INTEGRANTES•   Arana Magaño, Eder.•   Heredia Oré, Ricardo.•   Huamani Suyco, Renson.•   Huanco Condori, Jesica.•   Inquil...
1. Definición                    INDICE2. Epidemiologia3. Etiología4. Fisiopatología5. Consecuencias patológicas6. Diagnós...
DEFINICION    ENFERMEDAD                                        MULTICAUSAL      CRONICA   EXCESO DE GRASA      CORPORAL  ...
DEFINICION                                 VISCERAS  ANOMALO DE                                        TEJIDO CELULAR CELU...
DEFINICION   ACUMULACION DE                                   AFECTA LA SALUD   TEJIDO ADIPOSOS                           ...
DEFINICION    ALMACENAMIENTO       ELEVADO DE                                          OBESIDAD      EXCEDENTES DE        ...
DEFINICION   PESO CORPORAL POR ENCIMA DEL 20% DEL PESO                                   PROBLEMAS METABOLICOS,           ...
CRITICAS El tejido adiposo es considerado como un tejido  estatico y solo de almacenamiento Otros factores no tomados po...
 En una cohorte de casi 15.000 sujetos del estudio     National Health Nutrition Examination Survey     (NHANES) III, la ...
FUENTE: International Obesity TastForce 2003- Consultada enabril del 2012 http://www.iotf.org/globalepidemic.asp
Tomado de Investigación de Pajuelo y Zubiate -2007
Tomado de Investigación de Pajuelo y Zubiate -2007
OBESIDAD EN ADULTOS POR           PROVINCIAS DE AREQUIPA - 2011                5%    3%           2%                      ...
CASOS DE OBESIDAD POR            EDADES EN LOS ULTIMOS 6                     AÑOSGerencia Regional De Salud Arequipa. Ofic...
EVOLUCIÓN DE CASOS DE   OBESIDAD EN LA REGIÓN   AREQUIPA      Serie 1     350     300     250    200     150              ...
OBESIDAD SEGÚN DISTRITOS EN AREQUIPA - 2011                   18                                                          ...
FACTORES DE RIESGO  DE LA OBESIDAD
3                                                                  4(1)   El comercio.com – ¿un disparo a la salud? “Combi...
FACTORES DE RIESGO      La causa fundamental es un desequilibrio      energético entre calorías consumidas y      gastadas...
FACTORES DE RIESGOGuillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar. Página 46
FACTORES DE RIESGO                CLASIFICACIÓNHUÉSPED            VECTOR         AMBIENTE                                 ...
FACTORES DE RIESGO     VECTOR
FACTORES DE RIESGO                                    VECTOR  1) INACTIVIDAD FÍSICA:   Una actividad física inadecuada, a...
FACTORES DE RIESGO                                    VECTOR1) INACTIVIDAD FÍSICA: En un análisis que evaluó AF y C. card...
FACTORES DE RIESGO                                VECTOR   2) DIETA:   Los principales aspectos relacionados con la   elec...
2) DIETA
FACTORES DE RIESGO     HUÉSPED
FACTORES DE RIESGO                              HUÉSPED1) BIOLÓGICO Puede obedecer a una lesión hipotalámica:   Tumores h...
1) BIOLÓGICO
1) BIOLÓGICO                                CIRCUITOS ANABÓLICOS    Inhiben (-)                                CIRCUITOS C...
FACTORES DE RIESGO                               HUÉSPED 2) GENÉTICO  Obedece a un 20 % a 25 % de los casos de    obesida...
FACTORES DE RIESGO                              HUÉSPED2) GENÉTICOCausas monogénicas: 1. Mutaciones de MRC-4. 2. Carencia ...
2) GENÉTICO+ Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Séptima edición. Página 468
FACTORES DE RIESGO                             HUÉSPED3)     CONDUCTUAL      Comportamientos y actitudes – familiar     ...
FACTORES DE RIESGO    AMBIENTE
FACTORES DE RIESGO                            AMBIENTE1) SOCIOCULTURALES Y DEMOGRÁFICOS         Popularidad de la comida ...
FACTORES DE RIESGO             AMBIENTE1) FÍSICOS    Publicidad
La salud de nuestro cuerpo la gastamos al  "por mayor"; más, una vez perdida, la       compramos al "por menor".          ...
N. LATERALES: Centro de la alimentaciónN. VENTROMEDIALES: Centro de la saciedadN. PARAVENTRICULAES: Su lesión determina un...
NEURONAS POMC/CART                 NEURONAS NPY/AgRP        MSH-α                        AgRP        NPY                  ...
• Señales nerviosas del llenado    • Influye en secreción de  gástrico.                          hormonas tiroides,• Señal...
El núcleo ventromedial posee células glucorreceptoras las que seactivan cuando las concentraciones de glucosa aumentan.Exi...
ColecistoquininaPYYPéptido parecido al glucagónGrelinaGLP-1InsulinaAmilinaFactores bucales
COLECISTOCININA (CCK)La grasa en el duodeno produce la secreción de CCK.Regula las contracciones de la vesícula biliar, se...
GLP-1Se secreta por las células endocrinas del íleon y colon tras lasingesta de alimentos.Es el principal responsable de l...
GRELINALiberada por las células oxínticas del estómago (aunque también sepuede sintetizar en el intestino, la hipófisis y ...
INSULINALa insulina es secretada por el páncreas endocrino enrepuesta a las concentraciones plamáticas deglucosa, aminoáci...
AMILINAEs una hormona secretada por las células β pancreáticas.Inhibe el apetito estimulando las neuronas POMC/CART.FACTOR...
Llenado gastrointestinalHormonas gastrointestinalesReceptores bucalesSeñales de retroalimentación del tejido adiposoEfecto...
SEROTONINASISTEMA DE RECOMPENSAN. ACCUMBENSGALANINAOREXINAPROGRAMACIÓN NEONATALPARTICIPACIÓN CORTICAL
TFLIV : Tyr, Phe, Leu, Ileu, Val y TryTyr       Catacolaminas          Ingesta de carbohidratos .Try       Serotonina     ...
Elección de comidaValor de recompensaSistemas homeostáticos – sistemas motivacionalesSistemas motivacionales : influencias...
Drogas de abuso      N. accumbens         DopaminaLa dopamina actúa principalmente para reforzar conductas en lasque apare...
