El pioderma gangrenoso fue reportado por primera vez en 1924 y descrito en 1930 por Brunsting y Goeckerman y O’Leary. Su nombre se debe a que inicialmente se creyó que una infección estreptocócica causaba la lesión gangrenosa. El diagnóstico puede ser difícil, debido a que es un trastorno cutáneo poco entendido; muchos pacientes requieren tratamientos prolongados.

2. Se trata de paciente femenino de 60 años de
edad quien padece de diabetes mellitus tipo
2 de 30 años de evolución, glicemia
controlada con glibenclamida de 5 mg vía
oral cada 12 horas y artritis reumatoide de
15 años de evolución contralada con AINES.

3. Acude a la consulta el día 1 de Agosto del
2016 por presentar un absceso en el tercio
medio anterior de la pierna izquierda, mide
1.5 cm de diámetro, el centro se observa
un pequeño orificio por el cual drena
material purulento, los bordes son de color
rojo oscuro.

4. La paciente refiere que tiene dolor
intenso en el área afectada, dice que
hace 3 días sintió que la pico una
cucaracha mientras dormía, el dolor la
despertó, se levantó de su hamaca
sacudió su sabana, espanto al insecto se
acostó y siguió durmiendo.

5. A la mañana siguiente la zona del piquete se
encontraba roja y le dolía, toma analgésicos
y continua haciendo sus actividades
normales.
Dos días después se forma un absceso, el
área del piquete crece y el dolor se hace más
intenso motivo por el cual acude a la
consulta.

6. Siguiendo el algoritmo de las úlceras
diabéticas y después de realizar una
evaluación, diagnosticamos piodermitis
secundaria a la picadura de un insecto.

7. Nuestro objetivo principal es la
cicatrización de la úlcera por lo que nos
enfocamos a erradicar el proceso
infeccioso y a los cuidados locales de la
herida.
Comunicamos al paciente y sus
familiares nuestro plan a seguir.

8. Persona con úlcera
Evaluación y Dx
Objetivo 1 cicatrización
Cuidado local de la
herida
Infección / Inflamación
Tx adyuvantes /
Avanzadas
Determinar
Objetivos
CINPATI
El objetivo 1 no es la
cicatrización.
Opinión del paciente y
familiares
Control exudado
Tx causa
Desbridación
Qx. Otros.
Medidas de soporte
Control del dolor
Control glucémico
Comorbilidades
CINPATI
Dolor.
Miedo amputación.
Discapacidad.
Economía

9. Utilizamos modelo CINPATI realizamos ITB
(1.2), comprobamos presencia de pulsos
arteriales en pie con doppler, realizamos
oximetría (97%) y cuantificamos
temperatura local con termómetro
infrarrojo (36°C).

10. "MODELO CINPATi"
CIRCULACIÓN,
INFECCIÓN,
NEUROPATÍA,
PRESIÓN
AFECCIÓN TISULAR.

11. Iniciamos la preparación del lecho de la
herida.
Previa asepsia y antisepsia del área se
realiza un corte con bisturí # 15 y se drena
todo el material purulento.

12. Se aplica agua superoxidada para limpieza
de la zona afectada y posteriormente
aplicamos Gambodene Plata Spray ® dos
aspersiones, por último Gambodene Plata
Crema ® en cantidad suficiente para cubrir
el área afectada, colocamos gasas estériles y
encima de ellas un apósito secundario, al
final vendamos la parte media de la pierna.

13. Indicamos los siguientes medicamentos:
Para control del proceso infeccioso
Levofloxacino 500 mg vía oral cada 24
horas por 7 días.
Debido al tiempo de evolución de la
diabetes consideramos que la paciente
cursa con una neuropatía.

14. Indicamos ketorolaco 10 mg vía oral cada
8 horas, pregabalina 75 mg vía oral cada
12 horas.
Debido a que la glicemia no se encontraba
alterada sugerimos continuar con
Glibenclamida 5 mg vía oral cada 12
horas, indicamos controles semanales.

15. A las 24 horas de haber iniciado el abordaje
encontramos a la úlcera en las siguientes
condiciones: la piel perilesional de color
rojo escuro, el borde con presencia de
tejido necrótico, excepto entre 12 y 1.

