1. InsuficienciaInsuficiencia
RespiratoriaRespiratoria
Dr. Javier Jáuregui AntúnezDr. Javier Jáuregui Antúnez
Hospital RebagliatiHospital Rebagliati
Universidad Ricardo PalmaUniversidad Ricardo Palma

2. ResúmenResúmen
 IntroducciónIntroducción
 DefiniciónDefinición
 Causas de insuficiencia respiratoria agudaCausas de insuficiencia respiratoria aguda
 Mecanismos fisiopatológicosMecanismos fisiopatológicos
 Clasificación de insuficiencia respiratoriaClasificación de insuficiencia respiratoria
 Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
 Insuficiencia respiratoria crónicaInsuficiencia respiratoria crónica
 Mecanismos de compensaciónMecanismos de compensación

3. IntroducciónIntroducción
 La función principal del aparato respiratorio, esLa función principal del aparato respiratorio, es
garantizar el correcto intercambio pulmonar degarantizar el correcto intercambio pulmonar de
gases, consiguiendo una oxigenación tisulargases, consiguiendo una oxigenación tisular
adecuada y una correcta eliminación de CO2adecuada y una correcta eliminación de CO2
producido por el metabolismo celular.producido por el metabolismo celular.
 Este proceso tiene 4 componentes esenciales.Este proceso tiene 4 componentes esenciales.
-ventilación alveolar-Difusión ó intercambio-ventilación alveolar-Difusión ó intercambio
gaseoso – Circulación –Respiración interna.gaseoso – Circulación –Respiración interna.

5. Sistema RespiratorioSistema Respiratorio
 El pulmón, es el órgano del intercambio deEl pulmón, es el órgano del intercambio de
gasesgases
 La bomba que ventila los pulmones: paredLa bomba que ventila los pulmones: pared
torácica, músculos respiratorios, controladorestorácica, músculos respiratorios, controladores
respiratorios en el Sistema nervioso central y larespiratorios en el Sistema nervioso central y la
vía que conecta los controladores centrales convía que conecta los controladores centrales con
los músculos respiratorios (nervios espinales ylos músculos respiratorios (nervios espinales y
periféricos).periféricos).

7. DefinicionDefinicion
 La Insuficiencia Respiratoria es un síndromeLa Insuficiencia Respiratoria es un síndrome
clínico, que se caracteriza por la falta de unaclínico, que se caracteriza por la falta de una
correcta oxigenación de la sangre y/o eliminacióncorrecta oxigenación de la sangre y/o eliminación
de CO2 de la sangre venosa, debido a unade CO2 de la sangre venosa, debido a una
alteración de cualquiera de los componentesalteración de cualquiera de los componentes
funcionales básicos.funcionales básicos.
..

10. Enfoque inicial del pacienteEnfoque inicial del paciente
 Historia clínica.-Historia clínica.-circunstancias –causascircunstancias –causas
 Examen físico-Examen físico- Dificultad respiratoria-Dificultad respiratoria-
Taquípnea, Respiración superficial –Uso deTaquípnea, Respiración superficial –Uso de
músculos accesorios-Respiración paradójica-músculos accesorios-Respiración paradójica-
Aleteo nasal-Diaforesis-Palidez-Cianosis-Aleteo nasal-Diaforesis-Palidez-Cianosis-
Taquicardia o bradicardia-hipotensión arterialTaquicardia o bradicardia-hipotensión arterial
Alteración del estado de conciencia.Alteración del estado de conciencia.

11. Enfoque inicial del pacienteEnfoque inicial del paciente
 Gasometria arterialGasometria arterial
––Hipoxemia con aumento de la P(A-a)O2Hipoxemia con aumento de la P(A-a)O2
-Hipoxemia sin aumento de la P(A-a)O2-Hipoxemia sin aumento de la P(A-a)O2
-Hipercapnia con acidemia.-Hipercapnia con acidemia.
 Otros exámenes paraclínicos-Otros exámenes paraclínicos-DiagnósticosDiagnósticos
presuntivos: incluyenpresuntivos: incluyen Rx-EKG- ExámenesRx-EKG- Exámenes
hemático y química sanguínea.hemático y química sanguínea.