La galanina es otra sustancia de señal orexigénica, menospotente que el NPY, que se produce en sub-poblaciones de losnúcle...
Es un fenómeno epigenéticopor el que diferentes eventos, nutricionales,hormonales, físicos, psicológicos y otros de caráct...
El hipotálamo está provisto de la mayor cantidad deaferencias corticales externas, a excepción del tálamo. El córtex insul...
1.   GUYTON & HALL. Tratado de fisiología médica. 11 ed.     Barcelona: Elsevier, 2006.2.   ROBBINS Y COTRAN. Patología es...
7.  BARRETO L., FERNANDO M., ACOSTA E. Obesidad: fisiología de la ingesta.    En: Revista Colombiana de Cirugía Plástica y...
TEJIDO ADIPOSOTamaño: 10 a 100μElasticidad de la membranaAlmacena: Hasta 1.2 μgr de triglicéridosComposición:     18% de ...
LPL                Enz y recep                   Activación   Célula                                                      ...
RECEPTORES DEL TEJIDO ADIPOSO  Adrenérgicos: Subtipos                            α₁                    β₁                 ...
Lipolíticos                                                             Lipogénicos       Glucocorticoides (GP)           ...
LIPOGÉNESIS             Glicerol es fosforilado                                      Metabolismo de glucosa               ...
LIPOLISIS                                                             HC                    Catecolaminas                ...
DISTRIBUCIÓN DE TEJIDO ADIPOSO                                              Para grasa de localización superiorLönnroth P ...
Relación entre la expansión del tejido adiposo y el     incremento del estado proinflamatorio.                         Rev...
Efecto de la presencia aumentada de macrófagos en la            fisiología de las células adiposas                        ...
Relación de factores con efecto proinflamatorio o antiinflamatorio que se venalterados en la expansión del tejido adiposo ...
Gráfico de dispersión en el que se muestra el alto grado de correlaciónexistente entre el porcentaje de grasa corporal y l...
Alteración del perfil de las adipocinas       Leptina                 ObRa                               ObRc             ...
Adiponectina               BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN
En        el     panel    superior:concentraciones séricas de SAA enpacientes obesos en comparacióncon sujetos normoponder...
OSTEOPONTINAFactor esencial en el proceso de formación de Diabetes tipo 2Inflamación asociada a la obesidadResistencia ...
Panel superior: concentraciones plasmáticas de OPN en pacientes con sobrepeso yobesos, en comparación con sujetos normopon...
CONCLUCIONESPRIMERA: Si bien es cierto se ha avanzado mucho en los cambios que tienenlugar a nivel celular y molecular en ...
ÍndiceDislipidemiasHipertensión ArterialAteroesclerosis Y ArteroesclerosisHiperinsulinemia , Resistencia a la insulina...
Acumulación de lípidos en sangre : Hiperlipidemias                                                                Aci     ...
Estimulación del tonosimpático                                       GLUCOSA                                              ...
Ateroesclerosis y Arterioesclerosis       En grandes o intermedias               En vasos de cualquier tamaño       arteri...
Acetil Co A           LeptinaGlucosa                                            Adiponectina               Alteración de  ...
AMAY                   No se une a proteinas           Menor inhibiciónO                   plasmaticas                    ...
Efectos teratogénicosRevista Médica Inst. Mex. Seguro Social 2011. Rubio-Guerra .
CáncerMama(posmenopáusico)       Colon     Endometrio       Riñón      Esófago
Pre-Menopausia             Mujeres obesas menor riesgoEstado                                      Conversión de           ...
Cáncer de Colon• Elevado consumo graso y bajo en fibras  , estreñimiento• Acumulación de insulina, factores de crecimiento...
Aumento de a presión             Barrera esfinteriana cardialOBESIDAD                  intraabdominal                   la...
hiper obesidad, es decir, hubo correlación inversa entre un mayor peso y una mayor proporción de un EEI incompetente.Refer...
Acumulación de grasaen la vía respiratoriaaltaDisminución en la capacidadvital en el estado de decúbito.Interrupción de la...
.En la actualidad la obesidad es una enfermedad peligrosa ypotencialmente mortal que presenta múltiples consecuenciasfatal...
CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD TRANSTORNOS DE LA REPRODUCCIÓN NEUMOPATIAS CÁLCULOS BILIARES ENFERMEDADES OSEAS Y ARTICUL...
TRANSTORNOS DE LA REPRODUCCION
*Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 6 • Noviembre-302 diciembre 2008 (302-316)
PUBERTAD                            CANTIDAD                            MINIMA DE                              GRASA      ...
• Síndrome de ovario poliquístico• Ovarios poliquísticosagrandados• Anovulación crónica• Elevación tónica de losniveles ci...
S                                             TESTOSTERONA                                    SHBG                        ...
Neumopatias            NeumopatiasDisminución de la distensibilidad de lapared torácica   • Mayor trabajo de respiración. ...
• Sindrome de apnea-sueño
CALCULOS BILIARES         Colesterol en            sangre• Aumento de la secreciónbiliar de colesterol• Supersaturación de...
Enfermedades oseas y     articulares
ARTROSIS• Sobrepeso• Incorrecta alineaciónarticular
GOTA       *http://www.zonamedica.com.ar/enfermedades/explorar/109/Gota
Enfermedades cutaneas• Acantosis nigricans                         RECEPTORES factores de  RESISTENCIA A LA       crecimie...
"Hay que comer para vivir, y novivir para comer”                      Moliére.
DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO DE LA    OBESIDAD
IMC(kg/m2)  Diagnóstico                                           Peso deficiente            <18.5                        ...
Consideraciones:
 Circunferencia abdominal o Perímetro abdominal>102 cm en hombres>88 cm en mujeres Índice Cintura:Cadera (ICC)>0,9 para ...
Evaluación previa:1. Interrogatorio                    2. Exploración física - Diagnostico
3. Problemas coexistentes    4. Condición Física  5. Aceptación del  paciente al nuevo estilo  de vida
TRATAMIENTO
Mejorar los cuadros coexistentes provenientes  de la obesidad y aminorar el peligro de que               surjan en el futu...
