Tasma y epoc

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Tasma y epoc

  1. 1. Fármacos empleados en el tratamiento de asma y EPOC ¿ Rasgos característicos de la enfermedad  Inflamación  Hiperreactividadbronquial - Alérgenos(personassensibilizadas) - Ejercicio - Infeccionesrespiratorias - Contaminantesambientales  Obstrucción reversible de lasvíasaéreas ¿Cómo se produce la fisiopatología?:Fases Fármacos empleadosenel asma ¿Qué es el asma? “Es un síndrome caracterizadoporla obstruccióngeneralizaday reversiblede lasvíasaéreas,que se instaurade formarecurrente, provocadapor estímulosque por sí mismosno sonnocivosyque no afectana individuosno asmáticos” Bronquiolos - Medicamentos:AINEs,beta-bloqueantes - Tabaco - Frio En la foto superior seobserva la obstrucción dela luzde un alveolo,que se debe a: El asma suele producirseendosfases:  Fase Temprana: Es la primera. Debidoa unagente causal (polem, tambaco…) se activan losmastocitos,que liberan: - Espasmogénicos:dan lugaral broncoespasmo. - Quimiotaxinas:dan lugaral infiltradode linfocitosTh2,que,a su vez,activancélulas inflamatorias,que activanloa eosinófilos. Esta fase se suele tratar con fármacos vasodilatadores.  Fase Tardía: Los eosinófilosproducen: - Liberación mediadores,que puedencausar:  Inflamaciónde lasvíaaéreas  Hiperreactividadde lasvíasaéreas - Liberaciónde proteínas,como consecuencia,se produce unaLesiónepitelial,que,porotro lado,tambiénproducenhiperreactividad,que causarálacrisisasmática. Esta fase se suele tratar con corticoides,yenambasse usan Inhibidoresde laliberaciónde mediadores Ambas, a su vez,pueden desencadenarunacrisisasmática. -↑mucosidad -↑constricción delos vasos,quecauseedema. -↑broncoconstricción
  2. 2. FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL ASMA: (I) Broncodilatadores  Agonistasde losreceptoresbeta-adrenérgicos  Anticolinérgicos  Xantinas (III) Inhibidoresde la liberaciónde histamina y mediadoresde la inflamación  Cromogicato  Nedocromilo (IV) Antagonistas de los mediadores  Antileucotrienos:motelukast,zafirlukast (I) BRONCODILATADORES 1.-AGONISTASβ2-ADRENERGICOS: “losbroncodilatadoresmásrápidosyeficaces” 1. Acción breve:Sonde vida mediacorta, actúan muyrápidoperoel efectonodura muchotiempo.Se utilizan ademanda,cuando lapersonatiene síntomas - SALBUTAMOL - TERBUTALINA 2. Acción prolongada: Tardan más enactuar pero suacción se mantiene másenel tiempo.Sirvenparaevitarproblemasenunfuturoy se usande forma pautada. - SALMETEROL - FORMOTEROL - BAMBUTEROL AGONISTASβ2-ADRENERGICOS: mecanismode acción 1. BRONCODILATACIÓN:  En todo el tracto respiratorio  Frente a cualquierestimuloespasmógeno  Dosis-dependiente 2. En modelos“invitro”  Inhibenlaliberaciónde mediadoresporlosmastocitos  Inhibenlaliberaciónde AChde lasterminacionespreganglionaresde lasvíasaéreas  Disminuyenlasecreciónde moco  Aumentanel aclaramientomucociliar 1.- AGONISTASβ2 ADRENERGICOS 2.- XANTINAS 3.- ANTAGONISTASMUSCARINICOS (II) Antiinflamatorios  Corticoides (V) Tratamiento frente a IgE  Omalizumab “PRODUCEN BRONCODILATACIÓN SIN MODIFICARLA RESPUESTA INFLAMATORIA TARDÍA NI SUPRIMIR LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL”
  3. 3. AGONISTASβ2-ADRENERGICOS: vías de administración INHALATORIA (aerosol/nebulizador)  La másutilizada  Permite alcanzarelevadasconcentracionesenvíasaéreasdistales  Menosefectossecundarios  Inconvenientes:Dificultadde administración ORAL:  Sufrenprimerpasohepático  Se absorbenun10%,  Inconvenientes:mayorincidenciade efectossecundarios PARENTERAL:  Riesgode efectoscardiovasculares  Restringidoausohospitalario AGONISTASβ2-ADRENERGICOS: Reaccionesadversas La mayoría estánrelacionadasconsu ACCIÓNADRENÉRGICA y guarda relacióncon:  Dosis  Vía de administración - Oral:  temblorfinode lasextremidades  Intranquilidad  Nerviosismo - I.V:  arritmias  TOLERANCIA - Hiposensibilidadde losreceptoresβ2 - Agravamientode laenfermedad Indicacionesde la β2-agonistas  Accióncorta: - Alivioinmediatodel broncoespasmo  Acciónprolongada: - Prevencióndel broncoespasmosecundarioaEJERCICIO Y OTROS ESTIMULOS - Prevencióndel asmaNOCTURNO  En asociaciónconotrosfármacos antiasmáticos: - Asmacrónico persistente
