1. La creciente presión que ejercemos sobre nuestros animales para lograr altas producciones, hace que
variemos los componentes de las dietas de nuestros animales en sus diferentes etapas de producción y
estos son los detonantes para la mayoría de estos desordenes. Albergamos la esperanza que nuestro
artículo les sirva de algo a nuestros productores y como siempre, estas no son recetas mágicas, ni se
trata de que adoptemos, sino de que adaptemos.
Estrictamente hablando, las enfermedades de los animales son del dominio de las Ciencias
Veterinarias. Sin embargo, por causa de lo complejo de su anatomía y fisiología gastrointestinal y la
presión de la alta producción, los rumiantes sufren de enfermedades que son prevenibles por medio de
las dietas. La mayoría, si no todas, no son enfermedades deficientes simples. Estas son causadas por la
interacción entre la historia nutricional del animal, su condición corporal, potencial de producción,
dieta y una cierta predisposición genética.
Las enfermedades metabólicas de los rumiantes presentan una variada y amplia entidades diferentes.
Su denominador común es que ninguno es infeccioso o degenerativo sin embargo su incidencia puede
incrementarse con la edad, y, aunque existen diferencias entre razas, ninguna es debido a errores
metabólicos innatos altamente específicos. Todas son prevenibles con manejo nutricional.
HIPOCALCEMIA DE LAS PARTURIENTAS.
Este severo desorden, conocido también como Paresis de las
Parturientas, Paresis Puerperal y popularmente como Fiebre de
Leche, es común en vacas de ordeño al comienzo de la lactación.
Su incidencia se incrementa con la edad, las vacas Jersey son
más susceptibles que las demás razas.
La hipocalcemia de las parturientas es una falla del Sistema
Endocrino para mantener los niveles de calcio en la sangre; la
hipocalcemia probablemente bloquea la transmisión
neuromuscular y sucede la parálisis (paresis) general. Las vacas están acostadas sobre su esternón
(hueso del pecho), con la cabeza doblada hacia los flancos, los reflejos desaparecen y hay hipotermia.
Los animales no tratados usualmente mueren. El calcio sanguíneo depende de su rango de absorción
del intestino, reabsorción de los huesos y salida en la leche y deposición en el feto. Normalmente
esos procesos son regulados por al menos 3 hormonas: Parathormona, Calcitonina y 1,25dihidroxicolecalciferol, este último es un derivado de la vitamina D3 producida en los riñones.
La hipocalcemia sucede cuando cualquiera de los dos, absorción del intestino o reabsorción de los huesos, o
ambos, fallan en responder a tiempo a las crecientes demandas de calcio. El calcio sanguíneo cae de un nivel normal de
2.5 mmol/litro a cerca de la mitad del nivel normal. El fosforo sanguíneo también cae mientras que el magnesio se
eleva.

6. CETOSIS.
CETOSIS (KETOSIS) Y TOXEMIA DE LA PREÑEZ La Cetosis (Ketosis) es
una enfermedad de las vacas de ordeño en lactación temprana
(generalmente sucede en las primeras 6 semanas de ordeño) y la
Toxemia de la Preñez es una enfermedad de las ovejas con más de un
feto. Ambas son causadas por Hipoglicemia (nivel bajo de glucosa en
sangre) debido a una excesiva producción de glucosa y son común
cuando el animal está en un balance negativo de energía.
Puesto que la energía es almacenada como grasa, en periodos
balance negativo de energía la movilización de tejidos suple algunos precursores de glucosa
(sustancias glucogénicas). La grasa corporal produce 90% de Ácidos Grasos y solo 10% de Glicerol;
solo el ultimo (Glicerol) es glucogénico (genera glucosa).
Las proteínas producen alrededor de 60% de Aminoácidos glucogénicos pero su movilización es muy
limitada. Esto es cierto en las especies monogástricas (un estómago) y en rumiantes, pero los
rumiantes tienen una economía de glucosa más precaria porque en el rumen los Carbohidratos
(azucares, glucosa) son fermentados antes que meramente hidrolizados a hexosas (6 azucares). De
todos los productos de la fermentación, solo el Acido Propiónico es glucogénico; Acetato y Butirato
no. En vacas lactantes (en ordeño) la glucosa puede ser reducida mayormente por su conversión a
Lactosa en las ubres, y en las ovejas preñadas por los fetos.
En ambas enfermedades la administración sostenida y a tiempo de glucosa intravenosa restablece la
salud. Alimentar con glucosa tiene poco éxito, porque esta es fermentada en el rumen y una
pequeña o ninguna cantidad son absorbidas. Aunque los componentes glucogénicos como el
Glicerol, Propilenglicol y propionato pueden ser agregados a la dieta para prevención o terapias, de
todas formas la infusión de glucosa es más eficiente. En animales hipoglicemicos, los componentes
comúnmente referidos como cuerpo cetonicos (cetonas o ketones) están presentes en la sangre en
elevada concentración y se desborda dentro de la orina y dentro de la leche de las vacas en ordeño.
El bajo consumo de alimento durante las dos semanas previas al parto, induce la presentación de la
cetosis. Se pueden percibir signos de cetosis entre los 4 y 12 días después del parto cuando los
niveles de cuerpos cetónicos en sangre aumentan hasta 40 ó 100 mg/dl. Los niveles normales en
sangre son de 10 mg/dl. En leche 3 mg/dl es normal. En casos de cetosis puede aumentar hasta 40
mg.
SINTOMAS DECETOSIS
 Inapetencia.
 Estreñimiento.
 Heces cubiertas de mucosidades.
 Depresión.