16. El lecho de la herida con tejido
esfacelar, escaso exudado de olor
tolerable.
El dolor continuaba siendo de 8 EVA.
Decidimos continuar con el mismo
manejo y valorar a los 7 días.

18. A los 7 días de haber iniciado el abordaje la
herida tenía las siguientes características:
La piel perilesional se observaba de color
normal, los bordes ligeramente
engrosados, 100 % de tejido de
granulación, exudado escaso sin mal olor,
disminución del dolor.

19. La paciente refiere solo molestias.
En este momento sugerimos utilizar
terapia asistida por vacío durante 7 días
para acelerar el cierre de la úlcera.
Informamos a los familiares y a la
paciente quienes aceptan.

21. A los 15 días de haber iniciado el abordaje
la herida tenía las siguientes características:
La piel perilesional de color normal, los
bordes macerados y blanquecinos, 100%
tejido de granulación el cual se encuentra
superficial, exudado escaso sin mal olor.

22. La paciente refiere dolor 3 EVA en el
área afectada. A partir de este
momento sugerimos realizar dos
curaciones a la semana empleando
agua superoxidada, Gambodene Spray
® y Gambodene Plata Crema ® de la
forma descrita en la preparación del
lecho de la herida.

24. A los 25 días de haber iniciado el abordaje
la herida tenía las siguientes características:
La piel perilesional de color normal.
Los bordes engrosados con cicatriz (15%) a
las 3 y entre las 11 y la 1.

25. El lecho tiene un 40% de tejido
esfacelar, el tejido de granulación (45%)
es inestable.
El exudado es escaso y sin mal olor.
La paciente refiere que cuando deja de
tomar sus analgésicos el dolor se hace
intenso.

27. Después de observar que el proceso de
cicatrización presentaba alteraciones
evidentes decidimos retomar el caso desde
el inicio, hicimos una nueva historia clínica,
un nuevo examen físico y nos preguntamos
¿sino es una piodermitis que patología es?

28. Pte ulcerado
Evaluación y
cuadro clínico
Diagnostico
Estudios
complementarios
Tratamiento No responde
Dx. Dif.
Volver a interrogar y a
explorar.
Estudios Complementarios
Nvo. Dx.
Nvo. Tratamiento

29. De los datos nuevamente obtenidos resaltamos lo que
consideramos más importante:
Femenino de 60 años.
Artritis reumatoide.
Picadura de un insecto que nunca vio la paciente.
Úlcera en la parte media anterior de la pierna.
Dolor 8 EVA.
Piel perilesional de color rojo vino.
Presencia de tejido necrótico y esfacelar.
Bordes de la úlcera elevados, socavados.
PATERGIA.

30. Con estos datos consideramos algunos
diagnósticos diferenciales como:
Síndrome de Sweet: (la paciente nunca
tuvo fiebre).
Vasculitis: (debido a la artritis
reumatoide).
¿DIAGNOSTICO?

31. Después de haber descartado a las
patologías mencionadas pensamos que
la patología más probable es
PIODERMA GANGRENOSO.
La única forma de comprobar nuestro
diagnostico era iniciar con el
tratamiento específico.

35. El pioderma gangrenoso fue
reportado por primera vez en 1924
y descrito en 1930 por Brunsting y
Goeckerman y O’Leary.
Su nombre se debe a que inicialmente
se creyó que una infección
estreptocócica causaba la lesión
gangrenosa.

36. 1924
1930

37. El P G se caracterizada por la presencia
de pústulas eritematosas únicas o
múltiples que progresan rápidamente
a úlceras necróticas dolorosas con
borde violáceo deprimido que aparece
en la zona de un traumatismo.
Su evolución es tórpida.

39. Se asocia muchas veces a patologías
sistémicas como enfermedad
inflamatoria intestinal (E I I) o artritis
reumatoidea (A R), así como también se
ha vinculado con patologías
linfoproliferativas y gamapatía
monoclonal, entre otras.

41. Suele tener un curso recidivante y
crónico, por lo que requiere de
tratamientos combinados.
Se pueden utilizar esteroides tópicos y/o
sistémicos, e inmunosupresión no
esteroidea sola o combinada a la
anterior.