12. Diagnóstico de laboratorioDiagnóstico de laboratorio
 Presión arterial de O2: <60 mm HgPresión arterial de O2: <60 mm Hg
 Presión arterial de CO2 > 45 mm HgPresión arterial de CO2 > 45 mm Hg
 Estos criterios no son rígidos, sirven como guíaEstos criterios no son rígidos, sirven como guía
general en combinación con la historia y lageneral en combinación con la historia y la
evaluación clínica del pacienteevaluación clínica del paciente

15. Causas de Insuficiencia RespiratoriaCausas de Insuficiencia Respiratoria
AgudaAguda
 El cerebroEl cerebro: ACV, TEC, depresión anestésica: ACV, TEC, depresión anestésica
post operatoria.post operatoria.
 Médula espinalMédula espinal: poliomielitis, trauma, ELA,: poliomielitis, trauma, ELA,
Guillian-Barré.Guillian-Barré.
 Sistema neuromuscularSistema neuromuscular: miastenia gravis, tétano,: miastenia gravis, tétano,
esclerosis múltiple, botulismoesclerosis múltiple, botulismo
 Tórax y pleuraTórax y pleura: Trauma, xifoescoliosis,: Trauma, xifoescoliosis,
neumotórax, derrame pleural, obesidad masivaneumotórax, derrame pleural, obesidad masiva

16.  Vía aérea superiorVía aérea superior: Parálisis de cuerdas vocales,: Parálisis de cuerdas vocales,
apnea obstructiva del sueño, obstrucciónapnea obstructiva del sueño, obstrucción
traquealtraqueal
 CardiovascularCardiovascular: edema pulmonar, embolia,: edema pulmonar, embolia,
uremia.uremia.
 Vía aérea inferior y alveoloVía aérea inferior y alveolo: Asma, EPOC,: Asma, EPOC,
EPID, Neumonía, inhalación humo, contusiónEPID, Neumonía, inhalación humo, contusión
pulmonar.pulmonar.
Causas de InsuficienciaCausas de Insuficiencia
Respiratoria AgudaRespiratoria Aguda

17. Mecanismos FisiopatológicosMecanismos Fisiopatológicos
 Mecanismos de la hipoxemia ( I )Mecanismos de la hipoxemia ( I )
 Mecanismos de la hipercapnia. (II )Mecanismos de la hipercapnia. (II )
 Hipoperfusión tisular (III )Hipoperfusión tisular (III )

18. I -Mecanismos de la HipoxemiaI -Mecanismos de la Hipoxemia
 Trastorno de la difusión-HipoventilaciónTrastorno de la difusión-Hipoventilación
alveolaralveolar
 Transtornos de la difusión alveolo-capilar deTranstornos de la difusión alveolo-capilar de
oxígenooxígeno
 Aumento del Cortocircuito o shuntAumento del Cortocircuito o shunt
 Desequilibrios de la relaciones entre ventilaciónDesequilibrios de la relaciones entre ventilación
y perfusión (v/Q )y perfusión (v/Q )

19. Hipoventilación AlveolarHipoventilación Alveolar
 Se produce una disminución de la fracción de laSe produce una disminución de la fracción de la
ventilación minuto que realmente alcanza elventilación minuto que realmente alcanza el
alveolo e interviene en el intercambio de gases.alveolo e interviene en el intercambio de gases.
 Cualquier disminución de la ventilación alveolarCualquier disminución de la ventilación alveolar
se asocia a un incremento de la PaCo2.se asocia a un incremento de la PaCo2.
 Se presenta en alteraciones del SNC,Se presenta en alteraciones del SNC,
enfermedades neuromusculares, sobredosis deenfermedades neuromusculares, sobredosis de
sedantes.sedantes.

20. Transtorno de la difusiónTranstorno de la difusión
 Existe ventilación minuto elevada, hipocapnia.Existe ventilación minuto elevada, hipocapnia.
 Se presenta en pacientes con enfermedadesSe presenta en pacientes con enfermedades
intersticiales.intersticiales.
 Responde a la administración de fraccionesResponde a la administración de fracciones
inspiradas de oxígeno elevadas.inspiradas de oxígeno elevadas.

