1. Liza Ley
Daniela Muñoz
Karla Martínez
Renee A. Palacios
Discromías
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
Grupo 603 - Dermatología
Dr. Vera Serret

2.  Renee A. Palacios Castro

3. Albinismo Oculocutaneo
 Genodermatosis autosómica recesiva por defecto o falta de la
enzima tirosinasa necesaria para la metalogénesis.
Falta de pigmentación
ALBINISMO UNIVERSAL
Piel Pelo Ojos
Blanco Iris – Translucido
Pupila – Rojo

4. Datos epidemiológicos
Tirosinasa-negativo
Mas Frecuente
Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
Afecta a todas las razas y a ambos sexos.
Afroamericanos Asiáticos

5. Etiopatogenia
 Hay alteración del gen que codifica para tirosinasa y por ello falla en la
conversión de tirosina en melanina.
 Numero de melanocitos es normal, pero el contenido de melanina
esta reducido, hay alteración de enzima o de a maduración o la
distribución de melanocitos

6. Tipo IA -
tirosinasa-
negativo (OCA1
• Alteración en el cromosoma 11 (11q14-q21)
• Numero de melanocitos es normal, pero nunca se forma la melanina
IB (OCA1B)
• Forma mutante amarilla hay tirosina pero con actividad reducida y no
se forma eumelanina.
I-TS o sensible
a temperatura
• Condiciona albinismo en aéreas calientes y pigmentación en aéreas frías
del cuerpo
Tipo II (OCA2)
• Alteración cromosoma 15q11.2-q12 . No hay eumelanina al nacer
Tipo III mutación en el gen TYRP1
Tipo IV mutación en el gen MATP

7. Cuadro Clínico
 Piel tenga color blanco
mascarado, sea pálida o
ligeramente rosada y seca. Eritema
e hiperqueratosis
 Pelo es color blanco o amarillo
 Iris transparente
 Pupila color rosado o rojo Niños
Gris-azulada Adulto
•Falta congénita total de pigmento
Fotofobia
Nistagmos
Blefaroconjuntivitis
Disminución de la
agudeza visual
Hipoplasia macular

8. Tipo sensible a Temperatura
Albino amarillo
Pierde pigmento detectable a partir del nacimiento y aparece un color rojo amarillento en la
piel, pelo y los ojos
Tipo Tirosinasa-Positivo
Puede haber pigmentación melanina en áreas expuestas a la luz. Alteraciones menos graves
Tipo Tirosinasa-Negativo
Nunca hay pigmentación
Tiene al nacer piel y pelo blanco y ojos azules. A partir de la pubertad aparece pelo oscuro en zonas
frías y permanece blanco en las calientes

9. Diagnostico Diferencial
Vitíligo
Síndrome
Chediak-
Higashi

10. Tratamiento
 Multidisciplinario
 Protección contra luz solar
 Psicoterapia Familiar
 Integración social
Dermatológico Oftalmológico Oncológico

11.  Renee A. Palacios Castro

12. Argiriosis
Cambios pigmentarios por exposición a sales de plata o a la
proteína coloidal de este metal
Manchas de color gris-azulado en piel, mucosa y anexos.
ARGIRIA
Datos epidemiológicos
 Distribución mundial
 Sin predicción por sexo o raza
 Enfermedad ocupacional
Plateros, orfebres y fotógrafos

13. Etiopatogenia
 Se debe al contacto directo con sales de plata o a su
proteína coloidal por exposición de tipo medio o industrial.
•Antisépticos Locales
•Nitrato
•Sulfadiazina de plata
•Gotas nasales
•Material
Odontologico
•Material Fotografico
•Suturas Absorbibles
•Agujas de Acupuntura
•Fragmentos de espejo
•Polvos usados en
orfebreria
Se requieres de una dosis total de 6 g VO
o 6.3g por IV
A. Sistémica dosis totales de 25-3-g en un
lapso de 6 meses.

14. Clasificación
Mucocutanea Sistémica
Cuadro Clínico
•Afecta cara, cuello, antebrazos,manos, encias y
conjuntivas
•Pigmentación azul-grisasea uniforme
“resucitado”
•Pigmentación indeleble “persona Azul”
•Pueden pigmentarse las unas en las lúnulas y
los pelos adoptan aspecto metálico
Afecta parpados, carúncula, pliegue semilunar, cornea, cristalino, humor
Forma Sistémica
afecta órganos
interno y el metal
puede detectarse en
orina y sangre.