CAMBIOS EN LOS ESTILOS DE         VIDA
Dieta   Hipocalórica   Nutricionalmente adecuada   Aceptada por el paciente   “Densidad Energética”
Actividad FísicaEfectos beneficiosos Aumento del gasto energético total Modificación de la composición corporal Efectos...
Actividad Física                   Estrategia                   conductual                   más eficazModificaciones alim...
Terapia conductual: Técnicas de autovigilancia Control de estrés y estimulos Reestructuración cognitiva Apoyo emocional
no data     2600-2800                                                          <1600       2800-3000                      ...
no data     2600-2800                                                          <1600       2800-3000                      ...
FARMACOTERAPIA Sujetos con IMC >30kg/m2 + enfermedad(es)  asociadas a la obesidad Sujetos en los cuales ha sido ineficaz...
1. Anoréxicos con acción en el SNC Suprimen el apetito y también el hambre  (anfetaminas, sibutramina)SIBUTRAMINA: Aprob...
2. Medicamentos de acción periférica   Imagen: New England Journal of Medicine, articulo: Nonsurgical management of obesit...
2. Medicamentos de acción periféricaORLISTAT (Lipostatina) Inhibidor natural de lalipasa (estómago, Intestinodelgado) RAMs
CIRUGÍA Sujetos con IMC ≥ 40kg/m2 Sujetos con IMC 35kg/m2 + problema médico grave
Restrictivas gastroplastia vertical en banda
Banda gástrica  ajustable
Restricción - malabsorción By-pass gástrico en Y de Roux Derivación biliopancreática Derivación biliopancreática con ex...
Obesidad
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Hereida Ore, Ricardo
Huamaní Suyco, Renzon
Huanco Condori, Jesica
Inquilla Coyla , Melisa
Jara Puma, Bernardo
Juarez Ramírez, Brenda
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  1. 1. INTEGRANTES• Arana Magaño, Eder.• Heredia Oré, Ricardo.• Huamani Suyco, Renson.• Huanco Condori, Jesica.• Inquilla Coyla, Jessi.• Jara Puma, Juan Bernardo.• Juárez Ramírez, Brenda.
  2. 2. 1. Definición INDICE2. Epidemiologia3. Etiología4. Fisiopatología5. Consecuencias patológicas6. Diagnóstico7. Tratamiento
  3. 3. DEFINICION ENFERMEDAD MULTICAUSAL CRONICA EXCESO DE GRASA CORPORAL IMC MAYOR O IGUAL A 30 Kg/m2La obesidad,organización mundial de la salud OMS ,consultadoel 17 de abril del 2012
  4. 4. DEFINICION VISCERAS ANOMALO DE TEJIDO CELULAR CELULAS GRASAS SUBCUTANEO ENDOGENA CAUSAS EXOGENA HIPERTROFICA FORMAS HIPERPLASICA PESO CORPORAL EXCESIVO CON RESPECTO A LA ALTURADiccionario MOSBY POCKET de medicina ,enfermería y cienciasde la salud, 6ta edicion,2010
  5. 5. DEFINICION ACUMULACION DE AFECTA LA SALUD TEJIDO ADIPOSOS INGESTA EXCESIVA DE DESQUILIBRIO CALORIAS POR ENCIMA DEL CALORICO CONSUMOPATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . Robins y Cotran,8vaedición, 2010
  6. 6. DEFINICION ALMACENAMIENTO ELEVADO DE OBESIDAD EXCEDENTES DE ENERGIA INGESTA DE CONBUSTIBLE ALMACEN EN SU MAYORIA METABOLICO MAYOR QUE COMO TRIACILGLICEROL EN EL GASTO DE ENERGIA TEJIDO ADIPOSOHARPER, BIOQUIMICA ILUSTRADA,17a edición traducida de la 27aedición en ingles,2007
  7. 7. DEFINICION PESO CORPORAL POR ENCIMA DEL 20% DEL PESO PROBLEMAS METABOLICOS, RESPIRATORIO CORPORAL IDEAL ,CARDIOVASCULAR IMC > 30 Y ARTICULAR OBESIDAD CENTRAL ,ANDROIDE (MANZANA) OBESIDAD PERIFERICA ,GINECOIDE (PERA)Dvorkin Cardinali Lermoli,Best & Taylor,basesfisiológicas de la practica medica,14va edición enespañol,2008
  8. 8. CRITICAS El tejido adiposo es considerado como un tejido estatico y solo de almacenamiento Otros factores no tomados por el IMC como raza,sexo,edad,etnia y muscularidad ( masa magra) Se sobreestima la grasa corporal El IMC no puede ser usado como el único predictor clinico y epidemiologico para enfermedades cardiovasculares (obesidad leve como es definida por la OMS)
  9. 9.  En una cohorte de casi 15.000 sujetos del estudio National Health Nutrition Examination Survey (NHANES) III, la circunferencias cintura explicó significativamente mejor que el IMC los factores de riesgo para la salud relacionados con la obesidad cuando el sindrome metabolico fue tomado como medidaNational Heart, Lung, and Blood Institute. Clinical Guidelines on theIdentification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults.International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1.http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_
  10. 10. FUENTE: International Obesity TastForce 2003- Consultada enabril del 2012 http://www.iotf.org/globalepidemic.asp
  11. 11. Tomado de Investigación de Pajuelo y Zubiate -2007
  12. 12. Tomado de Investigación de Pajuelo y Zubiate -2007
  13. 13. OBESIDAD EN ADULTOS POR PROVINCIAS DE AREQUIPA - 2011 5% 3% 2% AREQUIPA 8% CAMANA13% 47% CARAVELI CASTILLA CAYLLOMA CONDESUYOS 10% ISLAY 12% LA UNION
  14. 14. CASOS DE OBESIDAD POR EDADES EN LOS ULTIMOS 6 AÑOSGerencia Regional De Salud Arequipa. Oficina de Estadística y Epidemiología 2011.
  15. 15. EVOLUCIÓN DE CASOS DE OBESIDAD EN LA REGIÓN AREQUIPA Serie 1 350 300 250 200 150 Serie 1 100 50 0 2006 2007 2008 2010 2011Gerencia Regional De Salud Arequipa. Oficina de Estadística y Epidemiología 2011.