21. Cortocircuito o ShuntCortocircuito o Shunt
 Areas significativas del pulmón presentanAreas significativas del pulmón presentan
unidades alveolares que no reciben ventilaciónunidades alveolares que no reciben ventilación
pero si son perfundidas.pero si son perfundidas.
 La sangre atraviesa el circuito pulmonar sin tenerLa sangre atraviesa el circuito pulmonar sin tener
posibilidad de intercambiar gases al no acceder aposibilidad de intercambiar gases al no acceder a
los alveolos ventilados.los alveolos ventilados.
 Se presenta en el edema pulmonar cardiogénico,Se presenta en el edema pulmonar cardiogénico,
hemorragias alveolares, fístulas vasculares,hemorragias alveolares, fístulas vasculares,
cardiopatías congénitas.cardiopatías congénitas.

22. Desequilibrio V/QDesequilibrio V/Q
 Es la principal y más frecuente causa deEs la principal y más frecuente causa de
hipoxemia.hipoxemia.
 Existen áreas ventiladas inadecuadamenteExisten áreas ventiladas inadecuadamente
perfundidas y también áreas con perfusión y malperfundidas y también áreas con perfusión y mal
ventiladas. En las que disminuye la relación entreventiladas. En las que disminuye la relación entre
ventilación y perfusión.ventilación y perfusión.
 Se presenta en la EPOC, bronquiectasias,Se presenta en la EPOC, bronquiectasias,
enfermedad pulmonar intersticial.enfermedad pulmonar intersticial.

27. Causas de Hipoxemia:Causas de Hipoxemia:
CaracterísticasCaracterísticas
Mecanismo PaO2 PaC02 Ga-aO2Mecanismo PaO2 PaC02 Ga-aO2
Hipoventilación ↓ ↑ ↑Hipoventilación ↓ ↑ ↑ NormalNormal
Alteración difusión ↓Alteración difusión ↓ Normal oNormal o ↓ ↑↓ ↑
Cortocircuito ↓Cortocircuito ↓ Normal oNormal o ↓ ↑↓ ↑
Desequilibrio V/Q ↓Desequilibrio V/Q ↓ Normal oNormal o ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑

28. II-Mecanismos de la HipercapniaII-Mecanismos de la Hipercapnia
 Disminución de la ventilación alveolar.Disminución de la ventilación alveolar.
o Disminución de la VEDisminución de la VE
-Disfunción Neuromuscular-Disfunción Neuromuscular
-Alteración restrictiva de la pared del tórax-Alteración restrictiva de la pared del tórax
o Aumento del espacio Muerto.Aumento del espacio Muerto.

29. III-Hipoperfusión tisularIII-Hipoperfusión tisular
 -Shock-Shock
o CardiogénicoCardiogénico
o HipovolémicoHipovolémico
o Séptico.Séptico.

30. Hipoxemia: manifestaciones clínicasHipoxemia: manifestaciones clínicas
 Hipertensión arterialHipertensión arterial
 TaquicardiaTaquicardia
 Vasconstricción pulmonarVasconstricción pulmonar
 PolicitemiaPolicitemia
 DisneaDisnea
 CianosisCianosis
 Pérdida de pesoPérdida de peso

32. Hipercapnia: manifestacionesHipercapnia: manifestaciones
clínicasclínicas
 Cefalea: hipertensión intracranealCefalea: hipertensión intracraneal
 Excitación, luego obnubilación, confusión,Excitación, luego obnubilación, confusión,
desorientación temporoespacial.desorientación temporoespacial.
 Afectación del ritmo sueño-vigilia: hipersomniaAfectación del ritmo sueño-vigilia: hipersomnia
diurna.diurna.
 Temblor fino (flapping)Temblor fino (flapping)
 Sudoración, sialorrea, aumento de secreciónSudoración, sialorrea, aumento de secreción
bronquial y gástrica.bronquial y gástrica.

33. Clasificación de la InsuficienciaClasificación de la Insuficiencia
RespiratoriaRespiratoria
 De acuerdo a criterios evolutivosDe acuerdo a criterios evolutivos: Insuficiencia: Insuficiencia
respiratoria aguda y crónicarespiratoria aguda y crónica
 De acuerdo a criterios fisiopatológicos oDe acuerdo a criterios fisiopatológicos o
gasométricosgasométricos: Insuficiencia respiratoria: Insuficiencia respiratoria
hipercápnica y no hipercápnica.hipercápnica y no hipercápnica.