7.  Mirada fija perdida.
 Disminución en la producción de leche.
 Frenesí y agresión.
 Masticación.
 Marcha compulsiva.
 Aliento con olor acétona.
Además de la identificación de altos niveles de cuerpos cetónicos en leche o sangre, es importante
observar a los animales en busca de signos clínicos como ubre sin llenar y pérdida de apetito.
HÍGADO GRASO
El término de hígado graso es utilizado para describir los
hígados que contienen lípidos visibles en el parénquima.
La excesiva acumulación de grasa en el hígado de las vacas
lecheras, es el resultado de una gran movilización de grasa
Hígado graso severo. Las vacas desde los depósitos del cuerpo hacia este órgano, debido a las
que padecen este síndrome
grandes
demandas
energéticas
de
la
a
mueren frecuentemente. grasa se inician antes de
lactancia. Las remociones de
parto debido a los cambios hormonales que preparan el parto y se aumentan después del parto. La
gran demanda de energía obliga a la vaca a utilizar el almacenamiento corporal.
El hígadoproduce disminución del consumo, disminución de la inmunidad, y formación de
cuerpos cetónicos (elementos que forma el hígado para poder "sacarse" el exceso de ácidos
grasos (AFNE) que le llegan y que conducen a Cetosis.
Prácticamente todas las vacas muestran acumulación de grasa en el hígado entre la primera y la
cuarta semanas post parto, periodo en el que están en mayor déficit de energía. Se convierte en un
problema cuando las cantidades excesivas de moléculas de grasa circulante infiltran el hígado,
interrumpiendo muchas funciones metabólicas claves, como la gluconeogénesis y la destoxificación
del amoniaco a través de la síntesis de urea.
En casos muy graves hay considerable pérdida de peso y de tejido subcutáneo adiposo.
En el citoplasma de los hepatocitos hay acumulación de triglicéridos con alteraciones en la estructura
y la función hepática, lo cual produce hipoglucemia, oxidación y acetonemia, que se manifiestan
como depresión y anorexia. Pueden aparecer signos nerviosos si se desarrolla la encefalopatía
hepática.

8. Si la funcionalidad hepática está tan disminuida que no hay respuesta a la terapia, se presenta
cetonuria grave, debilidad, dolor, posición de decúbito y muerte.
SÍNDROME DE LA VACA CAÍDA
Este término describe la inhabilidad de la vaca después del parto a
pararse a pesar de los esfuerzos por hacerlo. La muerte o desechos
forzosos de las vacas son comunes. Una causa de la caída puede ser
lesiones nerviosas o musculares que suceden durante el parto debido a
factores mecánicos, incluyendo partos difíciles. Sin embargo se reporta
que la condición es meramente un efecto secundario de severa
hipocalcemia de las parturientas. En hipocalcemia de las parturientas, la Insulina, el acido cítrico y el
potasio en sangre son bajos y la hipotermia puede ser severa; daños irreversibles de nervios y
músculos pueden suceder.
La incidencia de este desorden se ha incrementado bastante en los hatos intensivos por la presión
de la producción y el mal manejo de las dietas; esta es prevalente en vacas obesas y enfatiza la
importancia de la erradicación radical y el pronto tratamiento de la hipocalcemia de las parturientas.
VACA CAÍDA EN ESTADO DE ALERTA (O SÍNDROME PARAPLÉJICO PUERPERAL, O COLAPSO ATÍPICO)
Origen de la enfermedad: Carencia de fósforo en sangre. Salió
del coma, pero no se para. Se presenta en el preparto (solo por
Hipofosfatemia) o en el postparto (por aplicar un producto
inadecuado en el tratamiento de una Hipocalcemia).
Se presenta ante la falta de respuesta a tratamientos minerales
ineficientes o con error de diagnóstico. Está caracterizado por sensorio en vigilia, parálisis completa o
incompleta de los miembros posteriores (paraplejia o paraparesia) o de los cuatro miembros
(tetraplejia o tetraparesia). Esta forma corresponde a la descrita por los autores anglosajones como
AlertDowner o Downer Cow Syndrome (Síndrome de la Vaca Caída).
Muchas veces esta forma se asocia a una hipofosfatemia pero su etiopatogenia es una hipocalcemia
primaria con hiperpotasemia permanente. Este cuadro de hipocalcemia, hiperpotasemia e
hipofosfatemia va asociado a una degeneración muscular con elevación importante de la enzima
muscular Creatín-fosfoquinasa (miositis o miodistrofia).
Es a veces difícil distinguir entre la Hipocalcemia Comatosa (o Coma Puerperal) y el síndrome de
Vaca Caída, pero a lo que debemos apuntar, es a la sintomatología clínica en la siguiente forma:

9. Para un diagnóstico exacto y valedero es fundamental recurrir a los perfiles metabólicos. Nuestra
conclusión es la siguiente:
En los casos de Síndrome de Vaca Caída (SVC), las lesiones son más pro-fundas, y pueden haberse
provocado a veces, por una leve hipocalcemia hipofosfatémica, y que luego de reponer los niveles de
estos minerales la vaca mejora, pero es imposible que pueda levantarse.
Estas lesiones son en su mayoría traumáticas y con serios daños a nivel del SNC. En ocasiones,
después de 2 ó 3 días de permanecer caída, se agrava su estado por alteraciones de origen séptico,
muchas veces de localización endometrial.
La isquemia y los daños profundos de músculos y nervios, se complica a diario; de allí la urgencia
por iniciar el tratamiento antes de haber transcurrido 36 horas con respuesta negativa al tratamiento
cálcico. Todas las formas de tratamiento posible fueron ensayadas, desde soluciones fosforadas hasta
corticoides, reborantes, vitamínicos, analépticos, etc. El tratamiento de elección recomendado por el
Departamento Técnico de Laboratorios Burnet S.A. y sometido a innumerables pruebas a campo es el
siguiente:
Aplicar un sachet de Carrier de 400 ml (potencializador por dilución) agregando en él 100 ml de
Fósforo 15-30 Bovinos, por goteo lento y simultáneamente una dosis de 20 ml vía IM de Magyca 6.
Este tratamiento puede ser repetido sin riesgo alguno cada 24 horas.
Al mismo tiempo, aplicar en la otra nalga una dosis por vía IM de 10 ml de Vasodil. Este último
repetirlo a las 8 y 24 horas, hasta la remisión de los síntomas.
Si esta terapéutica no da resultados positivos, buscar los verdaderos causales (de no haberse
encontrado antes del primer tratamiento) en las siguientes posibilidades:
a. Fracturas isquiocoxales y sacroilíacas.
b. Luxación coxal bilateral, o coxofemoral completa.
c. Metritis con retroperitonitis.
Retención de Placenta.
Origen de la enfermedad: Falta de calcio y depresión de la inmunidad. Se
presenta en el posparto inmediato.