  4. 4. 2.- XANTINAS (Teofilina/Aminofilina) Accionesde las metilxantinas:  Musculaturalisabronquial:BRONCODILATACIÓN  Estimulalaactividadcardiaca  Estimulalaactividada nivel de SNC  Aumentaladiuresis Farmacocinética:  Absorción:Oral  Tmax 30-60 min  Metabolización:90%hepática  Eliminación:10%renal  Los nivelesensangre: - Aumenta:  En niños,fumadores,dietas bajasenHC,acidosis  Barbituricos,benzodiacepinas yalcohol - Disminuye:  Obesidad,dietaricaen metilxantinas,cirrosis  Cimetidina,beta-bloqueantes Efectosadversos: “ESTRECHO RANGO TERAPÉUTICO”:10-20 mg/l  Cardíacos  Gastrointestinales  SNC SINERGIAXANTINAS-OTRAS MEDICACIONES  β-agonistasadrenérgicos - Restaurala eficaciade losβ-agonistas - Efectosaditivosypor tantodisminuyenlosefectossecundarios - Puede aumentarel efectomáximoconseguidoconlosβ-agonistas  Corticoides - Puede aumentarlaacciónde los corticoides Mecanismode acción:  Inhibiciónde lafosfodiesterasa del AMPc y GMPc  Bloqueode losreceptoresde adenosina Administración:  I.V (Infusiónlenta):estado asmático  ORAL (preparadosde liberación prolongada):Tºde segunda elección
  5. 5. 3.- ANTAGONISTASMUSCARINICOS(Bromurode ipratropio) MECANISMODE ACCIÓN Bloqueanlosreceptoresmucarínicos M3 a nivel de lasfibrasparasimpáticasque inervanlas paredesdel pulmónyglándulassubmucososas:  Efectobroncodilatador  Disminuye la secreciónde moco FARMACOCINÉTICA  No se absorbe porvía oral  Se administraenAEROSOL(10% llegaa bronquio)  Efectomáximoen30 min  Duración del efecto:3-5h INDICACIONES  Asociadoa β-agonistasycorticoides,cuandoestosporsísolosno controlanel asma  Broncodilatadorenbronquitiscrónicaobroncoespasmosecundarioaβββ- antagonistas  Bromuro de tiotropio:efecto24h (EPOC) (II) ANTIINFLAMATORIOS: Corticoides:Farmacocinética Oral:  PREDNISONA  METILPREDNISOLONA i.v:  HIDROCORTISONA  METILPREDNISOLONA Inhalatoria:  BECLOMETASONA  BUDESONIDA  FLUTICASONA Semividaplasmática:  Budenosida:150 min  Beclometasona:15 h Duracióndel efecto a nivel pulmonar:6-12 h 1.-CORTICOIDES EFECTO ANTIIFLAMATORIO 1. Bloqueanlarespuesta inflamatoriatardíay consecuentemente la hiperreactividadbronquial. 2. Inhibenlainfiltración pulmonartardía por células inflamatorias Corticoides:mecanismode acción Disminuye  Síntesisde citocinas(Th2)  Activaciónde eosinófilosyotras células inflamatorias  Síntesisde PG Aumenta  Nº de receptores b-adrenérgicosypreviene su desensibilización Efectossecundarios más frecuentes tras la administracioninhalatoria - CANDIDIASIS - AFONÍApor miositisde lascuerdasvocales La asociación con otrosfármacoscomo β- agonistaso teofilina,aumenta la eficacia de los corticoidesy permite reducir la dosis”
