calcio); produce vasodilatación coronaria y
sistémica( por el bloqueo de los canales de calcio y el
bloqueo adrenérgico alfa y beta).
Farmacocinética:
Tiene una absorción
variable entre un 30- 50% y lenta por el tubo digestivo. Con
una semidesintegración biológica de 25 a 110 días. Dado que
es liposoluble se distribuye de manera muy amplia por el
cuerpo, concentrándose sobre todo en hígado y pulmones.
18
19. Experimenta un
metabolismo hepático hasta su metabolito activo
desetilamiodarona. No tiene una excreción renal, sino por
glándulas lagrimales, piel y vías biliares.
Indicaciones:
Se ha utilizado para
prevenir las recurrencias de la fibrilación o el flutter
auricular, taquicardias supraventriculares paroxísticas, las
arritmias de síndrome de Wolf-Parkinson-White y se ha
utilizado en el control profiláctico de las taquiarritmias
ventriculares, en especial después de infarto del miocardio.
Efectos adversos:
Estos son dosis-
dependiente, por lo que con dosis de 400mgs/d. O mayores, se
producen hasta en el 75% de los casos.
A dosis mayores de
400 mg/d, la fibrosis pulmonar se puede presentar en un
periodo menor de 2 años.
Efectos adversos asociados a la administración oral de
amiodarona.
Gastrointestinal: náuseas, vómitos, anorexia y
estreñimiento.33%
Pulmonar: neumonitis por hipersensibilidad, fibrosis
intersticial, pleuritis, bronquiolitis obliterante,
alveolitis pulmonar. 2-17%.
Cardiovascular: Torsades de pointes, bradicardia. <2%.
19
20. Hepática: elevación moderada de transaminasas(5-20%), de
fosfatasa alcalina(rara), hepatitis(rara).
Tiroidea: hipotiroidismo(1-32%) y bien hipertiroidismo(1-
23%).
Oftalmológica: neuritis óptica(98%).
Dermatológica: fotosensibilidad(2-57%), piel gris
azul(1%),rash y prurito(rara).
Neurológica: ataxia, neuropatía periférica(20%).
La mortalidad para
la toxicidad pulmonar de la amiodarona se estima en 1-33%.
Los factores que aumentan la incidencia de la toxicidad
pulmonar son: edad avanzada, disfunción pulmonar previa y
cirugía con anestesia general( fármacos anestésicos,
toxicidad por oxígeno). Esta patología es reversible si la
suspensión del fármaco es lo suficientemente precoz, pero en
el caso de llegar a fibrosis pulmonar, se considera
irreversible.
20
21. Material y método.
Tipo de estudio:
Se trata de un
ensayo clínico abierto.
Universo y muestra:
El universo fueron
todos aquellos pacientes que asistieron a la consulta durante
el periodo de estudio y que cumplieron con los criterios de
inclusión , siendo la muestra de 40 pacientes como mínimo
para cada grupo, el de amiodarona y el grupo placebo.
Criterios de inclusión:
Pacientes con
fibrilación auricular que llenen los siguientes criterios:
1. Pacientes hipertensos y normotensos.
2. Pacientes con accidentes cerebrovasculares o procesos
embólicos previos independiente del número de eventos.
3. Cardiopatía isquémica.
4. Ambos sexos.
5. De cualquier edad.
6. Pacientes que cumplan con los siguientes criterios
ecocardiográicos:
a. -Aurícula izquierda menor de 50 mm.
b. -Función de ventrículo izquierdo mayor del 35%.
7. Que acepten de forma verbal ser incluidos en el estudio.
8. Pacientes con respuesta ventricular normal con o sin
digital.
21
22. Criterios de exclusión:
1. Portadores de enfermedad pulmonar intersticial.
2. Miocardiopatías dilatadas.
3. Procesos infecciosos agudos que ponga en peligro la vida
del paciente.