43. Sin embargo, la optimización
terapéutica de la patología de base
resulta ser en muchas oportunidades el
elemento más valioso del tratamiento.

45. ETIOLOGÍA
La causa real todavía se desconoce.
Se ha propuesto que se debe a
alteraciones de la inmunidad humoral
y celular, por ejemplo, defectos en la
quimiotaxis o en la función de los
neutrófilos.

47. La vinculación con el fenómeno de PATERGIA,
que corresponde a la aparición de nuevas
lesiones o a la agravamiento de lesiones
preexistentes después de un traumatismo
común, sugiere una respuesta inflamatoria
alterada, incontrolada o exagerada ante
estímulos inespecíficos.

49. Se han descrito defectos en la quimiotaxis y
fagocitosis, en el metabolismo oxigenado de
los neutrófilos, sobreexpresión de algunas
citoquinas (interleuquina -8, interleuquina -
16) y otras múltiples anomalías de la
inmunidad humoral y celular, pero ninguna
específica.

51. Muchos autores consideran que el P G es una
foliculitis supurativa y que su asociación con
la enfermedad inflamatoria intestinal, podría
estar relacionada con la presencia de
anticuerpos con reactividad cruzada frente a
antígenos comunes del intestino y del
epitelio folicular, como la citoqueratina 18.

52. CK 18

53. Es probable que la base patogénica y
el factor que dispara el proceso sean
distinto según la enfermedad sistémica
asociada, siendo así el P G una
manifestación clínica común a
procesos diferentes.

55. El P G es una enfermedad de curso
rápidamente progresivo, crónico e
indolente más frecuente en mujeres
entre los 30 y 50 años de edad, con
una incidencia anual de al menos, 2
casos por año por millón de
habitantes.

56. 30 – 50
2 casos por año por
millón de habitantes.

57. Un 50% se asocia a una
enfermedad sistémica, siendo las más
frecuentes la E I I y artritis, seguidas de
paraproteinemia y neoplasias
hematológicas.

58. PARAPROTEINEMIA

59. La lesión característica es una o varias úlceras
irregulares de 2 a 20 cms, purulentas, de
bordes violáceos, sobreelevados y excavados
en su vertiente interna, con predilección por
las extremidades inferiores y especialmente
por la región pretibial, aunque pueden
afectar cualquier zona del cuerpo.

61. Las lesiones comienzan como
pústulas, vesiculopústulas, pápulas o
nódulos eritematosos, y dolorosos,
que en pocos días se ulceran, con
exudación purulenta y hemorrágica, se
necrosan y se extienden
centrífugamente, a veces con gran
velocidad.

64. Las úlceras drenan por fistulas pus, restos
necróticos a través de orificios de aspecto
crateriforme.
En ocasiones, la úlcera expone tendones y
músculos.
Tras el tratamiento o de manera
espontánea tras un tiempo impredecible,
las úlceras reepitelizan formando cicatrices
atróficas, cribiformes.

66. Las células predominantemente
alteradas son los neutrófilos, por lo
que se ha sugerido que la
disfunción de los neutrófilos juega
un papel fundamental en la
patogénesis.

68. Se han identificado las siguientes alteraciones:
• Un factor leucocitario que aumenta la
migración de los leucocitos sin modificar su
actividad quimio táctica.
• Un transporte aberrante de los neutrófilos y
variaciones metabólicas de los leucocitos.
• A menudo se detecta
hipergammaglobulinemia monoclonal o policlonal.

69. HIPERGAMAGLOBULINEMIA

70. Los hallazgos histopatológicos son muy
variables, no patognomónicos y dependen de la
cronología de la lesión y el lugar de donde se
tomó la biopsia.
Siempre es característico un infiltrado
predominantemente neutrofílico, sobre todo en las
lesiones tempranas con afectación folicular y
perifolicular.