10. Las vacas con retención de placenta tienen un riesgo incrementado Mastitis. ( de Mastitis.
(Emanuelson Emanuelsonet al., 1993)
La retención de la placenta en bovino, es considerada un fallo en la expulsión de la
placenta, dentro de 12 a 24 horas más tarde a la expulsión del feto, cuya causa es
considerada multifactorial.
ANTECEDENTES
La retención placentaria (RP), es definida como la falla en la expulsión de las
membranasfetales, comúnmente conocidas como placenta (Sevinga y col., 2002), como
resultado denumerosos factores como pudiera ser la deficiencia en vitaminas y minerales
(Akar yYildiz, 2005; Laven y Peters, 1996). Fisiológicamente, la placenta debe expulsarse
variashoras después del parto y se considera patológica o anormal cuando parte o la
totalidadde la placenta permanece dentro del útero, por más de 12 horas después del
parto(Horta, 1994)
CAUSAS DE RETENCIÓN PLACENTARIA
La etiología de la RP se ha estudiado extensivamente y muchos factores causales
hanEstado implicados, pero poco se sabe de cuántos de ellos causan realmente
estaCondición.
La prevención y predicción de la RP es difícil, sobre todo debido a la carencia
de conocimiento del proceso normal de expulsión de la placenta. La expulsión de la
placenta ocurre solamente después de un proceso de maduración, que implica
cambioshormonales y estructurales (Laven y Peters, 1996). La mayor parte de los casos
de RP enbovinos es provocada por la falla en el mecanismo de separación/liberación de lo
placentomas y no por falla en el mecanismo de expulsión de las membranas
(Horta,1994).
La RP es una condición en la cual contribuyen muchos factores, por los que elagente
etiológico se considera multifactorial (Horta, 1994) o multietiológico (Atallah ycol., 1999)
y no esta muy claramente demostrado (Santos y col., 2002). Frecuentementela RP es
signo clínico de una enfermedad generalizada. Las vacas con partos distócicosretienen
membranas fetales de un 90 a 100% (Ortiz y col., 2000).
Son pocos los trabajos en la literatura científica que identifican una asociación
decausalidad entre factores diferentes a los infecciosos, entre los que
tenemos:nutricionales, de manejo, sanitarios, ambientales y otros y la ocurrencia
deineficiencia y falla reproductiva. La literatura científica en la mayoría de los
casosaborda el problema desde un punto de vista unicausal y biologisista. Son
pocos losque abordan el tema desde un enfoque multicausal (Xolalpa y col., 2003).
CAUSAS INTERNAS
Existen muchos factores internos que provocan la RP entre los que se encuentran:
Dificultades al parto

11. Las dificultades al parto son las causas más comunes de RP (Mass, 2004). Entre
lasprincipales dificultades al parto se encuentran: parto prematuro, parto gemelar,
partoinducido y distocias
Parto prematuro
La RP en partos prematuros se adjudica a la inmadurez de los placentomas debido
alos periodos acortados de la gestación (Mass, 2004; Miyoshi y col., 2002; Santos
ycol., 2002).
Partos gemelares
La RP en partos gemelares es causada por la cotiledonitis y deficiencia nutricional
de la madre, lo cual produce atonía uterina (Manspeaker, 2005; Mass, 2004;
Santosy col., 2002; Gómez y col., 1999; Avila 1966)
Parto inducido
Cuando el parto es inducido, ya sea prematuro o tardío, por lo general se
presentacotiledonitis y atonía uterina, lo cual causa complicaciones en la expulsión
de laplacenta (Santos y col., 2002).
Distocias
Cuando se presentan partos distócicos se disminuye la inercia uterina impidiendo
eldesprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los
casos(Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Laven y Peters,
1996;Avila, 1966).
Abortos
Los abortos principalmente son causados por enfermedades, estos causan
problemas de placentitis, cotiledonitis, etc., lo cual va aunado a que al presentarse
elaborto las carúnculas y cotiledones no se encuentren lo suficientemente
maduroscomo para llevar a cabo la expulsión normal de la placenta (Akar y Yildiz,
2005;Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Santos y col., 2002; Fricke y Shaver,
2000;Laven y Peters, 1996).
Gestación corta o larga
Cuando la duración de la gestación se disminuye o se alarga un promedio de 5
días,se presentan fallas en la síntesis de PF2alpha, lo cual aumenta la incidencia de
RP(Horta, 1994). En el caso de las gestaciones largas, la RP se presenta por
laavanzada involución de los placentomas (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker,
2005;Drillich y col., 2003; Marroquín, 2003; Miyoshi y col., 2002; Laven y Peters,
1996).
Torsión uterina
Cuando se presenta torsión uterina se disminuye la inercia uterina impidiendo
eldesprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los
casos(Avila, 1966; Horta, 1994).
Atonía uterina
Cuando se presenta la atonía uterina, también hay RP puesto que parte del