4. Presencia de hepatopatías crónica o alcoholismo.
5. Portadores de asma bronquial con crisis agudas.
6. Cardiopatías reumáticas.
7. Paciente que rechacen ser incluidos en el estudio.
8. Pacientes con valvulopatía.
9.Pacientes con patología del tiroides.
10.Uso de beta bloqueadores o antagonistas de canales del
calcio.
11.Respuesta ventricular lenta.
Muestreo:
Se obtuvo por el
método aleatorio. Los pacientes captados fueron asignados
días alternos a uno de los 2 grupos, en caso de que el
paciente presentara respuesta ventricular rápida se le
administró digoxina vía parenteral a dosis de 0.5mg a 1mg
hasta alcanzar una frecuencia cardiaca normal y conjuntamente
se le administraba amiodarona a las dosis abajo detalladas,
si es que pertenecía a ese grupo, todos los pacientes
recibieron digoxina de mantenimiento de 0.125mg a 0.25mg vía
oral. La amiodarona fue prescrita a:
Dosis de ataque: 1200mg de amiodarona por tres días,
repartidos en tres tomas al día, luego recibieron 800mg al
día por 7 días, fraccionados en dos tomas y posteriormente se
les administró 600mg al día por 7 días, en tres tomas
diarias.
Dosis de mantenimiento: 200 mg/d.
22
23. Los pacientes
mantuvieron su tratamiento antihipertensivo y vasodilatador.
La anticoagulación
se llevó a cabo con warfarina hasta obtener un INR de 2-2.5
para el manejo ambulatorio.
Se realizaron
ecocardiograma trans-torácico, radiografía de tórax al inicio
del estudio para establecer los criterios de inclusión y
controles electrocardiográficos a los 3 días,10 días, 17 días
y a los 24 días de iniciado el tratamiento para valorar la
remisión de la arritmia.
La información fue
vertida en una matriz de datos y procesada a través del
programa estadístico EPI-INFO 6.0 y mostrada a través de
tablas.
23
24. Operacionalización de variables.
I-Características biológicas:
1.Edad:
Definición: años cumplidos referidos por los pacientes.
2.Sexo:
Definición: conjunto de individuos del mismo género.
Escala: masculino.
Femenino.
II. Características anatómicas y funcionales de la aurícula y
ventrículo izquierdo.
a. Función ventricular.
Definición: el porcentaje de la fracción de eyección definido
por ecocardiografía.
Escala:<50%.
=50%.
b. Tamaño auricular.
Definición: medida de la aurícula izquierda dada en
milímetros definido por ecocardiografía.
Escala:=40mm.
>40mm.
III. Características clínicas.
Respuesta ventricular.
Definición: valor de la frecuencia cardiaca determina a cada
paciente.
Escala: RVN (Respuesta ventricular normal)
RVR (Respuesta ventricular rápida)
24
25. Respuesta ventricular normal: frecuencia cardiaca entre 60 –
100 x’.
Respuesta ventricular rápida: frecuencia cardiaca mayor de
100 x’.
IV. Remisión al ritmo sinusal.
Definición: que la arritmia haya cedido y remitido al ritmo
sinusal posterior al uso de amiodarona, durante el periodo de
tratamiento.
Escala: Remisión: Si
No
V. Reacciones adversas.
Definición: efectos no deseados causado por el fármaco en el
organismo.
Escala: Gastrointestinales.
Pulmonares.
Cardiovasculares.
Dermatológicas.
25
26. Resultados.
Se incluyeron un total de 84 pacientes, 40 pertenecían
al grupo amiodarona y 44 al grupo placebo. El promedio de
edad fue 65.5±7.7 para amiodarona y 65.6±6.9 para el placebo,
(P:0.03). El sexo masculino representó un 60% para el grupo
de amiodarona y 54.5% para el de placebos, en cambio las
mujeres representaron un 40% y 45.5% respectivamente(P:NS).
Tabla 1.