72. CLASIFICACIÓN.
El pioderma gangrenoso se clasifica en las
siguientes variantes clínicas:
ULCERATIVA O FORMA CLÁSICA:
PUSTULAR:
AMPOLLOSO:
VEGETANTE:
PERIOSTOMAL:
GENITAL:
EXTRACUTÁNEO:

73. ULCERATIVA O FORMA CLÁSICA:
+ frecuente. Úlcera grande muy dolorosa con base
necrótica rezumante y bordes socavados,
sobreelevados, rodeada de un halo eritematoso.
Comienza como un nódulo doloroso profundo o
como una pústula hemorrágica superficial que
posteriormente se rompe y se ulcera eliminando un
exudado purulento y hemorrágico. Se localiza en las
zonas pretibiales. Tratamiento sistémico
inmunosupresor.

75. PUSTULAR:
Variante excepcional de la enfermedad. Suele
iniciar con una o varias pústulas agrupadas que
progresivamente confluyen y pueden ulcerarse y
dan lugar a una lesión muy dolorosa y persistente
durante meses.
Se localiza sobre todo en el tronco y la superficie
extensora de las extremidades.
Esta forma está limitada a los pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal.
Mejora con el tratamiento de la E I I.

77. AMPOLLOSO:
Vesículas y ampollas hemorrágicas color gris
azulado de comienzo agudo, superficiales, con
erosiones rodeadas de un halo eritematoso.
Suele afectar la cara y las cuatro extremidades.
Se asocia con enfermedades mieloproliferativas y
puede ser la forma de presentación de
leucemias, síndromes mieloproliferativos y
mielodisplásicos.
En todos los pacientes con diagnóstico de pioderma
gangrenoso ampolloso debe descartarse una
neoplasia hematológica, porque indica mal
pronóstico.

79. VEGETANTE:
Forma localizada, no agresiva, con lesiones
verrugosas y ulceradas, bordes no socavados y
base no purulenta, lentamente progresiva.
Con frecuencia responde a tratamiento tópico,
intralesional o a tratamiento sistémico menos
agresivo.
Es más frecuente en el tronco.

81. PERIOSTOMAL:
Lesiones en el área periostomal en pacientes
con enfermedad inflamatoria intestinal con
ileostomía o colostomía, esto suele interferir
con la colocación de la bolsa colectora.
Se asocia principalmente con enfermedad
inflamatoria intestinal o con diversas neoplasias.
Fenómeno de Patergia presente.

83. GENITAL:
Úlceras localizadas en la vulva, el pene o el escroto;
el diagnóstico diferencial se hace con la
enfermedad de Behcet.

85. EXTRACUTÁNEO:
Afecta el pulmón, el corazón, el sistema nervioso
central, el aparato digestivo, los ojos, el
hígado, el bazo y los ganglios en ausencia de
lesiones cutáneas.

87. DIAGNOSTICO
El pioderma gangrenoso puede acompañarse de
manifestaciones sistémicas, como ataque al estado
general, fiebre o artralgias.
La asociación con afección pulmonar es la más
frecuente y se manifiesta con infiltrados o
cavitaciones que condicionan derrame pleural, tos
o fiebre.

89. Davis y colaboradores propusieron los
siguientes criterios para el diagnóstico
de pioderma gangrenoso:

90. CRITERIOS MAYORES
1. Úlceras cutáneas dolorosas,
necróticas, con borde violáceo irregular,
que pueden crecer
1 a 2 cm al día o aumentar su tamaño
hasta 50% en un mes.
2. Exclusión de otras causas de úlcera
cutánea.

92. CRITERIOS MENORES
1. Antecedente sugerente de fenómeno de
patergia o hallazgo de cicatrices cribiformes.
2. Enfermedades sistémicas asociadas con
pioderma gangrenoso.
3. Hallazgos histopatológicos (neutrofilia o
inflamación mixta y vasculitis linfocítica).
4. Respuesta rápida al tratamiento con
glucocorticoides sistémicos (disminución del tamaño
de las lesiones en 50% en un mes).

94. El diagnóstico es fundamentalmente
clínico y la biopsia sólo es una
herramienta de apoyo que ayuda a
descartar otros procesos.

96. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Síndrome de Sweet hay aparición brusca de fiebre y
una erupción dolorosa de pápulas eritematosas. La
biopsia revela un denso infiltrado neutrofílico en la
dermis con edema subepidérmico. Ambos procesos
pueden coincidir en el mismo paciente. Se les
considera formas clínicas diferentes de las
dermatosis neutrofílicas.
Foliculitis, Forunculosis o Ectima.
A menudo, la falta de respuesta a un tratamiento
antibiótico indica que podría tratarse de pioderma
gangrenoso.