12. mecanismo de expulsión de la placenta depende de estas contracciones. Esta
atonía comúnmente está causada por deficiencias nutricionales (Akar y Yildiz,
2005;Avila, 1966; Laven y Peters, 1996). RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008
Causas de retención placentaria en el ganado bovino
Problemas obstructivos
La oclusión del cérvix (Horta, 1994) impide el paso de la placenta y su salida, o bien
la placenta puede quedar aprisionada por el mismo cérvix.
Desórdenes hormonales
Principalmente en vacas recién paridas que no presentan cuerpo lúteo. En ellas
predomina la acción estrogénica, por lo que la involución del útero es lenta y
estocausa la RP. La RP, también se presenta por la deficiencia de progesterona
(Akar y Yildiz, 2005; Avila, 1966; Laven y Peters, 1996).
Prolapso vaginal
La vulva de la vaca está ubicada justo debajo del ano, motivo por el cual al defecarla
materia fecal y los microorganismos fecales pueden penetrar hasta el útero.
Estasbacterias pueden provocar infección uterina, causando serias lesiones al
mismo(Mass, 2004; Horta, 1994).
CAUSAS EXTERNAS
Higiene
Mala higiene de las maternidades (Horta, 1994), o paridero, esto causa un tipo
deinfección aguda, ya que en estos lugares habrán sucedido infinidad de partos y si
nose tiene la precaución de desinfectar el lugar después de cada parto
habráprevalecía de bacterias muy virulentas que se instalaran rápidamente en el
úteroproduciendo una infección sobreaguda (Licea y col., 2001; Avila, 1966).
Cesárea
La RP se presenta cuando se hace una cesárea, y se cree que es causa del
posibleedema que causa esta operación, y su asociación villi coriónica con el
desprendimiento de los placentomas (Manspeaker, 2005; Miyoshi y col., 2002;
Mass,2004).
Nutrición
Debido a la asociación que se encuentra entre RP y problemas clínicos
posparto(donde predominan los casos de vacas con postración por desequilibrios
minerales);es probable que la falta de un adecuado balance, calidad y cantidad de
mineralessea la causa de la RP y no la brucelosis como tradicionalmente se refiere
en lacuenca lechera de Tizayuca (Xolalpa y col., 2003).
A pesar de que existe una amplia información sobre la influencia de la
alimentaciónen la eficiencia reproductiva, pues se considera que un exceso de
alimentaciónconduce a distocia, RP y endometritis, no se encontró asociación
significativa entre la condición corporal y los eventos de falla reproductiva como la
RP (Xolalpa y col.,2003).

13. Deficiencias de minerales y vitaminas
Deficiencia de vitamina A
La deficiencia de vitamina A produce atrofia de todas las células epiteliales, pero
losfactores importantes quedan limitados a aquellos tipos de tejido epitelial que
poseefunciones secretorias o de revestimiento. Estas células secretoras en caso
dedeficiencias son reemplazadas gradualmente por células epiteliales
queratinizadasque provocan degeneración placentaria y aborto (Akar y Yildiz, 2005;
Manspeaker,2005; Mass, 2004; Marroquín, 2003; Laven y Peters, 1996; Horta, 1994;
Espinosa,1985).
Deficiencia de Calcio (Ca) Magnesio (Mg) y Fósforo(P)
La deficiencia de estos minerales causa atonía uterina provocando la RP, en
muchos casos la placenta es expulsada con la inyección endovenosa de estas sales,
siempre y cuando se trate de un parto que ha llegado a su término normal de
gestación (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Avila, 1966; Laven y Peters, 1996;
Horta, 1994),
Deficiencia de cloro (Cl)
La deficiencia de Cl deriva en un nivel de crecimiento menor, problemas renales, de
hígado y principalmente problemas en músculo, lo cual lleva a problemas en el
mecanismo de expulsión de la placenta pudiendo desencadenar una RP (Church y
col., 2002; Horta, 1994).
Deficiencia de energía
Los animales utilizan la energía para el mantenimiento, ganancia de tejidos,
gestación, lactancia y principalmente la actividad muscular (Church y col.,
2002;Mass, 2004), al presentarse la deficiencia de energía y por consiguiente
ladisminución en la actividad muscular, ésta se convierte en una causa de RP.
Deficiencia de selenio (Se)
El Se es una causa de distrofia muscular, principalmente en crías, pero también
enadultos provoca problemas musculares (Manspeaker, 2005 Mass, 2004;
Marroquín,2003; Church y col., 2002; Horta, 1994), si tomamos en cuenta que la
expulsiónnormal de la placenta se lleva a cabo por contracciones musculares, entre
muchosotros factores, al haber deficiencia de Se, este mecanismo tendera a fallar y
causar en ocasiones la RP.
Deficiencia de potasio (K)
Las deficiencias de K generalmente presentan signos como retardo de
crecimiento,enflaquecimiento, pero principalmente la debilidad muscular total
generalizada(Church y col., 2002; Horta, 1994), el mecanismo de expulsión de la
placenta se veafectado por esta debilidad muscular y en muchas ocasiones puede
causar RMF.
Deficiencia de proteína
No existen pruebas de una necesidad metabólica concreta de las proteínas de
ladieta por sí, sino solo de los 0aminoácidos. Probablemente de todas las
deficienciasde nutrientes la más común sea una cantidad inadecuada de proteínas

14. (N oaminoácidos), ya que la mayor parte de las fuentes son bajas en proteína y
loscomplementos proteicos son caros.
Los principales signos de deficiencia de proteínason: ineficiencia en la conversión
alimenticia, anemia, acumulación de grasa enhígado, pérdida de peso, disminución
de la producción láctea, síntesis de algunasenzimas y hormonas y debilidad
muscular (Church y col., 2002; Mass, 2004), estastres últimas pueden ser las de
mayor consideración en el caso de RP por esta
causa, ya que la expulsión de la placenta depende de algunas enzimas como
lasmencionadas por Kankofer, y col., (2004), Kankofer, y col., (2003) y Kankofer y
Guz, (2003) esto aunado a la debilidad muscular, lo cual es un serio problema en el
parto y en la expulsión de las membranas fetales
Deficiencia de sodio (Na)
Los signos por deficiencia de Na son reducción en el nivel de crecimiento,
disminución en la conversión alimenticia y producción de leche, perdida de peso
ycaquexia. Todo esto puede llevar a problemas de distocia en el parto y
partosprematuros (Church y col., 2002; Horta, 1994), problemas que causan RP.
Deficiencia de vitamina E
La falla reproductiva que tiene que ver con la deficiencia de vitamina E, esta
relacionada con la degeneración embrionaria, degeneración de las fibras
musculares, distrofia muscular nutricional, debilidad muscular (Akar y Yildiz, 2005;
Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Church y col., 2002; Marroquín, 2003; Laven
yPeters, 1996; Horta, 1994), problemas que como ya se mencionó, conlleva a
problemas en la expulsión de membranas fetales y en muchos casos a RP.
Deficiencia de vitamina D
La deficiencia de esta vitamina lleva a problemas como raquitismo, cojera,
patasarqueadas, fracturas, perdida de peso, descalcificación, problemas de
cadera(Manspeaker, 2005; Church y col., 2002), lo cual puede llevar a
complicaciones, enel parto y por ende la posible RP.
Deficiencia de yodo (I)
La deficiencia de I disminuye el metabolismo basal, los tejidos consumen menos
oxígeno, disminuye el crecimiento y la actividad de las gónadas, puede llegar
aocasionar estro irregular, reabsorción fetal, aborto y fetos muertos (Mass,
2004;Marroquín, 2003; Church y col., 2002), lo cual deriva en problemas de parto
encasos específicos, y las consiguientes complicaciones de estos problemas como
la RP
Obesidad/Caquexia
Los problemas de obesidad o de caquexia derivan en problemas al parto,
Principalmenteen distocias y otros problemas al parto, que pueden provocar una
RP(Mass, 2004).
ACIDOSIS RUMINAL