  16. 16. OBESIDAD SEGÚN DISTRITOS EN AREQUIPA - 2011 18 San Juan Siguas, 17.07 16 14 Polobaya, 13.15 12% de la poblacón 10 8 Mollebaya, 6.83 Yanahuara, 7.02 Tiabaya, 6.63 San Juan Tarucani, 6.34 Yarabamba, 6.26 Sabandia, 5.95 6 Santa Isabel Siguas, 4.76 Chiguata, 4.22 4 Uchumayo, 3.47 Yura, 3.5 A.Selva Alegre, 3.23 Paucarpata, 3.26 Vitor, 3.04 Bustamante R., 2.9 J. L. C. Colorado, 2.67 La Joya, 2.67 Characato, 2.5 Quequeña, 2.56 Sachaca, 2.41 Miraflores, 2.18 M Melgar, 1.94 2 Cayma, 1.47 J. Hunter, 1.67 Pocsi, 0.89 Socabaya, 0.98 Santa Rita Siguas, 0.95 0 OBESIDAD
  17. 17. FACTORES DE RIESGO DE LA OBESIDAD
  18. 18. 3 4(1) El comercio.com – ¿un disparo a la salud? “Combis salchipaperas” causan polémica.(2) Diario Provincia– Tensiones sociales aumentan riesgo de obesidad en niñas.(3) El comercio.com – el gusto por las grasas podría tener una causa genética.(4) Revista virtual “Intramed” – El biberón después del año fomenta la obesidad infantil.
  19. 19. FACTORES DE RIESGO La causa fundamental es un desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas. (2) Debido a la etiología multifactorial, algunos autores han utilizado el modelo ecológico de la triada epidemiológica: HUESPED – VECTOR – AMBIENTE (1)(1) Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica undécima edición. Página I – 872(2) Guillermo Meléndez - factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar. Pagina 45
  20. 20. FACTORES DE RIESGOGuillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar. Página 46
  21. 21. FACTORES DE RIESGO CLASIFICACIÓNHUÉSPED VECTOR AMBIENTE FACTORES FACTORES INACTIVIDAD SOCIOCULTURALES BIOLÓGICOS FÍSICA Y DEMOGRÁFICOS FACTORES DIETA FACTORES FÍSICOS GENÉTICOS FACTORES FACTORES CONDUCTUALES ECONÓMICOS
  22. 22. FACTORES DE RIESGO VECTOR
  23. 23. FACTORES DE RIESGO VECTOR 1) INACTIVIDAD FÍSICA:  Una actividad física inadecuada, acompaña una ↓ de Masa muscular y ↑ de masa adiposa. (1)  Actividad física: Mov. De músculo que conlleve GE. (2)  Retroalimentación negativa (A.F. - Obesidad).(1) Página virtual de la Organización Mundial de la Salud. Obesidad.(2) Matsudo 2007
  24. 24. FACTORES DE RIESGO VECTOR1) INACTIVIDAD FÍSICA: En un análisis que evaluó AF y C. cardiopulmonar, se encontró que niños de 6 – 7 años (46 min/día) eran más activos que los de 10 – 15 años (16 – 43 min/día). La actividad disminuyó con la edad 2.7 % por año. Entre los motivos que explican esta situación se mencionó la falta de tiempo para la AF (conforme se avance en el año de escolaridad, por tener que realizar mas tareas en casa).(3)(3) Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar . Página 58
  25. 25. FACTORES DE RIESGO VECTOR 2) DIETA: Los principales aspectos relacionados con la elección de los alimentos son:  Sabor.  Percepción del valor del alimento (tamaño).  Comodidad (ahorro de tiempo – Facilidad).  Valor nutritivo. (1)(1) Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar . Página 58
  26. 26. 2) DIETA
  27. 27. FACTORES DE RIESGO HUÉSPED
  28. 28. FACTORES DE RIESGO HUÉSPED1) BIOLÓGICO Puede obedecer a una lesión hipotalámica: Tumores hipofisarios. Desorganización funcional de los centros de alimentación del hipotálamo.(1)(1) Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Undécima edición. Tomo I Página 873
  29. 29. 1) BIOLÓGICO
  30. 30. 1) BIOLÓGICO CIRCUITOS ANABÓLICOS Inhiben (-) CIRCUITOS CATABÓLICOS Activan (+) LEPTINA ↓ l. alimentos ↑ ↑ Gasto E. ↓ INSULINA GHRELINA EQUILIBRIO ENERGÉTICO REGULA
  31. 31. FACTORES DE RIESGO HUÉSPED 2) GENÉTICO  Obedece a un 20 % a 25 % de los casos de obesidad.(1)  Los genes contribuyen a anomalías: • 1 o + vías reguladoras de los centros. • Consumo “E” y depósito de grasa.(2)(1) Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Undécima edición. Página 873
  32. 32. FACTORES DE RIESGO HUÉSPED2) GENÉTICOCausas monogénicas: 1. Mutaciones de MRC-4. 2. Carencia congénita de leptina. 3. Mutaciones del receptor de leptina (1).(1) Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Séptima edición. Página 469
  33. 33. 2) GENÉTICO+ Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Séptima edición. Página 468
  34. 34. FACTORES DE RIESGO HUÉSPED3) CONDUCTUAL Comportamientos y actitudes – familiar Comidas nocturnas Comidas con ↑ [ ] E Ayunos prolongados Comen sin hambre: D – F Madres – hijos ------- NO HAY INTERACCIÓN (1)(1) Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar . Página 53
  35. 35. FACTORES DE RIESGO AMBIENTE
  36. 36. FACTORES DE RIESGO AMBIENTE1) SOCIOCULTURALES Y DEMOGRÁFICOS  Popularidad de la comida rápida.  Las mujeres – incorporada a la actividad laboral.  Procesamiento de alimentos. (1)(1) Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar . Página 67
  37. 37. FACTORES DE RIESGO AMBIENTE1) FÍSICOS  Publicidad
  38. 38. La salud de nuestro cuerpo la gastamos al "por mayor"; más, una vez perdida, la compramos al "por menor". Alberto Llanas *****
  39. 39. N. LATERALES: Centro de la alimentaciónN. VENTROMEDIALES: Centro de la saciedadN. PARAVENTRICULAES: Su lesión determina unaalimentación exagerada.N. DORSOMEDIALES: Su lesión determina una merma enla ingesta de alimentos.N. ARQUEADO: Es un centro de convergencia de diversasseñales químicas y nerviosas que regulanla ingesta de alimentos.