97. Síndrome de Sweet

98. De igual manera, deberá descartarse
vasculitis, sobre todo en pacientes con
afecciones reumatológicas.

100. Infecciones:
bacterianas, fúngicas y por micobacterias).

101. Úlceras vasculares, enfermedades del colágeno.

102. SÍNDROMES VASCULÍTICOS:
(lupus eritematoso, síndrome
antifosfolípido, granulomatosis de
Wegener, poliarteritis nodosa, vasculitis
crioglobulinémica y leucocitoclástica).

103. LUPUS ERITEMATOSO S. ANTIFOSFOLIPIDOS
GRAN. WEGENER
POLIARTERITIS
NODOSA
CRIOBULINEMIA

104. Neoplasias:
(linfomas cutáneos, leucemia cutis,
histiocitosis X).
Úlceras facticias, halogenodermias,
picaduras, paniculitis.

106. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE
No hay parámetros de laboratorio
específicos para el diagnóstico del
pioderma gangrenoso, pero es común
encontrar leucocitosis con predominio
de polimorfonucleares y elevación de
reactantes de fase aguda.

108. TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico depende de la extensión y
profundidad de la lesión, padecimientos asociados,
estado general del paciente, riesgos y tolerancia del
tratamiento prolongado elegido. El objetivo del
tratamiento es reducir el proceso inflamatorio de la
herida para lograr la curación, reducir el dolor y
controlar la enfermedad subyacente con mínimos
efectos adversos.

110. TRATAMIENTO TÓPICO.
El tratamiento tópico es habitualmente
inefectivo sin el tratamiento sistémico.
Debido al fenómeno de PATERGIA se
recomienda NO realizar desbridamientos de
la úlcera.
Localmente deberá tratarse con lavados con
solución fisiológica y curas oclusivas.

112. TACROLIMUS 0.1%: > 2 años edad aplique cada 24
horas durante un máximo de tres semanas.
No usar en alergia a macrolidos ni en embarazo o
lactancia.
CROMOGLICATO DE SODIO: aplicar gotas en
cantidad suficiente en la úlcera cada 24 horas.
PEROXIDO DE BENZOILO: aplicar sobre las zonas
afectadas, extendiéndolo uniformemente

113. El fármaco tópico más efectivo es el DIACETATO
DE TRIAMCINOLONA (5 mg/mL), inyectado dos
veces por semana en los bordes de la úlcera.
Las inyecciones intralesionales de CICLOSPORINA
han sido benéficas en casos severos.
Se ha administrado con éxito ÁCIDO
HIALURÓNICO, el cual mejora la granulación de las
lesiones.

114. Terapia tópica oclusiva con
CLOBETASOL 0,05% asociado a la
aplicación de parches hidrocoloides o
al uso de Alginato como cuidados
tendientes a la reepitelización.

115. TRATAMIENTO SISTÉMICO.
La inmunosupresión es la base en el
tratamiento del pioderma gangrenoso y
en la actualidad los fármacos mejor
estudiados son los
CORTICOESTEROIDES sistémicos.

116. PREDNISONA a dosis de 1 - 2 mg/kg/día.
Respuesta, de dos a cuatro semanas, a partir
de ese momento se recomienda disminuir la
dosis hasta la suspensión.
METILPREDNISOLONA a dosis de 1 g/día hasta
por cinco días, sobre todo en casos resistentes
a otros tratamientos.

117. La CICLOSPORINA A inhibe la activación
de los linfocitos T y es, sin duda, uno de los
tratamientos de elección contra el pioderma
gangrenoso. A dosis bajas de 3 - 5
mg/kg/día durante una a tres semanas
puede producir buena respuesta clínica.

118. La AZATIOPRINA también se administra
como ahorrador de corticoesteroides a
dosis de 100 - 150 mg/día; es una buena
opción cuando el pioderma gangrenoso se
asocia con enfermedad inflamatoria
intestinal.