15. Vacas alimentadas con dietas altas
en contenido de granos.
En los rumiantes, el aprovechamiento
del alimento requiere de un proceso previo de fermentación, el cual, se lleva a
cabo en el área pre gástrica (rumen y retículo).
Los cambios de alimentación de forraje a grano o la administración de raciones
con altos contenidos de granos, aportan una gran cantidad de carbohidratos
solubles de fácil fermentación. En estas condiciones las bacterias que utilizan el
ácido láctico disminuyen y se desarrolla la acidosis ruminal.
La alteración del PH en el rumen, modifica el patrón de fermentación de los
alimentos, de manera que la producción de ácidos grasos volátiles se ve
alterada. Esto se traduce en una disminución sustancial en el aprovechamiento
de los nutrientes.
La acidosis ruminal provoca lisis bacteriana y liberación de toxinas que al pasar
a la sangre estimulan la producción de altas concentraciones de histamina, lo
cual causa severos daños en el corion de las pezuñas (laminitis).
La acidosis ruminal provoca también la formación de lesiones ulcerosas en la
mucosa del rumen, a través de las cuales, los microorganismos patógenos
pasan a la circulación sanguínea y establecen focos de infección en el hígado, se
forman abscesos que pueden drenar hacia la vena cava posterior y provocar
peritonitis y casos severos de neumonía con muerte súbita por hemorragia
masiva pulmonar (neumonía trombo embólica).
Otras alteraciones que tienen su origen en la acidosis ruminal son la acidosis
metabólica, la producción de leche ácida y el timpanismo crónico.
En la acidosis ruminal aguda se hallan altas concentraciones de acido láctico.
La acidosis ruminal subaguda (SARA pos sus siglas en ingles) se presenta en periodos de
depresiones moderadas del pH ruminal (sobre 5-5.8) con una duración entre aguda y
crónica. El ácido láctico no se acumula consistentemente en los fluidos ruminales; la

16. depresión en el pH ruminal del ganado con SARA se debe a la acumulación de ácidos
grasos volátiles (AGV) totales y no a la acumulación de ácido láctico.
La baja del pH ruminal en ganado lechero se presenta entre el parto y 5 meses después del
parto. El riesgo de sufrir SARA fuera de este tiempo es muy bajo en el ganado lechero. En
contraste en los corrales de engorda puede ser crónico, por la constante exposición a un pH
ruminal de 5 a 5.5, por el comienzo de la alimentación, para prepararlos para la matanza.
El ganado que experimenta acidosis ruminal subaguda está en riesgo de sufrir
acidosis aguda (Yang 2003).
En el ganado lechero la acidosis subaguda puede presentarse en el periodo de transición,
es decir momentos antes del parto y un poco después de este. Las vacas durante el periodo
de secado dejan de consumir hasta un 50% de lo que consumían antes, por lo que al
acercarse el parto y ofrecérseles nuevamente alimento concentrado y forraje, prefieren
consumir el concentrado (Dirksen 2005).
CONSECUENCIAS:
Las altas concentraciones de ácidos que se mantienen por semanas o meses en la acidosis
subaguda, pueden provocar lesiones en la mucosa del rumen, trastornos metabólicos, así
como daños en hígado, pezuña y otros órganos.
Tal vez uno de los signos que primero se observan es la disminución en la grasa de
la leche en comparación de la medición anterior. Este problema parece estar relacionado
con las dietas ricas en almidones, lo cual provoca una mayor producción de ácido
propiónico, disminuyendo la producción de ácido acético (precursor de la grasa en leche).
La elevada concentración de ácido láctico en el rumen causa una rumenitis química,
que es la precursora de la rumenitismicótica (crecimiento de Mucor, Rhizopusy especies de
Absidia) que provoca trombosis e infarto en los vasos ruminales. Posteriormente se produce
necrosis difusa y gangrena llegando a desarrollarse una peritonitis aguda.
Además debido a las lesiones en la mucosa ruminal es frecuente encontrar que los
animales presentan indigestión simple.
Una
vez
que
se
inflama
el
epitelio
ruminal,
las
bacterias
(Fusobacteriumnecrophorumy Arcanobacterpyogenes) pueden colonizar las papilas y
escapar por la circulación porta. Estas bacterias pueden causar abscesos en el hígado o
bien peritonitis por la formación de un absceso en la cavidad abdominal. Estos abscesos
pueden ser únicos o múltiples, y cuando están situados cerca del hilio del hígado,
predisponen a la vaca para el síndrome de la trombosis de la vena cava caudal.
Si las abscesos del hígado drenan por vía hematica, pueden colonizar los pulmones,
las válvulas del corazón, los riñones, o las articulaciones (Nordlund 1995; Nocek 1997). La
pulmonía, la endocarditis, la píelonefritis y la artritis que resultan de esta patología son
difíciles de diagnosticar antes de la muerte del animal.
Vacas afectadas con SARA pueden desarrollar trombosis de la vena cava caudal,
observándose en forma clínica con hemoptisis, epistaxis, con muerte hiperaguda debido a