  40. 40. NEURONAS POMC/CART NEURONAS NPY/AgRP MSH-α AgRP NPY _ Receptores de Receptores Y 1/5 melanocortina en el N. paraventricular Algunas fibras N. Tracto solitario Sist. Nervioso simpático
  41. 41. • Señales nerviosas del llenado • Influye en secreción de gástrico. hormonas tiroides,• Señales químicas de glándulas concentración de nutrientes en suprarrenales, sangre. células de los islotes• Hormonas gastrointestinales. pancreáticos.•Corteza cerebral.• Adipocinas
  42. 42. El núcleo ventromedial posee células glucorreceptoras las que seactivan cuando las concentraciones de glucosa aumentan.Existen de modo análogo receptores de las concentraciones deaminoácidos y lípidos que controlan las concentraciones de losnutrientes en sangre.El incremento de glucemia también inhibe la descarga deneuronas glucosensibles del centro del hambre.
  43. 43. ColecistoquininaPYYPéptido parecido al glucagónGrelinaGLP-1InsulinaAmilinaFactores bucales
  44. 44. COLECISTOCININA (CCK)La grasa en el duodeno produce la secreción de CCK.Regula las contracciones de la vesícula biliar, secreción exocrinapancreática, peristaltismo e inhibe el vaciamiento gástrico.Mediante aferentes vagales actúan a nivel hipotalámico activando la víamelanocortínica e inhibiendo así la sensación de hambre.PYYEs sintetizado en todo el tracto digestivo, pero sobre todo en el íleon ycolon.Sus concentraciones dependen de las calorías y de la composición de losalimentos consumidos. Produce una inhibición del NPY y estimula laactividad POMC.
  45. 45. GLP-1Se secreta por las células endocrinas del íleon y colon tras lasingesta de alimentos.Es el principal responsable de la disminución de la motilidadileal, modulando asi el vaciamiento gástrico y la secreción ácida.Además, tiene una acción insulino trófica y glucagon estática.Estos efectos están mediados por el nervio vago.
  46. 46. GRELINALiberada por las células oxínticas del estómago (aunque también sepuede sintetizar en el intestino, la hipófisis y posiblementeen el hipotálamo).Sus valores aumentan durante el ayuno y horas antes de las comidas.Actúa activando el receptor secretagogo de la hormona de crecimientoabundante en hipotálamo e hipófisis.Es la única hormona gastrointestinal orexigénica.Sus efectos pueden estar mediados a través del núcleo arqueado y elnúcleo del tracto solitario. Además estimula la secreción de la hormonade crecimiento y así participa en la regulación del control metabólico ybalance energético.La concentración de esta hormona es un 27% más baja en los obesos queen sujetos con peso normal.
  47. 47. INSULINALa insulina es secretada por el páncreas endocrino enrepuesta a las concentraciones plamáticas deglucosa, aminoácidos, ácidos grasos, etc.Regula negativamente el apetito inhibiendo la secreciónde NPY y AgRP. También estimulas las neuronasPOMC/CART del hipotálamo.
  48. 48. AMILINAEs una hormona secretada por las células β pancreáticas.Inhibe el apetito estimulando las neuronas POMC/CART.FACTORES BUCALES“Se ha propuesto que algunos factores bucales(maticación, salivación, deglución, gusto) miden el alimento a su paso porla boca {…} esta inhibición es bastante menos intensa y duraredera que laproducida por el llenado gastrointestinal” (Guyton & Hall. Tratado deFisiología Médica. 11 edición)
  49. 49. Llenado gastrointestinalHormonas gastrointestinalesReceptores bucalesSeñales de retroalimentación del tejido adiposoEfecto de la concentración de glucosa, aa y lípidosRegulación térmica y consumo de alimentos
  50. 50. SEROTONINASISTEMA DE RECOMPENSAN. ACCUMBENSGALANINAOREXINAPROGRAMACIÓN NEONATALPARTICIPACIÓN CORTICAL
  51. 51. TFLIV : Tyr, Phe, Leu, Ileu, Val y TryTyr Catacolaminas Ingesta de carbohidratos .Try Serotonina Ingesta de proteínas. SEROTONINA: Modulador del humor, estado de ánimo, del apetito alimentario y sexual.
  52. 52. Elección de comidaValor de recompensaSistemas homeostáticos – sistemas motivacionalesSistemas motivacionales : influencias límbicas, factores de recompensa.Experiencia de recompensa Alimentos y placer.