De los que recibieron amiodarona el 70% remitieron a
ritmo sinusal; en 12 pacientes no se logró este objetivo. De
los pacientes del grupo placebo en 6(13.6%) se logró
conversión de la fibrilación auricular durante el periodo de
estudio(Razón de momios:14.78, IC4.43-54.15). Tabla 2.
En 28(63.6%)de los pacientes del grupo placebo con
mala fracción de eyección en ninguno se revirtió la arritmia,
pero de 16(36.4%)pacientes con una fracción de eyección mayor
del 50%, en 6(40%) remitió la fibrilación auricular.
Del grupo amiodarona de 24(60%)pacientes con una
fracción de eyección mayor o igual al 50% en 22 se logró
remisión del trastorno del ritmo(91.6%), en cambio de los 16
pacientes con una mala fracción de eyección en 6(37.5%) se
revirtió el trastorno del ritmo(P:0.03). Tabla 3
En 25(62.5%)de los casos de amiodarona se evidenció una
aurícula izquierda menor o igual de 40mm, de éstos en 22(88%)
remitieron al ritmo sinusal. En 23 pacientes(52%) del grupo
placebo con un tamaño auricular mayor de 40mm no se produjo
conversión. De los 21 pacientes con placebo y aurícula
izquierda menor de 40mm en 6(28.5%) se remitió la
arritmia.(P:NS) Tabla 4.
26
27. La respuesta ventricular normal predominó en ambos
grupos de estudio 57.5%(23) para el de amiodarona y 77.3%(34)
para el de placebo. De los 23 sujetos con amiodarona y con
una respuesta ventricular normal el 52% remitió a ritmo
sinusal. En cambio de los individuos con una respuesta
ventricular rápida y con amiodarona el 100% convirtió a ritmo
sinusal(P:0.05).
Se presentaron 2.5% de reacciones adversas en el grupo
de amiodarona y esta consistieron en náuseas y no fueron
causa de suspensión del tratamiento.
27
28. Discusión.
Es manifiesto el predominio de pacientes del sexo
masculino como los portadores de la fibrilación auricular y
esto es congruente con la literatura internacional, en donde
se determina que el varón tiene 1.5 riesgo de desarrollar
dicha arritmia cardiaca.(17) Al igual que el sexo, la edad se
ha determinado como otro factor condicionante para aparición
de la fibrilación auricular debido a que el envejecimiento
provoca cambios histológicos en la conducción auricular, lo
que predispone el desarrollo de la arritmia, estableciéndose
que la prevalencia de dicha arritmia se duplica con cada
década de la vida hasta casi 9% alrededor de los 80 años(17),
lo que explica que nuestra población estudiada presente un
promedio de edad de 65 años.
Es conocido que predictores
ecocardiográficos(dilatación auricular, mala fracción de
eyección, entre otros) alteran la respuesta de la fibrilación
auricular al tratamiento y que su presencia conduce a un
aumento en el riesgo de padecer esa arritmia, sin embargo en
este estudio aún con una mala fracción de eyección de los 16
pacientes pertenecientes a este grupo, remitieron un
37.5%(6), pero no podemos descartar la posibilidad de que el
tiempo de evolución de la arritmia haya sido condicionante
para lograr la remisión del trastorno del ritmo en cuestión.
No contamos con registros apropiados en los expedientes
clínicos, en los que se defina el tiempo de evolución de la
fibrilación auricular. En esta investigación se evidencia que
aún desconociendo el tiempo de evolución de la arritmia si
hay una fracción de eyección adecuada( mayor del 50%) podemos
intentar la cardioversión farmacológica, que en este caso se
logró en un 70% de los pacientes sometidos al manejo con
amiodarona acorde con estudios previos internacionales tales
como el realizado por Galve o bien por Belli en Nicaragua.(1
y 8).
28
29. Con aurícula izquierda mayor de 40mm las posibilidades
de alcanzar el control de la arritmia disminuyen, se ha
logrado determinar que un incremento de 5mm en la aurícula
izquierda representa un 39% de incremento en el riesgo de
desarrollar fibrilación auricular(17); en esta investigación
se logró la remisión de la fibrilación con amiodarona en
6(40%) pacientes con un tamaño auricular mayor o igual de
40mm, no podemos comparar este hallazgo dado que no se
encontró esta información en los estudios revisados.