17. hemorragias pulmonares masivas. En estos casos los émbolos sépticos provienen de
abscesos formados en hígado, provocando focos de infección en los pulmones y
posteriormente su ruptura.
La acidosis ruminal subaguda también se asocia con laminitis y crecimiento excesivo
de la pezuña, abscesos de la suela y ulcera solear (Nocek 1997) Estos problemas de la pata
no aparecen generalmente hasta semanas o meses después del comienzo de la acidosis
ruminal (Krause 2006).
La aparición de la laminitis tiene relación con el aumento de ácido láctico e histamina en el
líquido ruminal, lo que causa trastornos circulatorios y nutritivos del corión.
La laminitis se caracteriza por la aparición de anillos de crecimiento en la pared
posterior de la pezuña. Cuando la incidencia de laminitis es superior a 10% del total de
animales en el hato, se debe considerar que es un problema de todo el hato y esta
relacionado con la alimentación (Radostits 2004)
PREPARACIÓN DEL RUMEN
En el caso de ganado lechero será necesario preparar al rumen tres semanas antes del
parto, al consumo de granos, para que en la etapa cercana al parto este consumiendo de 4
a 6 kg de concentrado, esto facilita el crecimiento de las papilas ruminales lo que incrementa
la capacidad de utilización de los AGV.
También ayuda a la micro flora ruminal a adaptarse a los alimentos altamente fermentables,
es importante este período de transición hacerlo poco a poco para que la vaca se adapte a
esta nueva dieta.
En el caso de ganado de corral de engorda se beberá adaptar al rumen al consumo
de dietas altas en concentrado, para esto en un inicio se administra forraje y se irá
aumentando paulatinamente la cantidad de concentrado en la dieta. Se debe cuidar no
pasar de la proporción 40:60 de forraje-grano.
REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS DESPUÉS DE CADA COMIDA.
La ración integral (totalmente mezclada) bien formulada es la mejor forma de lograr
una disminución AGV. Este tipo de ración de forraje y granos debe proporcionar suficiente
fibra larga, el 20% de las partículas de forraje deben ser mayores a 1.5 pulgadas, lo ideal es
suministrar en la primera comida de la mañana forraje entero de 1 a 2 kg y después que
pase 3 ó 4 veces al día el carro repartidor a ofrecer la ración integral. Los amortiguadores de
pH como el bicarbonato de sodio pueden ayudar a mantener un pH alcalino, pero se debe
recordar que este no sustituye a un buen manejo nutricional del forraje y concentrado (Ávila
2005).

18. Definición
Es un trastornó común en vacas lecheras, caracterizado por una alteración del pH ruminal generadopor
diferentes factores, como el consumo de alimentos concentrados en cantidades exageradas o por cambios
repentinos de alimento.
Factores predisponentes

Ingestión de altas cantidades de azucares fermentables.
Ingestión de altas cantidades de proteína que producen aumento en el contenido de amoniaco

y, consecuentemente, alcalosis, excitación e hiperestesia.
Deficiencias en el manejo de la relación forraje-concentrado.

Factores estresantes como la restricción de agua y sales minerales.

Patogenia
Los cambios de alimento que contienen cantidades excesivas de azucares altamente fermentables hacen
que en el rumen haya proliferación de bacterias patógenas y lactobacilos que van cambiando el pH
haciéndolo más ácido, principalmente por la producción de ácido láctico, que es el producto final de la
fermentación de los azúcares. Por vía sanguínea este ácido llega al omaso y al abomaso y posteriormente
se produce una diarrea profusa. En el rumen,
al haber una baja en el pH, se inhiben los movimientosruminales (estasis ruminal), muere la
microflora ruminal y nuevamente hay absorción de
este ácido hacia la sangre, aumentando el nivel sérico de bicarbonato y, como consecuencia, se provoca una rumenitis, así como abscesos hepáticos,
peritonitis y timpanismo.
Signos clínicos
Entre las primeras 12 a 36 horas se presenta incoordinación, ataxia, debilidad, depresión, anorexia,
ceguera aparente, atonía ruminal total, dolor rechinido de dientes, deshidratación (entre las 24 a 48
hrs.), diarrea fétida y profusa. En casos severos hay postración, toxemia, disnea, laminitis aguda con
cojera.
b) Restitución de pérdidas de líquidos y
electrolitos.
c)
Normalización de la motilidad de estóma go e intestinos.
La mayoría de los animales se recupera en 3 o 4 días cuando se utilizan antiácidos. Cuando se utiliza hidróxido
o carbonato de magnesio la dosis es de 1 g/kg de PV en 8 a 10 litros de agua, o bicarbonato de sodio, a razón de
240 a 250 g en solución acuosa. Si hay 10% de deshidratación deberán darse 50 litros de fluido en 24 horas
conteniendo bicarbonato de sodio (0.5 mili equivalentes/kg).
La acidosis sistémica se trata aplicando bicarbonato sódico al 5% vía intravenosa en un lapso de
30 minutos.
La terapia de complemento consiste en aplicar bicarbonato al 1.3% a razón de 150 ml/kg de pesoen un
lapso de 12 horas y por vía intrarruminal.

19. Prevención
Evitar cambios drásticos en la alimentación y evitar cantidades excesivas de concentrado en la dieta
diaria.
En animales afectados se suministra una ración de heno a 50% de la asignación diariasuprimiéndose
durante 24 horas la ingestión de agua.
No debe darse agua a animales que se consideren intoxicados.
SÍNDROME DE LA VACA GORDA
Las vacas que están muy obesas al momento del parto es
debido a que tuvieron una baja producción previa, un
largo periodo seco y una sobrealimentación, sufren de un
incremento en la incidencia y severidad de la mayoría de
las enfermedades peri parturientas no infecciosas, como
cetosis, hipocalcemia de las parturientas y el síndrome de
la vaca caída, retención de placenta y desplazamiento del
abomaso, y algunas de las infecciosas tal como mastitis y
metritis.
Aunque el síndrome no está bien definido, es bien reconocido por su
incremento en la incidencia de varias enfermedades. En adición a la obesidad,
el signo común del síndrome de las vacas gordas es carencia de apetito,
infiltración grasa en hígado y función anormal de este. Probablemente el mejor
indicador del daño en el hígado es la aparición de enzimas específicas del
hígado en el plasma debido a necrosis parcial del hígado.
Se han desarrollado métodos diagnósticos para esto, pero es seguro decir que
un examen sanguíneo de rutina, a veces referido como perfil metabólico, más
que para enzimas específicas del hígado, tiene pequeña o ningún valor en la
predicción de la enfermedad. La mortalidad de vacas que sufren de daños en el
hígado es más alta que con cualquier otra. El daño del hígado en vacas en
última etapa de preñadas es grande y parece ser acumulativo. La incidencia del