  53. 53. Drogas de abuso N. accumbens DopaminaLa dopamina actúa principalmente para reforzar conductas en lasque aparece una nueva recompensa.La ingesta de un sabor apetecible con frecuencia tiene los mismosefectos en el N. accumbens que la administración crónica demorfina y etanol (expresión péptidos opiáceos).La conexión entre el núcleo accumbens y el área hipotalámicalateral puede modular también la ingesta de alimentos. Córtex – accumbens - área hipotalámica lateral
  54. 54. La galanina es otra sustancia de señal orexigénica, menospotente que el NPY, que se produce en sub-poblaciones de losnúcleos arcuato, dorsomedial y paraventricular; sus receptoresestán ampliamente distribuidos en el hipotálamo.Además estimula la ingesta de lípidos.Las orexinas, producidas en la zona dorsal y lateral dehipotálamo, actúan sobre los núcleos arcuato yparaventricular
  55. 55. Es un fenómeno epigenéticopor el que diferentes eventos, nutricionales,hormonales, físicos, psicológicos y otros de caráctertraumático, actúan en períodos críticos de lavida y modifican de manera prolongada ciertas funcionesfisiológicas. Revista española de obesidad 2007
  56. 56. El hipotálamo está provisto de la mayor cantidad deaferencias corticales externas, a excepción del tálamo. El córtex insular, actúa como un córtex primario del gusto. Su función es determinar qué alimento se ingiere. El córtex orbitofrontala ctúa como córtex gustativo de nivel superior, lo cual determina el grado de placer en el sabor de un alimento en particular. El córtex orbitofrontal se conecta directamente con el área hipotalámica lateralGuyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Undécima edición.Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008
  57. 57. 1. GUYTON & HALL. Tratado de fisiología médica. 11 ed. Barcelona: Elsevier, 2006.2. ROBBINS Y COTRAN. Patología estructura l y funcional. 8 ed. Barcelona:Elsevier-Saunders, 2010.3. HARRISON. Principios de Medicina interna: Vol I. 17 ed. Barcelona: McGrawHill, 2009.4. BEST & TAYLOR. Bases fisiológicas para la práctica médica. 14 ed. Buenos Aires: Panamericana, 2010.5. BUENO SANCHEZ, M. Endocrinología pediátrica en el siglo XXI. El modelo de obesidad: pasado, presente y futuro. [citado en 2012-18-04]. Disponible en Internet: www.elsevier.es/sites/default/.../37v60nSupl.2a13062592pdf001 .pdf6. BRITO DÍAZ B., CASTRO FUENTES R., DOMÍNGUEZ COELLO S. Psiconeuroendocrinología de la obesidad. En: Revista Española de la Obesidad. 2007; Vol. 5 [citado en 2012-18-04]. Disponible en Internet: http://www.seedo.es/portals/seedo/RevistaObesidad/2007-n4- Revision-Psicoendocrinoneurologia-de-la-obesidad.pdf
  58. 58. 7. BARRETO L., FERNANDO M., ACOSTA E. Obesidad: fisiología de la ingesta. En: Revista Colombiana de Cirugía Plástica y reconstrucción. Agosto 2001. Vol. 7 No. 2 [citado en 2012-17-04]. Disponible en Internet: http://es.scribd.com/doc/51944979/Fisiologia-de-La-Ingesta8. HERNÁNDEZ-JIMÉNEZ S. Fisiopatología de la obesidad. En: Gaceta Médica México. 2004. Vol. 2, No. 4. [citado en 2012-17-04]. Disponible en Internet: http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm- 2004/gms042d.pdf9. 6 to. CONGRESO INTERNACIONAL DE CARGIOLOGÍA POR INTERNET. Mecanismos de control del balance energético y de reservas. Alimentación y sobrealimentación. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios, 2009. [citado en 2012-20-04]. Disponible en Internet: http://www.fac.org.ar/6cvc/llave/c022/monteroc.php10. GONZÁLES G. Neuroendocrinología. En: Revista Peruana de Endocrinologia y Metabolismo. 1999; Vol. 4. [citado en 2012-18-04]. Disponible en Internet: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/endocrinolog%EDa/v04_n2/neuro %281%29.htm11. PERELLO M., SPINEDI E. Aspectos neuroendocrinos de la obesidad. En: Medicina. 2004 Vol. 64 No. 3 [citado en 2012-18-04]. Disponible en Internet: http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol64- 04/3/ASPECTOS%20NEUROENDOCRINOS%20DE%20LA%20OBESIDAD.pd f
  59. 59. TEJIDO ADIPOSOTamaño: 10 a 100μElasticidad de la membranaAlmacena: Hasta 1.2 μgr de triglicéridosComposición:  18% de agua  80% de triglicéridos Obesidad  2% de proteínasIrrigación: Muy buenaDesarrollo y diferenciación: 170% VILönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.
  60. 60. LPL Enz y recep Activación Célula Adipocito Adipoblasto Preadipocito estromal maduroLönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.
  61. 61. RECEPTORES DEL TEJIDO ADIPOSO Adrenérgicos: Subtipos α₁ β₁ Noradrenalina α₂ β₂ Adrenalina Antilipolítico Lipolítico Turn over AG Grasa visceral Lipólisis < Lipólisis ˃Lönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.
  62. 62. Lipolíticos Lipogénicos Glucocorticoides (GP) Insulina H. Tiroideas H de crecimiento Glucocorticoides (GC) TSHLönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.
  63. 63. LIPOGÉNESIS Glicerol es fosforilado Metabolismo de glucosa - GLUT4 Déficit de acción insulínica LPL Quilomicrones VLDLLönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.
  64. 64. LIPOLISIS  HC Catecolaminas  ACTH  Glucagon  Corticosteroides LHS + en OBESOSLönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.
  65. 65. DISTRIBUCIÓN DE TEJIDO ADIPOSO Para grasa de localización superiorLönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.
  66. 66. Relación entre la expansión del tejido adiposo y el incremento del estado proinflamatorio. Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008
  67. 67. Efecto de la presencia aumentada de macrófagos en la fisiología de las células adiposas Aumento de secreción de adipocinas PI y PT Resistencia insulínica Lipólisis Aumento de secreción de adipocinas PI y PT Resistencia insulínica Disminución adipogénesis Revista Chilena de nutrición Vol. 37, Nº4, Diciembre 2010. Características inflamatorias de la obesidad
  68. 68. Relación de factores con efecto proinflamatorio o antiinflamatorio que se venalterados en la expansión del tejido adiposo que tiene lugar en la obesidad. Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008
  69. 69. Gráfico de dispersión en el que se muestra el alto grado de correlaciónexistente entre el porcentaje de grasa corporal y la concentración circulante deproteína C-reactiva (mg/L). El análisis incluyó a 1.347 individuos (504 hombres y 843 mujeres). Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008
  70. 70. Alteración del perfil de las adipocinas Leptina ObRa ObRc ObRbIndicador: Masa de tejido graso Estado nutricional Contenido de triglicéridosModula: Efecto termogénico periférico Procesos inmunológicos ObRe Procesos hematopoyéticos En circulación Funciones reproductivas BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN
  71. 71. Adiponectina BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN
  72. 72. En el panel superior:concentraciones séricas de SAA enpacientes obesos en comparacióncon sujetos normoponderales. Panelinferior: expresión de ARNm de SAAen tejido adiposo omental depacientes obesos en comparacióncon sujetos normoponderales. Modula:  Reclutamiento de macrófagos  Promueve la expresión de factores inflamatorios  Aumento de lipólisis Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008
  73. 73. OSTEOPONTINAFactor esencial en el proceso de formación de Diabetes tipo 2Inflamación asociada a la obesidadResistencia a la insulina Grupo de investigación del Dr. Florian Kiefer de la Universidad Médica de Viena
  74. 74. Panel superior: concentraciones plasmáticas de OPN en pacientes con sobrepeso yobesos, en comparación con sujetos normoponderales. Panel inferior: expresión de ARNmde OPN en tejido adiposo omental de pacientes obesos normoglucémicos o con IGT oDMT2 en comparación con sujetos normoponderales normoglucémicos. Modula:  Metabolismo ósea  Procesos tumorales  Rpta inmune e inflamatoria  Ateroesclerosis  Trastornos cardiovasculares Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008
  75. 75. CONCLUCIONESPRIMERA: Si bien es cierto se ha avanzado mucho en los cambios que tienenlugar a nivel celular y molecular en la expansión de tejido adiposo y en elperfil de expresión de adipocinas, son necesarias nuevas investigaciones quela correlacionen de manera adecuada con la obesidad para un mejor manejode la morbimortalidad asociada a esta enfermedad crónica.SEGUNDA: La obesidad se asocia a un proceso inflamatorio crónico queafecta al tejido adiposo en sus diferentes localizaciones, pero además esindentificable a nivel circulatorio y en otros órganos; la comprensión de estefenómeno podría dar paso a intervenciones futuras que determinen unaevolución favorable en personas obesas.