Llama la atención en los resultados que del total de
pacientes en quienes no se logró la remisión de la
fibrilación auricular 50% presentaban una respuesta
ventricular normal, lo que puede orientar que se tratara de
una arritmia ya de evolución crónica en la que el miocardio
como mecanismo de defensa condicionó una modificación en la
respuesta del ventrículo limitando la posibilidad de alcanzar
la conversión de la arritmia mediante el uso de amiodarona.
Es importante señalar que una de las limitantes del
presente estudio es el periodo de seguimiento que se les dió
a los pacientes ( 24 días en total) y esto se debió a la
falta de recursos para asegurarle por más tiempo el fármacos,
esto restringió la observación del comportamiento del ritmo
cardiaco una vez remitida la arritmia.
Otra limitante del trabajo fue el conseguir una
sustancia sin principio activo ( placebo ), por ende el grupo
de control en este caso no lo recibió, administrándosele
únicamente el tratamiento farmacológico para su enfermedad de
base, por esta razón no se evaluaron en este grupo las
reacciones adversas.
29
30. Las reacciones adversas medicamentosas que se
identificaron en los pacientes del grupo amiodarona fueron de
tipo sintomático ya que por limitantes económicas no fue
posible realizar pruebas de laboratorio necesarias para
determinar otro tipo de reacciones colaterales. La reacción
adversa identificada no fue motivo de suspensión del fármaco
utilizado y consideramos que su baja incidencia se explica
por el hecho de que éstas son dosis – dependiente y que las
dosis administradas a nuestros pacientes fueron bajas y son
las recomendadas en la literatura.
30
31. Conclusiones.
1. Tanto el sexo como la edad son factores relacionados con
una mayor prevalencia de la fibrilación auricular y
habrá que tomarlos en cuenta al considerar las medidas
terapéutica de dicha arritmia.
2. La función ventricular normal y la ausencia de
dilatación auricular fueron determinantes en la remisión
de la fibrilación auricular con el uso de amiodarona.
3. La respuesta ventricular normal se asoció a un menor
porcentaje de remisión de la arritmia estudiada.
4. La Amiodarona es un fármaco eficaz para el tratamiento
de la fibrilación auricular aún con factores de riesgo.
5. Las reacciones adversas encontradas fueron mínimas lo
que confirma que son dosis dependientes.
31
32. Recomendaciones.
1. A los pacientes portadores de fibrilación auricular se
deberá intentar la cardioversión farmacológica
tempranamente para evitar exponerlos a los riesgos por
dicha arritmia, siendo la amiodarona un fármaco eficaz
para este fin y accesible en nuestro medio.
2. Establecer en los expedientes clínicos la presencia de
fibrilación auricular desde su aparición y así permitir
el abordaje adecuado de la arritmia de acuerdo a su
tiempo de evolución.
3. Determinar tempranamente en nuestros pacientes los
factores predictores para la prevalencia de la
fibrilación auricular, tanto ecocardiográficos como
clínicos y así realizar una valoración integral a los
portadores de dicha arritmia.
32
33. Glosario.
? Hipertensión arterial: paciente con cifra tensional
superior o igual a 140/90.
? Éxito de tratamiento: que al finalizar los 17 días de
la fase de impregnación con amiodarona se logre la
remisión a ritmo sinusal de la fibrilación auricular,
comprobada por electrocardiografía.
? Fracaso de tratamiento: : que al finalizar los 17 días
de la fase de impregnación con amiodarona no se haya
logrado la remisión a ritmo sinusal de la fibrilación
auricular, comprobada por electrocardiografía.
? Cardiopatía isquémica: cuadro clínico o
electrocardiográfico compatible con angina estable,
inestable o infarto agudo al miocardio.
33
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