20. síndrome de vacas gordas está en aumento por la distribución del uso de los
grupos de alimentación, dietas con RTM en base libre.
Prevención de enfermedades metabólicas a través de la alimentación
Es verdad que el binomio hígado graso/cetosis, el desplazamiento del abomaso
y la acidosis ruminal son enfermedades de origen multifactorial, pero no es
menos cierto que a todas ellas predispone en gran medida una deficiente
alimentación de las vacas en el período de transición. Así las cosas, se describen
cuáles son las estrategias alimenticias recomendables para la prevención de
tales enfermedades incluyendo la hipocalcemia, estrategias unas de carácter
genérico y de corte más específico otras.
Estrategias genéricas
Estas estrategias están pensadas para el cumplimiento de los siguientes
objetivos:
Evitar el sobreengrasamiento de las vacas al parto. La movilización de las
grasas de reserva es algo consustancial al funcionamiento de las vacas
lecheras peri parturientas, algo inevitable, y la capacidad del hígado de estas
hembras para dar buena cuenta de los ácidos grasos no esterificados (AGNE)
resultantes viene también limitada por naturaleza. Pero sí que se puede
impedir que la cantidad de grasa almacenada susceptible de movilización,
sobre todo con el arranque de la lactación, sea excesiva, evitando a su vez
una masiva liberación de AGNE al plasma y la llegada de estos al hígado a un
ritmo superior al de su propia metabolización, esto es, poniendo freno a la
progresiva infiltración grasa del parénquima hepático con todos sus
problemas asociados (Álvarez Nogal, 2008). En otras palabras, las vacas
deben afrontar el parto con un determinado estado de reservas grasas,
suficientes para actuar como proveedores extra de energía, pero por debajo
de un valor cuya superación propicia esa serie de alteraciones concurrentes
en el llamado Síndrome de la Vaca Grasa, todo un abanico de disfunciones,
problemas y enfermedades entre las que aparecen el hígado graso y la
cetosis.

21. Tradicionalmente ha sido fijada en 3,5 (escala 1-5) la nota recomendable del
estado de engrasa miento (EE) de las vacas lecheras al parto, si bien
Garnsworthy (2007) propone rebajar esta cota en medio punto (3,0). No
sobrepasar esta puntuación se convierte así en objetivo capital de la
alimentación de las vacas secas.
Ahora bien, dado que en el período seco no interesa forzar el
adelgazamiento de estas hembras, es decir, promover una movilización
prematura de las reservas grasas, ni existe la certeza de que vacas
supuestamente delgadas consigan engordar lo suficiente en tan corto
período de tiempo, el ajuste del EE se retrotrae a la fase final de la lactación.
Así, las vacas deben alcanzar al secado un EE idéntico al recomendado para
el parto, y eso quiere decir que debe permanecer invariable a los largo de
todo el período seco. Por otro lado, el sobreengrasamiento al parto opera
rebajando aún más la ya de por sí limitada capacidad de ingestión voluntaria
de las vacas.
Prevenir excesivas movilizaciones de las reservas grasas. La movilización
es la respuesta homeorética al déficit energético de las vacas en el
período de transición, y todo lo que sea traspasar los límites normales de
la misma es predisponer al síndrome hígado graso/cetosis. Se ve
exacerbada cuando aparecen en escena agentes depresores del apetito
(e.g. enfermedades, sobreengrasamiento), y por contra es refrenada
cuando las vacas consumen raciones ricas en energía. Es clave en este
sentido que en el preparto (tres últimas semanas de gestación) la ración
contenga suficientes hidratos de carbono fácilmente fermentescibles
(cereales: almidón) y, mejor aún, proporcionados en cantidades
progresivamente más altas cada semana (1ª semana: 1 kg/día; 2ª
semana: 2 kg/día; 3ª y última semana: 3 kg/día). De esta manera se
facilita el acondicionamiento interior del rumen con vistas a la óptima
digestión de los alimentos concentrados, típicamente integrantes, y de
forma cuantiosa, de las raciones para vacas lactantes; es una manera de
contribuir a la prevención de la acidosis ruminal.
Raciones ricas en concentrados y en ocasiones con grasas bypass
incorporadas son las características de las vacas lactantes para garantizar
una elevada ingestión de energía. De poco sirven estas

22. recomendaciones, si no se establecen las condiciones idóneas para que
las vacas tengan la opción de maximizar el consumo de alimentos.
Asegurar el aporte de ingredientes fibrosos. Se refiere especialmente a la
ración para vacas secas. Es importante mantener y estimular el tono
muscular de las paredes ruminales en la fase final de la gestación para
que después del parto, conforme se va consumando la involución
uterina, el rumen se expanda llenando un espacio que de otra forma
pudiera ser indebidamente ocupado por un abomaso desplazadodilatado por la excesiva acumulación de gases. De este cometido se
encargan las partículas fibrosas de la ración, y es por ello que se
recomienda la presencia mínima en la misma de un 80-85% de forrajes, y
al menos, la mitad de ellos enteros o groseramente cortados. Aportar
forrajes aún en proporciones no tan elevadas es además una forma de
diluir la ración, de evitar un exceso de alimentos concentrados.
Esta práctica mantenida durante gran parte del período seco, acaba
siendo contraproducente, dado el estado insulino-resistente que acaba
induciendo y que no hace sino provocar una lipólisis o movilización de
reservas grasas superior a lo habitual (Holtenius et al, 2003).
COMO PREVENIR ENFERMEDADES METABOLICAS EN LAS VACAS DE ALTA PRODUCCION
1.- La cantidad de ración de concentrado no debe ser mayor del 50 % del total de la ración.
2.- Se debe entregar en la mañana la ración de forraje (s) con la finalidad de optimizar un pH ruminal
óptimo (6.8)
3.- Las raciones concentradas deben ser entregadas a partir del medio día.
4.- Durante el inicio de la fase de transición, se debe administra sales aniónicas (Cloruro de calcio) en
dosis de 40-80 g./vaca/día.
5.- Cumplir con los requerimientos nutricionales, de manera especial durante los primeros 100 días
de lactación
Las estrategias de manejo y alimentación deben considerar
• Ingestión de materia seca: mantener corral para 3 semanas antes del parto, evitar competencia
por espacio de comedero.
• Formulación de la ración: formular raciones específicas para animales pre-parto, utilizar
ingredientes similares a los de la ración de lactación, evitar uso de alimentos de poca calidad
especialmente en relación a forrajes.