  76. 76. ÍndiceDislipidemiasHipertensión ArterialAteroesclerosis Y ArteroesclerosisHiperinsulinemia , Resistencia a la insulina Diabetes MellitusCáncerReflujo GastroesofágicoApnea del sueño
  77. 77. Acumulación de lípidos en sangre : Hiperlipidemias Aci Gliceraldehido do 3P s Glucosa Glicerol gra sos Gliceraldehido libr 3P es TGI PIRUVATO Colesterol Acetil CoA
  78. 78. Estimulación del tonosimpático GLUCOSA G-4 IRS-1 INSULINA Angiotensina II PIK-3 NO Movilización REGULA lipidica AT-1 PROTEINA Factor teratogénico INHIBIDORA DE LA Vasoconstrictor LIPOLISIS MAPK-3 Proinflamatorio Celula B Pancreatica Aterogénico
  79. 79. Ateroesclerosis y Arterioesclerosis En grandes o intermedias En vasos de cualquier tamaño arterias Lesión del endotelio vascularTGI Aumenta expresión SV-cam y SI-CAM MAPK-3 MonocitosCOLESTEROL Aumenta E-selectinaHIPERTENSIÓNARTERIAL Aumenta la interacción monocito Endotelio Enfermedad Coronaria Hipertensión aArterial Trombosis otras enfermedades vasculares
  80. 80. Acetil Co A LeptinaGlucosa Adiponectina Alteración de Sintesis de acidos trasducción de Grasos señales intracelular TNF-A RBP-4 Exceso de glucosaDiabetes tipo 2 Disminución a la sensibilidad Disminución de a la insulina-Resistencia a la receptores insulinicos insulina en musculo higado y tej.Hiperinsulinemia adiposo
  81. 81. AMAY No se une a proteinas Menor inhibiciónO plasmaticas del Neuropeptido YR Disminución LEPTINA del cortisolTE Menor estimulación deJ la opiomelanocortina Disminución del ReceptorI hipotalamico de leptinaD Menor oxidación lípidica yO señal de saciedadA Adiponectina Disminución de suD concentración Menor sensibilidad a insulinaI TNF-AP Disminución de ROS receptores insulinicosOS RBP-4 en musculo higado y tej.O adiposo
  82. 82. Efectos teratogénicosRevista Médica Inst. Mex. Seguro Social 2011. Rubio-Guerra .
  83. 83. CáncerMama(posmenopáusico) Colon Endometrio Riñón Esófago
  84. 84. Pre-Menopausia Mujeres obesas menor riesgoEstado Conversión de Androgenos - Menopausico Estrogenos Alto Tej. Cancer de adiposo Mama Post-Menopausia Dificulta el diagnóstico Sin importar el estado Aumenta la cantidad de menopausico estrogenos en un 50 a 100% Cancer Uterino Aumenta el crecimiento de tumores de seno
  85. 85. Cáncer de Colon• Elevado consumo graso y bajo en fibras , estreñimiento• Acumulación de insulina, factores de crecimiento ,etc Cáncer de vías biliares• Derivado posiblemente de la litiasis vesicular .• Mas común en mujeres obesas Cáncer de riñón• Cáncer de Páncreas• Cáncer de ovarios y de próstata
  86. 86. Aumento de a presión Barrera esfinteriana cardialOBESIDAD intraabdominal laxa o incompetente No es una consecuencia directa sino que crea las condiciones necesarias Enfermedad por reflujo gastroegofagico Esofago de Barret Adenocarcinoma de esófago
  87. 87. hiper obesidad, es decir, hubo correlación inversa entre un mayor peso y una mayor proporción de un EEI incompetente.Referencia de la revista Scielo- Santiago de Chile-2008
  88. 88. Acumulación de grasaen la vía respiratoriaaltaDisminución en la capacidadvital en el estado de decúbito.Interrupción de la respiración por breves periodos durante el sueño Hipoxemia Referencia de la revista Scielo- Santiago de Chile-2008
  89. 89. .En la actualidad la obesidad es una enfermedad peligrosa ypotencialmente mortal que presenta múltiples consecuenciasfatales.• Los mecanismos de producción de las consecuencias de la obesidad no están completamente dilucidados pero deben investigarse y difundirse para evitar la propagación de esta enfermedad sumamente “invasiva”..La obesidad esta vinculada a otras enfermedadesprincipalmente por la producción de sustancias en el tejidoadiposo ya que este no es un tejido inerte .• En el Perú sobretodo en en la población limeña no pobre hay un gran aumento en el porcentaje de sobrepeso desde 1995 al 2005 lo cual podria deberse a la masiva ocupación de esta ciudad por centros de comida rapidas y la poca actividad fisica realizada en esta ciudad .