15. Diagnostico Diferencial
Pigmentación por
sustancias
químicas o
medicamentos
Enfermedad
Addison
Ocronosis
Nevo Azul
Hemocromatosis

16. Tratamiento
Ninguno es eficaz
 D-penicilamina
 Protector solar
 Laser de neodimio:itrio-aluminio-granate

17. Enfermedades
Psicosomáticas
Grupo 603 - Dermatología
Dr. Vera Serret

18. Renee A. Palacios Castro

19. ALOPECIA EN AREAS
 Tricopatia de origen desconocido
 No cicatrizal
 Se caracteriza por pérdida repentina de pelo – Sectorial
 Deja aéreas alopecicas lisas principalmente Piel Cabelluda
ALOPECIA AREATA
Múltiple Total Universal
Puede aparecer CEJA, BARBA o cualquier otro sitio piloso o afectar unas

20. Datos Epidemiológicos
 Afecta cualquier raza y ambos sexos por igual.
 Sobreviene a cualquier edad
Predomina entre 20 y 40 años

21. Clasificación
 Morfológica
 TIPICAS
- Clásica única o en placas
múltiples
- Ofiasis de Celso
- Decalvante
- Alopecia Total
- Universal
 ATIPICAS
- Sifasio
- Reticular
- Difusa
- Canicie Subita
- Alopecia Androgenica
- Incognita
- Perinevoide
 Para organización y pronostico
(IKEDA)
 Tipo I – Común (83%)
No hay enfermedades concurrentes
5%  ALOPECIA TOTAL
 Tipo II – Atópica (10%)
Manifestaciones atópicas; Evolución prolongada
33%  ALOPECIA TOTAL
 Tipo III – Prehipertensiva (4%)
Adultos y Jovenes, Antecedentes Hipertensión
20%  ALOPECIA TOTAL
 Tipo IV – Combinada (3%)
Generalmente en Adultos. Enf Autoinmunes
3%  ALOPECIA TOTAL

22. Cuadro Clínico
 Piel Cabelluda 90%
Cejas Pestana Barba Bigote
Vello
Axilar
Vello
púbico
Manifiesta placa alopecica, redondeada u oval, de 1 a 3 cm o mas
de diámetro.
Se presentan una o varias placas aisladas o confluentes
Piel es lisa, brillosa y da impresión de estar acolchonada.
Pelos Peladicos – periferia miden 0.5 a 1.5 cm Frágiles
signos de admiración.
Evolución crónica y asintomática
Algunos casos Prurito o sensación de quemadura

23. • Placa única o de placas múltiplesClásica
• Afecta el borde de la piel cabelluda y tiene
aspecto de serpiente
Ofiasis de Celso / Pelada
en corona de la niñez
Pelada decalvante
Alopecia difusa-reticular
Alopecia Total
• Se pierde todo el pelo del cuerpo
Alopecia Universal
• Inicia en sectores, se extiende con rapidez y
solo respeta pequeños mechones
• Abarca toda la piel cabelluda

24. Formas Atípicas
Sifaifo
• Ofiasis Inversa
• Respeta los márgenes inferiores
Reticular
• Múltiples placas alopecica con bandas de pelo pero preservado
Difusa
• Perdida aguda del pelo
• Simula un efluvio y puede evolucionar hacia formas graves
Canicie Súbita
Perdida difusa y brusca de pelos oscuros y rubios, respetando el pelo
cano y los grises en la línea de implantación
SINDROME DE MARIA ANTONIETA O DE SANTO TOMAS MORO

25. Androgenetica - Patrón masculino
Incógnita
Afecta a mujeres. Adelgazamiento del cabello, perdida y tricodina
Perinevoide
Alrededor de nevos melanociticos
 10% hay cambios Ungueales
 Puntilleo en latón martillado o traquioniquia
 Engrosamiento o adelgazamiento
 Líneas de Beau
 Onicorrexis

26. Dermoscopia
Útil si se encuentra uno de los siguientes signos:
 Pelos cadavéricos (puntos negros)
 Pelos en signos de admiración
 Pelos rotos
 Puntos amarillos

27. Tratamiento
 Toques irritantes con acido acético glacial 2%-3%
 Glucocorticoides de mediana potencia vía Tópica
Triamcinolona vía intralesional 5mg/ml
 Ungüento de Antralina al 0.4% vía tópica
UNIVERSAL - CEJAS
 Cortico terapia vía tópica, intralesional o sistémica x 6semanas
 Tx con PUVA
 Sensibilización con Dinitroclorobenceno
ALOPECIA TOTAL
 Isoprinosina 3g/dia x 15 dias
 Solución Minoxidil al 5%
 Sensibilización con Dinitroclorobenceno, Dibutilester del acido
esquarico o Difenilcicloprofenona
 PESTAÑAS
 Soluciones de Latanoprost 0.005%
 Bimatoprost 0.03%