34. Insuficiencia Respiratoria AgudaInsuficiencia Respiratoria Aguda
Se presenta en pacientes previamente sanos.Se presenta en pacientes previamente sanos.
Pacientes con Neumonía, edema pulmonarPacientes con Neumonía, edema pulmonar
cardiogénico, síndrome de distrés respiratoriocardiogénico, síndrome de distrés respiratorio
agudo.agudo.

37. Insuficiencia Respiratoria CrónicaInsuficiencia Respiratoria Crónica
 Implica la existencia de una enfermedad previaImplica la existencia de una enfermedad previa
prolongada.prolongada.
 El organismo pone en marcha una serie deEl organismo pone en marcha una serie de
medidas de Compensación.medidas de Compensación.
 Mecanismos de respuesta renales frente a laMecanismos de respuesta renales frente a la
acidosis y la hipercapnia.acidosis y la hipercapnia.
 Poliglobulia en los pacientes con hipoxemia másPoliglobulia en los pacientes con hipoxemia más
acentuada.acentuada.

38. Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria
hipercápnicahipercápnica
 Puede ser de instalación crónica o aguda.Puede ser de instalación crónica o aguda.
 En parénquima pulmonar sano: es laEn parénquima pulmonar sano: es la
insuficiencia ventilatoria, la anomalía principal esinsuficiencia ventilatoria, la anomalía principal es
la eliminación de C02. Causas de presentaciónla eliminación de C02. Causas de presentación
aguda. Intoxicación por sedantes, patologíaaguda. Intoxicación por sedantes, patología
neuromuscular aguda.neuromuscular aguda.
 En parénquima pulmonar patológico: elEn parénquima pulmonar patológico: el
mecanismo responsable es la retención de Co2mecanismo responsable es la retención de Co2
como en la EPOC.como en la EPOC.

39. Insuficiencia respiratoria noInsuficiencia respiratoria no
hipercapnicahipercapnica
 Enfermedades agudas localizadas: En NeumoníaEnfermedades agudas localizadas: En Neumonía
grave, enfermedad tromboembólica. O difusas:grave, enfermedad tromboembólica. O difusas:
enfermedades intersticiales, síndrome de distréssenfermedades intersticiales, síndrome de distréss
respiratorio agudo. Mecanismo patogénicorespiratorio agudo. Mecanismo patogénico
mixto: shunt, alteración V/Q.mixto: shunt, alteración V/Q.
 Enfermedades crónicas, con insuficienciaEnfermedades crónicas, con insuficiencia
respiratoria: Epoc sin retención de C02,respiratoria: Epoc sin retención de C02,
exacerbación del asma bronquial, enfermedadexacerbación del asma bronquial, enfermedad
vascular pulmonar crónica.vascular pulmonar crónica.

47. Insuficiencia Respiratoria CrónicaInsuficiencia Respiratoria Crónica
 No existe un tiempo definido que marque laNo existe un tiempo definido que marque la
diferencia entre la IR de instauración aguda ydiferencia entre la IR de instauración aguda y
crónica.crónica.
 La diferencia entre las dos situaciones seLa diferencia entre las dos situaciones se
manifiesta por la puesta en marcha de losmanifiesta por la puesta en marcha de los
mecanismos compensadores de adaptación en lamecanismos compensadores de adaptación en la
IR crónica.IR crónica.
 En la IR crónica agudizada se produce unEn la IR crónica agudizada se produce un
deterioro agudo, sobre una IRC estable.deterioro agudo, sobre una IRC estable.