119. La DAPSONA a dosis de 100-200
mg/día, por su capacidad de inhibir la
migración de los neutrófilos, es útil en
casos leves, suele asociarse con
esteroides sistémicos.

120. El tratamiento con fármacos ANTIFACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ha demostrado beneficio
(infliximab, adalimumab, etanercept).
El más prescrito es el INFLIXIMAB, a dosis de 3 - 5
mg/kg en las semanas 0, 2 y 6 y después cada 8
semanas.
Es de primera elección cuando el pioderma
gangrenoso se asocia con enfermedad de Crohn o
enfermedad inflamatoria intestinal.

121. En las formas leves basta un
tratamiento con corticoides tópicos o
intralesionales o con cromoglicato
sódico al 2% en solución acuosa
tópica, pero casi siempre la terapia
tópica es insuficiente y se aplica como
apoyo del tratamiento sistémico.

122. El paciente con PG grave requiere hospitalización.
Se comienza con dosis altas de prednisona (1-2
mg/kg/día) hasta controlar con rapidez la
progresión del PG, y cuando se ha
conseguido, se instaura una pauta descendente
de 6-12 semanas o más. A veces, es necesario
un tratamiento de mantenimiento con dosis
bajas de esteroides para evitar recidivas.

123. CONCLUSIÓN
El pioderma gangrenoso es una entidad
crónica, inflamatoria y necrosante de baja
incidencia de presentación, en la cual se
debe investigar la presencia de otras
patologías sistémicas subyacentes,
principalmente E I I, A R y en forma más rara
procesos malignos linfoproliferativos, entre
otras.

124. El tratamiento ofrece una diversidad de
opciones terapéuticas según la
complejidad del caso y su patología de
base, pero no siempre resulta eficaz
por su gran tendencia a la recaída,
lo que nos lleva a enfrentarnos a
una patología de difícil control.

125. Es por todo lo expuesto que queremos
resaltar la conveniencia de un manejo
interdisciplinario para estos pacientes.

127. A los 25 días de haber abordado la úlcera
iniciamos tratamiento con prednisona 50
mg vía oral cada 24 horas y clobetasol
crema al 0.05% tópico.

128. Se le informa a la paciente y sus familiares
que la prednisona puede elevar la glicemia y
que puede deprimir su sistema
inmunológico por este motivo debe
realizarse glicemia capilar tres veces por
semana.
El tratamiento se extenderá por un periodo
de 3 a 4 semanas según se establece en la
literatura.

130. Las curaciones se realizaron de la siguiente
manera: asepsia y antisepsia con agua
superoxidada de la úlcera y piel perilesional,
aplicación de clorhexedina al 0.5% dos
aspersiones al lecho, secamos bien.

131. Por último aplicación de clobetasol
crema al 0.05% al lecho en cantidad
suficiente, cubrimos con gasas estériles
y aplicamos vendaje.
Indicamos el procedimiento antes
mencionado dos veces por semana.

132. A los 20 días de haber iniciado el
tratamiento la úlcera presentaba las
siguientes características: Piel perilesional
oscura, bordes con avance de la
cicatrización sobre todo en la parte superior
en un 30%, tejido de granulación 40%,
tejido esfacelar 30%, exudado escaso sin
mal olor, menos dolor en la úlcera.

134. A los 30 días de haber iniciado el
tratamiento la úlcera presentaba las
siguientes características: Piel perilesional
oscura, bordes con avance del proceso de
cicatrización 40%, tejido de granulación
60%, exudado escaso sin mal olor,
molestias tolerables.

136. A los 39 días de haber iniciado el
tratamiento la úlcera presentaba las
siguientes características: Piel perilesional
más clara, borde con avance del proceso de
cicatrización en 60%, tejido de granulación
en 40%, exudado escaso son mal olor,
molestias tolerables.

138. A los 46 días de haber iniciado el
tratamiento la úlcera presentaba las
siguientes características: Piel perilesional
normal, cicatriz 80%, tejido de granulación
20%, escaso exudado sin mal olor, molestias
tolerables.

141. 141

142. Dr. Ricardo Francisco Gamboa Guillermo
Teléfono 316 26 75 Celular 999 157 95 52
Mail:
ricardogamboa8@hotmail.com
Web: www.productosgamboderma.com.mx