23. – Proteína: 15 – 16%
– Energía: 2.46 – 2.63 Mcal/ kg
– Calcio: 0.2 – 0.3% por ración
 Adecuada suplementación de vitamina D y calcio en la ración de vacas en preparto ayudara a
disminuir la incidencia de hipocalcemia.
 Saleros disponibles con sales minerales en corrales y/o potreros.
 Monitoreo de pH en orina, con el que se podrá predecir que vacas estarían propensas a
presentar cuadros de hipocalcemia.
 Evitar que las vacas preñadas engorden en el último trimestre de la gestación.
En cualquier sistema de alimentación es importante tener en cuenta las diferentes etapas de
producción de la vaca. Esta definición permite una más eficiente utilización de los alimentos y una
más adecuada satisfacción de los requerimientos y nutrientes de la vaca lechera.
La manera más común de realizar esta división es de acuerdo a los etapas de la lactación, estas
divisiones son: Período de vacas recién paridas,lactación temprana, media y final de la lactación.
Sin embargo, es esencial considerar que en cualquiera de estos períodos lo más importante para la
producción de leche es el consumo de materia seca por las siguientes razones:
 Maximizar el consumo de materia seca tiene un efecto importante, no sólo provee una mayor
cantidad de material para la fermentación del rumen, sino también una mayor cantidad de
aminoácidos para la síntesis de proteína en la leche y glucosa en el hígado
 Todos los tejidos de las plantas y animales están compuestos por: 1. .agua, 2. materia orgánica
y 3. Minerales o ceniza. Cuando un alimento ha sido secado para extraer todo el agua, la materia que
se queda se llama“materia seca”.
 El agua es un nutriente muy importante, constituye el 74% del peso de un ternero recién nacido y
un 59% de una vaca adulta. El agua cumple las siguientes funciones dentro del cuerpo del animal;
tales como:
1) Transportar nutrientes
2) Regular la temperatura del cuerpo
3) Es un componente de muchas reacciones químicas relacionadas con el funcionamiento del
cuerpo del animal
4) Mantener la forma de las células del cuerpo
La vaca lechera al igual que cualquier otro ser vivo obtiene el agua de tres fuentes:
El agua asociada con los alimentos
El agua de bebida y
El agua metabólica procedente de las reacciones biológicas dentro del cuerpo

24. CARBOHÍDRATOS
Los carbohidratos son la fuente principal de energía en la dieta de la vaca lechera. entre el 50 y 80 %
de la materia seca de los forrajes y de los granos son carbohidratos.
Las plantas o forrajes muy maduros utilizados en la alimentación del ganado lechero presentan una
sustancia llamada lignina, que no es un carbohidrato y que es indigestible en el rumen.
PROTEINA.
Es un componente importante de los tejidos musculares de los seres vivos, tiene funciones
importantes, También las proteínas fibrosas tienen un papel importante como elementos nutritivos
importantes; por ejemplo la proteína de la leche y carne, asimismo se desempeñan como elementos
protectores y estructurales (pelos, cascos)
VITAMINAS
Las vitaminas son clasificadas en dos grupos grandes:
 Las vitaminas del complejo B, solubles en agua, y
 Las vitaminas solubles en grasa, tales como la vitamina A, D2, D3, E Y K
VITAMINA “A”
Todos los animales necesitan vitamina A, las plantas no tienen vitamina A , las plantas sólo tienen los
Beta-carotenos
La vitamina “A” no estará disponibilidad en los alimentos cuando:
1. Los alimentos se calientan
2. Se encuentran expuestos al aire o luz
3. Largos períodos de almacenamiento
4. Oxidación de las grasas en alimentos muy guardados
5. Cantidades insuficientes de proteína, fósforo y zinc
La vitamina “A” es necesaria para proteger las células epiteliales del aparato respiratorio,
reproductor y digestivo, así como para la visión normal.
La Deficiencia de Vitamina “A” en el ganado lechero causa los siguientes síntomas:
1. Infecciones respiratorias y neumonías
2. Diarrea y pérdida de apetito
3. Baja Fertilidad
4. Retención de placenta con nacimientos de terneros ciegos o muertos

25. 5. Inflamación de los ojos (ceguera nocturna)
VITAMINA D
La vitamina “D” es conocida como el factor antirraquítico o la vitamina del sol, porque se sintetiza en
la piel por influencia de la luz ultravioleta del sol.
La Vitamina D es importante en la absorción y utilización del calcio y fósforo del tracto intestinal. La
permeabilidad intestinal de otros minerales, tales como el ZINC, Hierro y Magnesio, también pueden
ser afectadas porla Vitamina D
Una deficiencia de Vitamina “D”, puede producir deficiencia en animales jóvenes , también afecta la
salud en animales maduros ocasionando enfermedades de los huesos, llamadas Osteomalacia y
Osteoporosis,
Como síntomas de una deficiencia de vitamina “D” en orden de importancia, podemos mencionar:
1. Articulaciones hinchadas y huesos débiles que fácilmente se fracturan.
2. Endurecimiento de los tejidos, resultando en rigidez y dificultad para la respiración
MINERALES
Los minerales se categorizan como “Macrominerales” y “Microminerales”, ambas son importantes
para la buena salud del ganado lechero.
Los Macrominerales como el CALCIO Y FOSFORO son requeridos en niveles de 0.2 y 1.0 de la ración
en base materia seca, mientras que los Microminerales son requeridos en niveles de 0.001 y 0.05 %
de la ración de materia seca. Algunos minerales pueden ser almacenados dentro del cuerpo del
animal, por ejemplo Hierro en el hígado, Calcio en los huesos, etc), sin embargo los minerales que
son solubles en agua (por ejemploSodio y Potasio) , no son almacenados por lo tanto deben ser
suministrados continuamente en la dieta alimenticia