48. Mecanismos de CompensaciónMecanismos de Compensación
 Aumento de la ventilaciónAumento de la ventilación
 Aumento del contenido de oxígeno en sangreAumento del contenido de oxígeno en sangre
para incrementar el aporte a los tejidospara incrementar el aporte a los tejidos
 Disminución de la afinidad del oxígeno por laDisminución de la afinidad del oxígeno por la
hemoglobinahemoglobina
 Vasoconstricción pulmonarVasoconstricción pulmonar

49. EtiopatogeniaEtiopatogenia
 Insuficiencia respiratoria parcialInsuficiencia respiratoria parcial
 Insuficiencia respiratoria globalInsuficiencia respiratoria global
 Insuficiencia respiratoria crónica agudizadaInsuficiencia respiratoria crónica agudizada

50. IR Crónica parcialIR Crónica parcial
 Enfermedades Obstructivas: Asma, EPOCEnfermedades Obstructivas: Asma, EPOC
 BronquiectasiasBronquiectasias
 Enfermedades intersticialesEnfermedades intersticiales
 Tromboembolia pulmonarTromboembolia pulmonar
 Grandes alturasGrandes alturas

51. IR Crónica globalIR Crónica global
 Alteraciones del control de la respiración:Alteraciones del control de la respiración:
alteraciones del SNC, drogas, Obesidad-alteraciones del SNC, drogas, Obesidad-
hipoventilación.hipoventilación.
 Alteraciones neuromusculares: Poliomielitis,Alteraciones neuromusculares: Poliomielitis,
esclerosis lateral amiotrófica, Guillan-Barré.esclerosis lateral amiotrófica, Guillan-Barré.
 Alteraciones de las propiedades mecánicas de laAlteraciones de las propiedades mecánicas de la
pared torácica: Xifoescoliosis, toracoplastías,pared torácica: Xifoescoliosis, toracoplastías,
patología pleural.patología pleural.

52. Insuficiencia respiratoria crónicaInsuficiencia respiratoria crónica
agudizadaagudizada
 La causa de la agudización determina el mecanismo queLa causa de la agudización determina el mecanismo que
lo provoca.lo provoca.
 Puede ser el mecanismo original deteriorado o unPuede ser el mecanismo original deteriorado o un
nuevo mecanismo inducido por el factornuevo mecanismo inducido por el factor
desencadenante.desencadenante.
 Una IRC secundaria a EPOC (alteración V/Q) puedeUna IRC secundaria a EPOC (alteración V/Q) puede
agudizarse por una infección respiratoria (aumento deagudizarse por una infección respiratoria (aumento de
la alteración V/Q) o por un tratamiento inadecuadola alteración V/Q) o por un tratamiento inadecuado
con sedantes (hipoventilación).con sedantes (hipoventilación).

53. Condiciones que pueden alterar elCondiciones que pueden alterar el
curso de la IRCcurso de la IRC
AgudasAgudas::
Agudizaciones, comorbilidad, fármacos,Agudizaciones, comorbilidad, fármacos,
traumatismos, intervenciones quirúrgicas.traumatismos, intervenciones quirúrgicas.
No agudasNo agudas::
Transtornos de la respiración durante el sueño,Transtornos de la respiración durante el sueño,
Obesidad, desnutrición, grandes alturas, anemia,Obesidad, desnutrición, grandes alturas, anemia,
enfermedades metabólicas, tratamientos.enfermedades metabólicas, tratamientos.

54. COMPLICACIONES DE LA FALLACOMPLICACIONES DE LA FALLA
RESPIRATORIARESPIRATORIA
 PULMONARESPULMONARES
-Embolia pulmonar-Embolia pulmonar
-Barotrauma (Neumotórax- enfisema intersticial-Barotrauma (Neumotórax- enfisema intersticial
Neumomediastino.)Neumomediastino.)
 CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
-Hipotensión bajo gasto cardíaco-Hipotensión bajo gasto cardíaco
-Arritmias-Arritmias
-Pericarditis-Infarto agudo del miocardio.-Pericarditis-Infarto agudo del miocardio.

55. Complicaciones de la fallaComplicaciones de la falla
respiratoriarespiratoria
 GASTROINTESTINALES.GASTROINTESTINALES.
-Hemorragia--Hemorragia-
-Ulcera de estrés.-Ulcera de estrés.
-Ileo.-Ileo.
 INFECCIOSAS.INFECCIOSAS.
-Neumonía asociada al ventilador.-Neumonía asociada al ventilador.
-Sepsis.-Sepsis.
-Infección urinaria.-Infección urinaria.