  90. 90. CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD TRANSTORNOS DE LA REPRODUCCIÓN NEUMOPATIAS CÁLCULOS BILIARES ENFERMEDADES OSEAS Y ARTICULARES ENFERMEDADES CUTANEAS
  91. 91. TRANSTORNOS DE LA REPRODUCCION
  92. 92. *Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 6 • Noviembre-302 diciembre 2008 (302-316)
  93. 93. PUBERTAD CANTIDAD MINIMA DE GRASA CORPORAL (CRITICA) MENSTRUACION • Leptina, insulina, testosterona, andros EXCESOS DE tenenediona ADIPOSIDAD • Aromatización de androstenediona ( ) y estrona • SHBG Y progesterona *Hartz AJ, Barboriak PN, Wong A, Katayama KP, Rimm AA. The association of obesity with infertility and related mens- trual abnormalities in women. Int J Obes 1979;3:57-73.
  94. 94. • Síndrome de ovario poliquístico• Ovarios poliquísticosagrandados• Anovulación crónica• Elevación tónica de losniveles circulantes de LH• Hirsutismo• Resistencia a la insulina * http://www.medwave.cl/cursos/Oncologia2005/3/1.act?tpl=im_ficha_cursos.tpl
  95. 95. S TESTOSTERONA SHBG A N G R TESTOSTERONA E T A TESTOSTERONA E D J I I P D O O S ESTROGENOS GINECOMASTIA O - LH EJE HIPOATALAMO FSH -HIPOFISIS* Valenzuela A: Obesidad: definición, etiología y diagnóstico. En: Valenzuela A: Obesidad (2nd ed). Editorial Mediterráneo Ltda. 2002; pp 33-54.
  96. 96. Neumopatias NeumopatiasDisminución de la distensibilidad de lapared torácica • Mayor trabajo de respiración. • Incremento de la ventilación por minuto. • Disminución de la capacidad residual funcional y del volumen de reserva espiratorio. *Harrison 17 Ed. “Principios de Medicina Interna”. Pág 468.
  97. 97. • Sindrome de apnea-sueño
  98. 98. CALCULOS BILIARES Colesterol en sangre• Aumento de la secreciónbiliar de colesterol• Supersaturación de la bilis *Harrison 17 Ed. “Principios de Medicina Interna”. Pág 468.
  99. 99. Enfermedades oseas y articulares
  100. 100. ARTROSIS• Sobrepeso• Incorrecta alineaciónarticular
  101. 101. GOTA *http://www.zonamedica.com.ar/enfermedades/explorar/109/Gota
  102. 102. Enfermedades cutaneas• Acantosis nigricans RECEPTORES factores de RESISTENCIA A LA crecimiento tipo insulina de INSULINA + los queratinocitos y fibroblastos HIPERPLASIA DE LA PIEL Oscurecimieto y engrosamiento de los pliegues cutáneos del cuello, codos y espacios interfalangicos dorsales . *Harrison 17 Ed. “Principios de Medicina Interna”. Pág 468.
  103. 103. "Hay que comer para vivir, y novivir para comer” Moliére.
  104. 104. DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
  105. 105. IMC(kg/m2) Diagnóstico Peso deficiente <18.5 Peso normal (sano) 18.5 – 24.9 Sobrepeso 25.0 – 29,9 IMC= peso en Kg_______ Obesidad (I) 30.0 – 34.9 talla en metros al cuadrado Obesidad(II) 35.0 – 39.9 Obesidad Extrema (III) ≥40 I II III Cuadrospatológicoscoexistentes Valores dados por la Organización Mundial de Salud (OMS)
  106. 106. Consideraciones:
  107. 107.  Circunferencia abdominal o Perímetro abdominal>102 cm en hombres>88 cm en mujeres Índice Cintura:Cadera (ICC)>0,9 para hombres y >0,85 para mujeres>1 para hombre y > 0.9 para mujeres Obesidad Obesidad Androide Ginecoide
  108. 108. Evaluación previa:1. Interrogatorio 2. Exploración física - Diagnostico
  109. 109. 3. Problemas coexistentes 4. Condición Física 5. Aceptación del paciente al nuevo estilo de vida
  110. 110. TRATAMIENTO
  111. 111. Mejorar los cuadros coexistentes provenientes de la obesidad y aminorar el peligro de que surjan en el futuro.
  112. 112. CAMBIOS EN LOS ESTILOS DE VIDA
  113. 113. Dieta Hipocalórica Nutricionalmente adecuada Aceptada por el paciente “Densidad Energética”
  114. 114. Actividad FísicaEfectos beneficiosos Aumento del gasto energético total Modificación de la composición corporal Efectos psicológicos positivos Conservación del peso perdido
  115. 115. Actividad Física Estrategia conductual más eficazModificaciones alimentarias
  116. 116. Terapia conductual: Técnicas de autovigilancia Control de estrés y estimulos Reestructuración cognitiva Apoyo emocional
  117. 117. no data 2600-2800 <1600 2800-3000 1600-1800 3000-3200 1800-2000 3200-3400 2000-2200Food and Agriculture Organization of the United Nations 3400-3600 (FAO), FAOSTAT on-line statistical service 2200-2400 2400-2600 >3600
  118. 118. no data 2600-2800 <1600 2800-3000 1600-1800 3000-3200 1800-2000 3200-3400 2000-2200Food and Agriculture Organization of the United Nations 3400-3600 (FAO), FAOSTAT on-line statistical service 2200-2400 2400-2600 >3600
  119. 119. FARMACOTERAPIA Sujetos con IMC >30kg/m2 + enfermedad(es) asociadas a la obesidad Sujetos en los cuales ha sido ineficaz la dietoterapia o la actividad física
  120. 120. 1. Anoréxicos con acción en el SNC Suprimen el apetito y también el hambre (anfetaminas, sibutramina)SIBUTRAMINA: Aprobado por la FDA para tratamiento a largo plazo RAMs
  121. 121. 2. Medicamentos de acción periférica Imagen: New England Journal of Medicine, articulo: Nonsurgical management of obesity in adults
  122. 122. 2. Medicamentos de acción periféricaORLISTAT (Lipostatina) Inhibidor natural de lalipasa (estómago, Intestinodelgado) RAMs
  123. 123. CIRUGÍA Sujetos con IMC ≥ 40kg/m2 Sujetos con IMC 35kg/m2 + problema médico grave
  124. 124. Restrictivas gastroplastia vertical en banda
  125. 125. Banda gástrica ajustable
  126. 126. Restricción - malabsorción By-pass gástrico en Y de Roux Derivación biliopancreática Derivación biliopancreática con exclusión duodenal. Despues de la cirugía: complemento de micronutrientes

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