  6. 6. Corticoides:Indicaciones: INHALADO:  Asmáticoadultoque necesite tratamientobroncodilatadorconagonista b-adrenérgico más de dos vecesal día ORAL:  Exacerbacionesdel asmagrave  Asmarápidamente deteriorante (III) INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y HOLA QUE TAL ME LLAMO PERRO Y SOL MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN Cromoglicato disódico y nedocromilo Administrados de formaprofiláctica pueden:  Reducir tanto la fase inmediata como tardía de la respuesta asmática y  Reducen la hiperreactividad bronquial MECANISMO  No se conoce bien  Estabilizan el mastocito para que no se libere la histamina  Deprime los reflejos neuronales exageradosdesencadenado por los “receptores de irritación” Cromoglicato disódico y nedocromilo FARMACOCINÉTICA  Administración: AEROSOL o NEBULIZADOR  Semivida plasmática: 90 min  Efecto máximo: a las 2-3 semanas de tº  El nedocromilo es más potente y su efecto más prolongado que el cromoglicato INDICACIONES  Eficaces en niños con asma alérgica  Asma inducida por el ejercicio EFECTOS SECUNDARIOS  Cromoglicato: Irritación del tracto respiratorio, eritema  Nedocromilo: alteraciones del gusto, cnáuseas, efaleas (IV) ANTAGONISTAS DE MEDIADORES Antileucotrienos _ Zafirlukast _ Montelukast ANTILEUCOTRIENOS: zafirlukast, montelukast _ Antagonistas de los receptores Cisteinil-leucotrienos 1  Menos eficaces que los corticoides aunque se pueden asociar para reducir la dosis de corticoides  Efecto aditivo con los beta-agonistas 1.- CROMOGLICATODISÓDICO 2.- NEDOCROMILO
  7. 7.  Inhiben el broncoespasmo secundario a aspirina y ejercicio  Tratamiento complementario del asma leve-moderado  Eficaz por vía ORAL  Efectos secundarios: cefalea y alt. Gastrointestinales (V) TRATAMIENTO FRENTE A IgE Omalizumab Anticuerpo monoclonal humanizado frente a IgE Indicaciones Tto. del asma en adultos y niños > 6 años, con asma alérgica grave persistente que a pesar de utilizar corticosteroides diarios inhalados a dosis altas, más agonista-ß2 inhalado de larga duración no mejoran. Omalizumab  No indicado en: exacerbación asmática, broncoespasmo o estados asmáticos de carácter agudo.  ADMINISTRACIÓN: Evaluar efectividad del tto. tras 16 sem; basar la decisión de continuar en una notable mejoría en el control global del asma. Indicaciones: Resumen
  8. 8. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO  Reducir al mínimo los síntomas crónicos manteniendo una función pulmonar lo más cercana a la normalidad.  Mantener niveles de actividad normales (incluido el ejercicio).  Prevenir la recurrencia de exacerbaciones y disminuir la necesidad de visitas a urgencias.  Administrar un tratamiento óptimo con los menores efectos secundarios.  Reducir al mínimo el uso de agonistas inhalados (< 1 vez al día) Aerosoles Aerosol con espaciador
  9. 9. EPOC: Definición  GOLD 2001 Proceso patológico que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación al flujo aéreo es, por lo general, progresiva y relacionada con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas y gases nocivos.  Consenso español 2003 Enfermedad caracterizada por la presencia de obstrucción progresiva poco reversible al flujo aéreo causada, fundamentalmente, por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco. La exposición a otros tóxicos inhalados también puede producir EPOC pero esta causa es muy poco frecuente en nuestro medio Tratamiento escalonado de la EPOC. (actualización de julio de 2003) Fármacos empleados en la EPOC (I) Broncodilatadores _ Beta2-Agonistas: _ Acción corta: salbutamol; terbutalina _ Acción prolongada: formoterol; salmeterol _ Anticolinérgicos: _ Acción corta: bromuro de ipratropio _ Acción prolongada: bromuro de tiotropio _ Teofilina (II) Antiinflamatorios Corticoides: beclometasona, budesonida, fluticasona Nuevos tratamientos para
  10. 10. el EPOC (y el asma) 1.- Indacaterol: BRONCODILATADOR _ Agonista beta2-adrenérgico de larga duración _ Inicio rápido y efecto durante 24 h. _ Vía inhalatoria cada 24 h 2.- Roflumilast: ANTI-INFLAMATORIO _ Inhibidor de fosfodiesterasa 4 (principal enzima metabolizante del AMPc) _ Vía oral cada 24 h

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