56.  RENALESRENALES
-falla renal aguda.-falla renal aguda.
 NUTRICIONALESNUTRICIONALES
--DesnutriciónDesnutrición
- Complicaciones de la nutrición enteral- Complicaciones de la nutrición enteral
/parenteral./parenteral.
 RELACIONADAS CON EQUIPOS MECANICOSRELACIONADAS CON EQUIPOS MECANICOS
-TET-Traqueostomía-Ventiladores-Sondas -Catéteres-TET-Traqueostomía-Ventiladores-Sondas -Catéteres
Complicaciones de la fallaComplicaciones de la falla
respiratoriarespiratoria

57. Manejo de la InsuficienciaManejo de la Insuficiencia
RespiratoriaRespiratoria
 Decisión sobre el sitio donde debe atenderse alDecisión sobre el sitio donde debe atenderse al
paciente.paciente.
 Manejo de vía aéreaManejo de vía aérea
 Corrección de la Hipoxemia e Hipercápnea.Corrección de la Hipoxemia e Hipercápnea.
 Búsqueda de la causa subyacente.Búsqueda de la causa subyacente.

59. ConclusionesConclusiones
 El sistema respiratorio, consiste en dos partes:El sistema respiratorio, consiste en dos partes:
los pulmones donde se hace el intercambio delos pulmones donde se hace el intercambio de
gases, y la bomba que ventila los pulmones.gases, y la bomba que ventila los pulmones.
 Ambas partes del sistema son vitalesAmbas partes del sistema son vitales
 Alteración de la función de intercambio deAlteración de la función de intercambio de
gases, debido a enfermedad pulmonar conduce agases, debido a enfermedad pulmonar conduce a
insuficiencia respiratoria I.insuficiencia respiratoria I.
 Falla de la bomba, conduce a insuficienciaFalla de la bomba, conduce a insuficiencia
respiratoria ventilatoria tipo II.respiratoria ventilatoria tipo II.

60. ConclusionesConclusiones
 Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria cuando el grado decuando el grado de
alteración no compromete la vida del paciente .alteración no compromete la vida del paciente .
 Falla RespiratoriaFalla Respiratoria cuando los mecanismos decuando los mecanismos de
compensación son insuficientes y la vida delcompensación son insuficientes y la vida del
paciente está en peligro.paciente está en peligro.
 La falla respiratoria se puede clasificar enLa falla respiratoria se puede clasificar en
Hipoxemia-Hipercápnea y por Hipoperfusión.Hipoxemia-Hipercápnea y por Hipoperfusión.
 Puede haber superposición entre los tipos.Puede haber superposición entre los tipos.

61. ConclusionesConclusiones
 La hipoxemia por trastorno de difusión seLa hipoxemia por trastorno de difusión se
corrige fácilmente con administración de O2, locorrige fácilmente con administración de O2, lo
q no sucede con el desequilibrio V/Q y elq no sucede con el desequilibrio V/Q y el
aumento del cortocircuito, que pueden requeriraumento del cortocircuito, que pueden requerir
fracciones inspiradas de O2 altas.fracciones inspiradas de O2 altas.
 Puede existir incremento de la VCO2 porPuede existir incremento de la VCO2 por
incremento del trabajo respiratorio , fiebre,incremento del trabajo respiratorio , fiebre,
actividad muscular permanente, y alimentaciónactividad muscular permanente, y alimentación
parenteral con alto contenido de carbohidratos.parenteral con alto contenido de carbohidratos.

62. ConclusionesConclusiones
 La ventilación alveolar puede disminuir porLa ventilación alveolar puede disminuir por
compromiso neuromuscular y de la paredcompromiso neuromuscular y de la pared
Torácica, ó por aumento del espacio muerto.Torácica, ó por aumento del espacio muerto.
 Mientras se corrige la hipoxemia se atiende laMientras se corrige la hipoxemia se atiende la
hipercapnea y la acidosis coexistente y sushipercapnea y la acidosis coexistente y sus
consecuencias por ejemplo hiperpotasemia.consecuencias por ejemplo hiperpotasemia.
 Es importante la búsqueda de causasEs importante la búsqueda de causas
subyacentes.subyacentes.